Elintasosairauksien yleismittari

turpaduunari.fi 16/02/2019 Vieraskynä 62 kommenttia

Kirjoittaja: Ari Kaihola

Eikö olisi hienoa, jos yhdellä laboratoriomittauksella voitaisiin mitata henkilön riski sairastua sydänsairauksiin, aivoinfarktiin, korkeaan verenpaineeseen, rasvamaksaan, T2-diabetekseen, syöpään ja dementiaan? Jos joku sellaisen keksisi, se saavuttaisi hyvin nopeasti laajat markkinat. Ja keksijästä tulisi upporikas.

Se on jo keksitty ja sitä käytetään Suomessakin päivittäin! Kaikki, joilta on joskus mitattu veren kolesterolit käyttäen ns. lipidipaneelia, on mitattu tähän tietoon tarvittavat suureet, triglyseridi ja HDL eli ’hyvä’ kolesteroli. Se, että tätä tietoa ei käytetä hyväksi sen paremmin sydänsairaus- kuin muidenkaan riskien arviointiin onkin tämän kirjoituksen keskeinen teema. Yleismittari on nimittäin tuo TG/HDL suhde.

Sydän- ja verisuonitaudit

Jo melkein puolet amerikkalaisista aikuisista kärsii sydän– ja verisuonitaudeista (tosin tässä on korkea verenpaine laskettu mukaan), eikä tilanne Suomessakaan luultavasti ole kovin paljon parempi. USA:ssa elintasosairauksien hoitokustannukset ovat jo karanneet käsistä. Dariush Mozaffarian kiteyttää asian näin: “Tänään 1 neljästä liittovaltion dollarista ja 1 viidestä dollarista koko maan taloudessa kulutetaan terveydenhoitoon, etupäässä estettävissä oleviin ruokavaliosta johtuviin sairauksiin. Tämä on täysin kestämätöntä. Olemme kallionkielekkeellä, mutta putoamme reunan yli kuin hidastetussa filmissä niin, että useimmat eivät näytä sitä huomaavan. ’Ruoka on Lääke’ tarjoaa todellisen mahdollisuuden terveyden parantamiseksi sekä vähentää eriarvoisuutta ja kustannuksia.” Tämä korostaa luotettavan riskimittauksen tarpeellisuutta myös Suomessa. Ao. kuvassa näkyy TG/HDL-suhteen muita lipidimarkkereita parempi todistusvoima sydänsairauksissa.

Figure 1

Odds ratios between fourth and first quartiles of lipid variables for extensive coronary disease (Friesinger index >4); kuva tästä tutkimuksesta.

Tässä tutkittavat jaettiin neljänneksiin ja suurimmassa TG/HDL ryhmässä sydänkohtausten todennäköisyys oli peräti 16-kertainen verrattuna alimpaan TG/HDL ryhmään. Lisäksi TG/HDL:n ennusteen laatuun/tarkkuuteen ei vaikuttanut se, oliko henkilöillä korkea vai alhainen LDL-kolesteroli eikä myöskään henkilöiden sukupuoli.

Sydänsairauksien riskimittarina käytetään edelleen mitäänsanomatonta LDL-kolesterolia. Sen käyttöarvo on lähinnä statiinien myynninedistämisessä. Statiinit kun eivät juurikaan vaikuta mihinkään muihin veren rasva-arvoihin kuin LDL:ään. Siksi LDL on nostettu statiinien mallioppilaaksi. Olen kirjoittanut tästä artikkelissa ”LDL-kolesteroli – miksi sitä pitäisi alentaa?” Sydän- ja verisuonitautien osalta löytyy monia muita mittareita, jotka ovat huomattavasti parempia ja niistä paras on todennäköisesti juuri TG/HDL. Em. artikkelissa ja sen kommenteissa on lukuisia linkkejä niistä kertoviin tutkimuksiin ja artikkeleihin. Tässä lainaus kenties parhaasta artikkelista:

”Huolimatta miljardien dollareiden investoinneista LDL:ää voimakkaasti alentavien lääkkeiden kehittämiseen, ei ole olemassa johdonmukaista todistusaineistoa sen kliinisestä hyödystä sairaustapauksiin tai kuolemiin.

Esimerkkeinä löytyy 44 satunnaiskontrolloitua tutkimusta (RCT) lääkkeen tai ruokavalion vaikutuksesta alentaa LDL-kolesterolia sekä primaari- että sekundaari preventiossa, millä ei pystytty kuitenkaan osoittamaan hyötyä kuolleisuudessa. Useimmissa kokeissa sydäntapahtumat eivät vähentyneet ja useissa raportoitiin myös merkittävää haittaa.”

Toisessa artikkelissa on havainnollinen esitys TG/HDL-suhteen korrel aatiosta LDL-partikkeleiden koon kanssa (kuva alla). Mitä alempi on TG/HDL suhde, sitä vähemmän on aterogeenisia, pieniä LDL-partikkeleita. TG/HDL-suhteella 0.5 ja alle on niiden osuus lähes olematon. Tällaisessa tilanteessa korkea LDL on täysin merkityksetön, koska se muodostuu ei-aterogeenisista, suurista LDL-partikkeleista.

Ylläolevan tutkimuksen kohteet olivat T2-diabeetikkoja. Japanissa toteutettiin vastaava tutkimus terveillä henkilöillä (ei dyslipidemiaa, heikentynyttä sokerin sietoa eikä diabetesta). LDL-partikkeleiden koot korreloivat myös siellä vahvasti ja käänteisesti TG/HDL suhteeseen. Tutkimuksesta kannattaa katsoa ainakin kuva 1C.

Dyslipidemian Käypä-hoito suosituksissakin triglyseridit ja HDL on huomioitu ja kaiken lisäksi aivan oikeassa yhteydessä: ”Erityisesti metabolisessa oireyhtymässä (MBO) ja diabeteksessa hypertriglyseridemiaan liittyy aterogeeninen dyslipidemia (pieni tiheä LDL, suuri apolipoproteiini B (apoB) -pitoisuus…” ja ”Hypertriglyseridemia on yhteydessä myös muihin MBO:n aterogeenisiin osatekijöihin, kuten insuliiniresistenssiin, vyötärölihavuuteen, rasvamaksaan, häiriintyneeseen glukoosiaineenvaihduntaan ja kohonneeseen verenpaineeseen.” sekä ”Väestötutkimuksissa plasman HDL-kolesterolipitoisuus on käänteisessä suhteessa valtimotaudin riskiin, mutta tämän suhteen kausaalisuus on epäselvä.”. Paras mittari, TG/HDL-suhde jää kuitenkin vielä noteeraamatta. Siitä ei ole mitään mainintaa.

Aivoinfarkti

”Veren poikkeavat rasva-arvot lisäävät riskiä saada aivovaltimotukos”, toteaa aivotalo.fi ja jatkaa: ”Riskiä lisää erityisesti korkea LDL-kolesterolin määrä (ns. huono kolesteroli) ja matala HDL-kolesterolin määrä (ns. hyvä kolesteroli).” Lisäksi myönnytään tunnustamaan, että ”Myös koholla olevat triglyseridiarvot ovat valtimotautien riskitekijä.” Etupäässä keskitytään korostamaan ’pahan’ eli LDL-kolesterolin roolia ja varoittelemaan tyydyttyneestä rasvasta ja suosittelemaan statiineja korostaen niiden ihmeellisiä, LDL-kolesterolia laskevia ominaisuuksia. No, aivan kuten sydänsairauksissa, myöskään aivoinfarktissa, LDL-kolesterolilla ei ole juuri mitään osuutta eikä sen laskeminen auta vähentämään riskiä – ellei samanaikaisesti puututa TG ja HDL arvoihin.

Iltalehti kirjoittaa: Yhä nuoremmat suomalaiset saavat aivoinfarktin – oireena usein pelkkä huimaus. Olisi siis erittäin tärkeää löytää mittari, joka ennustaisi nuorillakin ihmisillä riskin sairastua aivoinfarktiin, jotta elintapoihin voitaisiin tehdä muutos sairauden estämiseksi. Turkissa 112 nuorehkolta (keskimäärin 38v) aivoinfarktin saaneelta mitattiin veren lipidiarvot ja TG/HDL-suhteen havaittiin olevan korkeampi nimenomaan nuoremmilla aivoinfarktipotilailla. Koreassa tutkittiin aivoveritulpista johtuvien infarktien vakavuutta ja todennäköisyyttä suhteessa LDL-kolesterolin partikkelikokoon ja havaittiin ennusteen olevan heikompi sellaisilla, joiden partikkelikoko oli pieni. Ja kuten muistamme edelläolevasta kaaviosta, suuri TG/HDL puolestaan korreloi pienten partikkelien esiintymisen kanssa…

Metabolinen oireyhtymä (MO) ennustaa aivoveritulppaa (iskeeminen infarkti) vanhemmilla henkilöillä -niminen tutkimus Japanista jakoi tutkittavat 3 ryhmään siten, että 1. ryhmässä ei ollut yhtään MO tekijää, 2. ryhmässä niitä oli yhdestä kahteen ja kolmannessa kolmesta viiteen. Aivoinfarktien todennäköisyyttä verrattiin metabolisen oireyhtymän tekijöiden määrään. Suurimmalla kolmanneksella riski infarktiin oli yli kahdeksankertainen verrattuna pienimpään määrään (kuva 1) MO-markkereita (keskivartalolihavuus, korkea verenpaine, hypertriglyceridemia, alhainen HDL ja diabetes mellitus (DM)).

Mikä sitten olisi hyvä TG/HDL suhde sydän- ja verisuoniterveyden kannalta? Tähän vastaa islantilainen sydänlääkäri Axel Sigurdsson: <0.87 = ideaali, >1.74 liian korkea, 2.62 ja suurempi on aivan liian korkea. Tämän kirjoituksen ehdotus Yleismittarin raja-arvoiksi on kuitenkin huomattavasti tiukempi. Siitä on kirjoitettu enemmän jutun lopussa. Itse pelaisin varman päälle ja tähtäisin alle 0.5 TG/HDL suhteeseen.

Korkea verenpaine

Espanjassa selviteltiin TG/HDL yhteyttä korkeaan verenpaineeseen tässä v.2016 tutkimuksessa. 3637 henkilöä jaettiin 5 ryhmään ja heitä seurattiin 8,49 vuotta. Verenpaine kehittyi 47%:lle ja 73%:lle 4. ja 5. viidenneksessä triglyseridien mukaan luokitelluille henkilöille. Miehillä, jotka näin oli luokiteltu 5. viidennekseen, korkea verenpaine oli 2-kertaa (=+100%) yleisempää korkean TG/HDL:n omaavilla verrattuna 1. viidennekseen. Tulokset olivat riippumattomia henkilöiden lihavuudesta tai diabeteksesta.

TG/HDL suhde oli yhteydessä lukuisempiin kuolemiin ja vakaviin sydäntapahtumiin verenpainepotilailla tässä tutkimuksessa vuodelta 2015. ”TG/HDL suhde on yksinkertainen ja toistettavissa oleva parametri, joka on helppo laskea päivittäisessä toiminnassa ja tämä tutkimus lisää todisteita siihen suuntaan, että sillä on tärkeä ennustearvo. TG/HDL on läheisessä suhteessa insuliiniresistenssiin. TG/HDL suhde on osoittautunut päteväksi ennustamaan kokonaiskuolleisuutta, sydäntapahtumia ja -kuolemia riippumattomasti muista ennustavista tekijöistä, kuten ikä, rotu, tupakointi, korkea verenpaine, diabetes ja sydänsairauden vakavuusaste.”

Keuhkoverenpainepotilaiden sairauden kulkua ennustettiin käyttämällä TG/HDL-suhdetta v.2008 tutkimuksessa Insuliiniresistenssi keuhkoverenpaineessa. Insuliiniresistenssi oli testiryhmässä yli 2 kertaa yleisempää kuin verrokeilla. TG/HDL oli heillä keskimäärin 3.02, kun se verrokeilla oli 2.3 (Huom. USA:ssa käytössä oleva TG/HDL lasketaan eri yksiköissä, siksi nämä eivät ole vertailukelpoisia Yleismittariin). Keuhkoverenpaineryhmän insuliiniresistentit olivat n. 6 vuotta nuorempia ja 3 BMI-yksikköä laihempia kuin insuliiniresistentit verrokit, minkä katsottiin kertovan siitä, että insuliiniresistenssi on keuhkoverenpaineen riskitekijä, joka on riippumaton iästä tai lihavuudesta. Toinenkin keuhkoverenpainetutkimus noteeraa TG/HDL suhteen ennustearvon, mutta painottaa erityisesti HDL:n osuutta riskiarvioinnissa: ”Alhainen HDL on yhteydessä korkeampaan kuolleisuuteen ja keuhkoverenpainesairauden kliiniseen pahenemiseen. Tämä yhteys ei ole selitettävissä samanaikaisilla sydäntaudin riskitekijöillä, insuliiniresistenssillä tai keuhkoverenpainesairauden vakavuudella.” Tässäkin oli käytössä USA:n mittayksiköt.

Otetaan viimeiseksi itsensä insuliiniresistenssin isän, Gerald Reavenin, artikkeli. Kuvassa 1 nähdään, kuinka korkeasta verenpaineesta kärsivien osuus kasvaa sitä mukaa kuin insuliinin määrä lisääntyy (mustat pylväät). Hän viittaa kirjoituksessaan myös suomalaislapsilla ja nuorilla tehtyyn tutkimukseen (21), jossa 3-18 vuotiaita seurattiin 16v ja tuloksena oli ”…insuliinin pitoisuus näyttää vaikuttavan normaalitason verenpaineeseen ja ennustavan tulevaa verenpainetta.” Nämä päätelmät koskivat sekä poikia että tyttöjä eikä niihin vaikuttanut ikä tai paino. Seuraavassa tutkimusviitteessä (22) oli kyse 1865 lapsesta ja nuoresta, joita seurattiin 6v ajan: ”korkea insuliini näyttää edeltävän aterogeenisen riskiryppään muodostumista mukaan lukien alhainen HDL, korkea TG ja korkea systolinen verenpaine”. Hänen mukaansa insuliiniresistenssi ei kuitenkaan selitä kuin ehkä puolet verenpainesairauksista. No, sekin on jo aika paljon ts. Yleismittari voisi parhaimmillaan haarukoida joka toisen henkilön riskin korkeaan verenpaineeseen.

Rasvamaksa

Triglyseridien suhde HDL:ään surrogaattina ei-alkoholiperäisessä rasvamaksassa. Tämä tuore, tässä kuussa julkaistu tutkimus osoittaa, kuinka TG/HDL korreloi erittäin vahvasti rasvamaksan kanssa: rasvamaksan yleisyys oli peräti 26.8-kertainen suurimmassa TG/HDL-suhteen neljänneksessä (kuva alla). Kaiken kaikkiaan rasvamaksaa esiintyi koko väestössä noin joka neljännellä shanghailaisella aikuisella, joita rekrytoitiin tutkimukseen n. 18 000.

”– Maksaongelmat ovat meillä paljon yleisempiä kuin missään muualla Euroopassa, professori sanoi.”. Tämä lainaus oli Ilta-Sanomien artikkelista Merkit huomaa usein vasta, kun maksa on jo vaurioitunut: 8 asiaa, jotka rasittavat sitä – vain yksi liittyy alkoholiin. Ja artikkelissa oleva linkki paljastaa, että rasvamaksan tilanne Suomessa on täsmälleen yhtä surkealla tolalla kuin Kiinassakin: Joka neljäs suomalainen on nautiskellut maksansa sairaaksi – kuulutko sinä tietämättäsi heihin?

Kiinalaistutkimuksessa ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastamattomien TG/HDL-suhde oli keskimäärin 0.7 ja sairastavien 1.8 (taulukko 1). Jos siis epäilee oman maksansa rasvoittuneen, huolet voi hälventää vertaamalla omaa TG/HDL lukemaansa Yleismittarin lukuihin – vihreälle osuva tulos viittaa rasvamaksan mitättömään tai hyvin pieneen todennäköisyyteen.

T2-Diabetes

Tutkimuksessa vuodelta 2003 todettiin: ”Nämä löydökset osoittavat, että japanilaisilla henkilöillä diabeteksen ja BMI:n yhteyteen vaikuttaa vahvasti myös TG/HDL-suhde.” ja ”…analyysimme mukaan ikä- ja sukupuolikorjattu vakavan diabeteksen (HbA1c ≥ 8%) esiintyminen oli vahvasti ja positiivisesti yhteydessä TG/HDL-tasoihin.”

Myös espanjansukuisten ja afroamerikkalaisten riski sairastua T2-diabetekseen oli yhteydessä korkeaan TG/HDL arvoon tässä tutkimuksessa. Tässä puolestaan tarkasteltiin lisääntynyttä sydänsairauksien riskiä ja beta-solujen toiminnan heikkenemistä suhteessa TG/HDL:ään 585 miehellä. Vaikka siinä onkin käytetty erilaista TG/HDL-suhteen laskukaavaa ja mg/dl mittayksiköitä, ovat tulokset katsomisen arvoisia: T2-diabeetikoilla TG/HDL-suhteen suuruus oli yhteydessä sydäntautiriskiin ja -kuolemiin (kuva 2) ja beta-solujen toiminnan heikkenemiseen, josta kertoo TG:n ja HDL:n voimakkaasti lisääntyvä osuus kuvan 1 pylväissä.

Hiljattain diagnosoiduilla T2-diabetespotilailla Kiinassa havaittiin TG/HDL-suhteen korreloivan insuliiniresistenssiin. Kuva 2 (alla) näyttää, miten kolmeen ryhmään TG/HDL:n mukaan jaettujen potilaiden resistenssi lisääntyi TG/HDL suhteessa (vasemmalta oikealle) ja vielä lisäksi vyötärönympäryksen mukaan (WC Q1-4). Vasemman reunan pylväistä näemme, miten alhaisimmalla TG/HDL-suhteella vyötärönympäryksen lievä kasvukaan ei vielä suista metaboliaa kokonaan raiteiltaan (suuri kasvu onkin sitten jo tuhoisaa).

Tässä TG/HDL:n käyttöä suositellaan myös T1-diabeetikkojen insuliiniresistenssin paljastamiseen.

Koska diabeetikkojen perussairauteen liittyvät komplikaatiot, kuten verisuonten ja hermoston muutokset sekä diabeettinen munuaissairaus korreloivat myös TG/HDL-suhteen kanssa, voi sen kehitystä seuraamalla arvioida näiden liitännäisriskien kehittymistä – mitä enemmän lukemat siirtyvät Yleismittarissa punaiselle, sitä suurempi riski. Tässä v. 2017 tutkimuksessa käytettiin mg/dl mittayksiköitä, joten se ei ole suoraan sovellettavissa Suomeen, mutta oleellisinta onkin tutkijoiden toteamus: ”…TG/HDL suhde on vahvasti yhteydessä diabeettisen munuaissairauden kehittymiseen.” Tässä tuoreessa, v.2019 kiinalaistutkimuksessa todetaan sama asia.

Syöpä

Verisyövät ovat yleistyneet Suomessa – nykyisin yli puolet sairastuneista selviää, kertoo Ilta-sanomien artikkeli. Myös MTV-sivusto julkaisee saman suuntaisen artikkelin: Nuorten aikuisten syöpäriski kasvanut dramaattisesti – taustalla maailmanlaajuinen ongelma. ”Joidenkin syöpien kohdalla milleniaalien riski sairastua on kaksinkertainen verrattuna suurten ikäluokkien edustajiin.” Lihavuuteen liittyi 12 syöpätyyppiä, joiden määrä oli kasvussa. Sen sijaan 18 muuntyyppisestä, ei-lihavuuteen liittyvistä syövistä peräti 16 oli laskusuunnassa.

Muita yleisempiä syöpiä, joiden kasvu senkuin jatkuu, ovat naisten rintasyöpä ja miesten eturauhassyöpä. On huolestuttavaa, että syöpiä ei saada kuriin. 50-luvulta lähtien uusien syöpätapausten määrä on noussut yli 2-kertaiseksi miehillä ja naisilla paljon enemmän (lähtötilanne alempi).

Miten TG/HDL-suhde on yhteydessä syöpäsairauksiin?

Tämä ’tiivis katsaus’ eri syöpätyyppien ja lipidien väliseen yhteyteen on painottunut HDL:n vaikutuksiin. Se mainitaan artikkelissa 140 kertaa, kun TG esiintyy vain n. 30 kertaa. Koska HDL kuitenkin on tärkeä osa TG/HDL suhdetta, on noilla havainnoilla HDL:n edullisesta vaikutuksesta monien syöpien hillinnässä merkitystä TG/HDL-suhteeseen – mitä suurempi HDL, sitä pienempi TG/HDL-suhde. Artikkelissa on käyty läpi 9 eri syöpätyyppiä ja lisäksi tarkasteltu yleistä syöpäriskiä tai kuolleisuutta ja HDL:n roolia siinä. He viittaavat myös meta-analyysiin, jossa on käyty läpi 30 muuta syöpätutkimusta. Sen tulokset on koottu taulukkoon 1. Useimman tutkimuksen kohdalla luetellaan ’Main findings’-sarakkeessa löydöksinä joko korkea TG, alhainen HDL tai molemmat.

Tämä osa tekstistä kuvaa aihepiiriä niin hyvin, että se kannattaa esittää sellaisenaan: ”Lihavuus ja HDL ovat metabolisen oireyhtymän osatekijöitä, joita ovat: keskivartalolihavuus, dyslipidemia (matala HDL ja korkea TG), heikentynyt glukoosin sieto ja korkea verenpaine. Useissa tutkimuksissa on esitetty, että korkea insuliini saattaisi olla syy-yhteydessä rintasyöpään ja että korkemmat IGF-1 (insuliinin kaltainen kasvutekijä) tasot voisivat ennustaa rintasyövän kehittymistä. Tiedetään myös, että dyslipidemia lisää oksidatiivista stressiä sekä kroonista tulehdusta ja on vahvasti yhteydessä insuliiniresistenssiin ja kaikki tämä on yhdistetty karsinogeneesiin.”

Ruotsalaisessa AMORIS -tutkimuksessa verrattiin veren lipidiarvoja kohtusyövän esiintymiseen. Riski suureni 67% TG/HDL-suhteen kasvaessa alimmasta neljänneksestä korkeimpaan neljännekseen (taulukko 3). Samasta materiaalista tutkittiin myös munuaissyövän riskiä: ”TG/HDL oli ainoa lipidien suhde, joka oli tilastollisesti merkitsevästi yhteydessä munuaissyöpään siten, että lisääntynyt riski 4. neljänneksellä verrattuna 1. neljännekseen oli 95% suurempi.” Taulukon 2 lopusta näkee myös, millä TG/HDL-suhteen arvoilla riski lisääntyi. Myös maksasyövän esiintyvyyttä vertailtiin samasta aineistosta: riski kasvoi 40% suurimpaan neljännekseen luokitelluilla (taulukko 3).

TG/HDL-suhdetta on käytetty myös jo alkaneen syövän ennusteeseen. Ennen hoitoa mitattu TG/HDL-suhde ennustaa eloonjäämisen ylivoimaisesti verrattuna triglyserideihin kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä. ”…potilailla, joilla oli korkea TG ja TG/HDL-suhde, oli lyhyempi elinaika ja sairaudesta vapaa aika kuin vastaavilla matalilla arvoilla.” Johtopäätös: ”Tietojen perusteella voidaan päätellä, että TG/HDL-suhde on itsenäinen suure, joka TG:hen verrattuna ylivoimaisesti ennustaa huonon kliinisen tuloksen kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä.” Optimaalinen ’cutoff point’ TG/HDL:lle oli 0.6 tarkoittaen ilmeisesti, että tuosta ylöspäin lähdettiin menemään ’punaiselle’.

Dementia

Metabolisen oireyhtymän määritelmään kuuluu oleellisena osana korkeat triglyseridien ja matalat HDL-kolesterolin arvot. Käytännössä metabolisen oireyhtymän ja insuliiniresistenssin välille voisi vetää yhtäläisyysmerkin, niin paljon niillä on päällekkäisyyksiä. Sama koskee TG/HDL-suhdetta ja insuliiniresistenssiä (1,2,3). Olen jo aikaisemmin kirjoittanut insuliiniresistenssin yhteydestä Alzheimeriin ja/tai dementiaan kirjoituksissani:

joten otetaan tähän vain pari aikaisemmin käsittelemätöntä tutkimusviitettä.

Sukupuolierot lipiditasojen yhteydessä dementiaan -niminen ranskalaistutkimus yli 7000 laitosasukkaan keskuudessa totesi: ”Molempien sukupuolten osalta mitään merkittäviä yhteyksiä kokonais- tai LDL-kolesterolilla dementiaan tai Alzheimeriin ei löydetty. Matala HDL-kolesteroli ja korkea TG saattavat olla riskitekijä dementiaan vanhoilla miehillä, kun taas alhainen TG on yhteydessä vähentyneeseen Alzheimeriin naisilla.”

KOCOA-projektissa hyvin vanhoilla aikuisilla Japanissa, joilla oli muita parempi muistin toiminta, oli myös korkeampi LDL-kolesterolin ja alempi TG/HDL-suhteen taso: ”Me tutkimme, mitkä lipidiprofiilit olivat yhteydessä parempaan cognitiiviseen toimintaan yli 80-vuotiailla, joilla ei ole dementiaa, ovat toiminnallisesti itsenäisiä ja asuvat laitoksessa. Osallistujia oli 193 tässä seurantatutkimuksessa. Korkeampi LDL-kolesterolin taso ja alhaisempi TG/HDL-suhde olivat yhteydessä korkeampiin pisteytyksiin muistin toiminnassa myös korjaavien tekijöiden huomioon ottamisen jälkeen.” Tämän valossa onkin suorastaan rikollista, miten vanhuksia yllytetään ottamaan statiinit käyttöön. Miten luulisitte käyvän noissa muistitesteissä?

Ravitsemussuositukset

Ravitsemussuositukset on suunnattu vähemmistölle. Vuoden 2014 Ravitsemussuosituksissa sanotaan “Ravintoaineiden tarve ja suositeltava ruokavalio voivat vaihdella terveydentilan mukaan. Ravitsemussuositukset on tarkoitettu koko väestölle – terveille, kohtuullisesti liikkuville ihmisille.” Kuitenkin lihavuuden yleisyys Suomessa THL:n mukaan (FinTerveys 2017) on kasvanut uusiin ennätyksiin: 72% miehistä on ylipainoisia, 26,1% lihavia, naisista 63% ja 27,5% vastaavasti. Siis 2 kolmesta on ylipainoisia ja enemmän kuin joka 4.s aikuinen on lihava. He eivät ole terveitä!

USA:ssa tilanne on vieläkin synkempi. Siellä metabolisesti terveitä on enää 12% aikuisista (kuva alla) tämän tutkimuksen mukaan: ”Alle kolmannes normaalipainoisista aikuisista oli metabolisesti terveitä ja vastaava luku väheni 8%:iin ylipainoisilla ja 0.5%:iin lihavilla.”

Kuinka paljon Suomessa sitten on terveitä? Jos oletetaan, että täälläkin normaalipainoisista aikuisista vaikkapa puolet on metabolisesti terveitä (huomattavasti enemmän kuin USA:ssa), päädytään nuo THL:n lukemat huomioon ottaen, amerikkalaisiin lukuihin peilaten ja karkeasti arvioiden jonnekin 20% tuntumaan. Meilläkin 80%:lle (aikuisista) pitäisi siten olla ravitsemussuositukset, joissa tämä on huomioitu. Vaikka tuo arvio voi olla vain suuntaa-antava, on Suomessakin joka tapauksessa enemmistö sairaita ja se pitäisi huomioida seuraavissa ravitsemussuosituksissa. En usko, että tälle olisi uhrattu yhtään ajatusta.

THL yrittää edelleen suitsia metabolista katastrofia samalla lääkkeellä kuin ennenkin – liikunnalla. Siitä on kyllä hyötyä, mutta kokonaistuloksen kannalta se jää auttamatta kakkoseksi ruokavaliolle. Ilman ruokavalion korjausta vaikutus voi olla päinvastainen toivottuun nähden: liikunta lisää ruokahalua. Tarvitaan järeämpiä toimenpiteitä. Mitkä asiat ruokavaliossa sitten vaikuttavat TG/HDL-suhteen osatekijöihin? Näitähän me haluamme muuttaa, että pääsisimme mittarin vihreälle alueelle ja vähentäisimme siten riskiä lukuisiin elintasosairauksiin.

Tässä vuodelta 2008 peräisin olevassa katsauksessa on pohdittu juuri tuota kysymystä. Tehokkaat konstit ovat siis tiedossa! Vaikka tuossa kohdejoukkona olivat T2-diabeetikot ja metabolista oireyhtymää sairastavat, niin se on täysin sovellettavissa Suomen 80%:sti sairaaseen aikuisväestöön. Kuten allaolevasta kuvasta nähdään, matalahiilarinen ruokavalio (siniset pylväät) laski 12kk kohdalla (tummempi väri) triglyseridiä (TAG) kaikkein eniten, kun runsashiilarinen (punaiset pylväät) jopa lisäsi sitä. HDL myös nousi eniten matalahiilarisella ruokavaliolla, vaikkakin se laski hieman 12kk kohdalla. Mikä huikea parannus TG/HDL suhteeseen (verrattuna runsashiilariseen)!

Mitä muutoksia tämä edellyttäisi ravitsemussuosituksiin?

Liiallista hiilihydraattien saantia pitäisi rajoittaa triglyseridien laskemiseksi. Suomen suosituksissa niiden osuudeksi määritellään 45-60% kokonaisenergiasta. Em. katsauksessa annetaan rajaksi 130g hiilihydraattia päivässä matalahiilihydraattiselle ruokavaliolle (ADA:n määritelmän mukaan). 2000Kcal ruokavaliossa tästä muodostuu n. 26% energiasta. Alemmalla määrällä saa tietysti aikaan nopeampia tuloksia. Millä tuo menetetty hiilihydraattien energia sitten korvataan?

Tyydyttynyt rasva nostaa HDL:ää. Suomen Ravitsemussuositukset ovat perinteikkäästi ja Ancel Keysin harhaoppeja n. 40v kunnioittaen pitäneet kiinni tyydyttyneen rasvan kammostaan aina uusimpiin suosituksiin asti. Sen määrän ruokavaliossa pitäisi niiden mukaan pysyä alle 10%:ssa kokonaisenergiasta. Tyydyttyneissä rasvoissa ei ole mitään pelättävää. Sen osoittaa esim. tuon ylläolevan katsauksen sisältämä jakso: ”WHI (Womens Health Initiative-tutkimus) ei löytänyt eroa sydäntapahtumissa niiden välillä, jotka käyttivät alle 10% tyydyttynyttä rasvaa verrattuna yli 14% käyttäviin. Dreon et. al. osoitti, että lisääntynyt tyydyttynyt rasva johti vähentyneeseen pienten, tiheiden LDL-partikkeleiden määrään. Ehkä kaikkein merkittävin oli Mozaffarianin tutkimus, joka osoitti suuremman tyydyttyneen rasvan saannin olevan yhteydessä pienentyneeseen ateroskleroosin kehittymiseen, kun taas lisääntynyt hiilihydraatin määrä yhdistyi lisääntyneeseen taudin etenemiseen.” Lisää voi lukea kirjoituksesta Tyydyttynyt rasva ei tuki valtimoita.

Tyydyttyneen rasvan määrän rajoitukset pitäisi siis poistaa tai ainakin nostaa tuntuvasti ravitsemussuosituksissa ja hiilihydraattien (varsinkin sokerin ja muiden nopeiden-) määrää rajoittaa radikaalisti. Tätä tuskin tullaan näkemään seuraavissakaan suosituksissa ja siksi jääkin meidän ruohonjuuritason ihmisten tehtäväksi huolehtia tästä muutoksesta kukin omalla kohdallamme. Harmi vaan, että kaikki laitosruokailu noudattaa orjallisesti VRN:n sanaa. Näin vahingoitetaan suurta määrää ihmisiä, joilla ei ole mahdollisuutta omaan ruokailuun.

Miksi näiden sairauksien riskiä voidaan arvioida yhdellä mittarilla?

Siksi, koska kyseessä on yksi ja sama perussyy. Voisi jopa sanoa, että kyseessä on vain yksi sairaus ja nuo alussa luetellut vaivat ovat sen sairauden oireita. Nykyisin hoidamme oireita ja perussyy jää hoitamatta. Perussyy on insuliiniresistenssi, jonka vaikeusaste korreloi vahvasti TG/HDL-suhteen kanssa valkoihoisilla (afrikkalaista syntyperää olevilla ei niinkään). Oikeastaan tässä kirjoituksessa käytiin läpi vain osa siihen liittyvistä sairauksista – kaikki tämän kirjoituksen ’sairauspyramidissa’ näkyvistä sairauksista ovat enemmän tai vähemmän yhteydessä insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan häiriöön (~insuliiniresistenssiin). Saman kirjoituksen lopussa on kappale Toimenpide-ehdotuksia, joita voi soveltaa myös henkilökohtaisen terveyden edistämiseen ja niiden vaikutusten pitäisi näkyä myös ao. mittarin lukemissa. Tuolloin en vielä tiennyt magnesiumista juuri mitään. Sen edulliset vaikutukset – jotka kannattaa myös hyödyntää – on kirjattu tähän uudempaan kirjoitussarjaan. Tämän kirjoituksen teemaan sopivat hyvin Mg:n sokeriaineenvaihduntaa ja insuliinin toimintaa edistävät ominaisuudet.

Yleismittarilla on myös se etu, että suurella osalla kansalaisista sen mittaustuloksia löytyy jo valmiiksi piirongin laatikosta. Useimmiten kolesterolimittauksessa käytetään ns. lipidipaneelia, jossa osana ovat myös triglyseridit ja HDL. Ne siis melko varmasti löytyvät niistä edellisistä labratuloksista. Viiveitä sen käyttöönotolle ei siten muodostu. Ei muuta kuin harjoittelemaan jakolaskua TG/HDL ja vertaamaan saatua tulosta yo. kuvan lukemiin. Huom! Yleismittarin lukemat pätevät ainoastaan mmol/L arvoihin, ei USA:ssa käytössä oleviin mg/dl arvoihin.

Jos mittaustuloksia ei ole säästössä, on niiden hankkiminen ilman lääkärin lähetettäkin kohtuullisen edullista:

Pohjoisemman Suomen asukkaita palveleva Nordlab tarjoaa mittauksen kaikkein edullisimmin Suomessa, vain 1,40€ TG + toiset 1,40€ HDL. Toimitusmaksua näytteenottoineen tulee vielä 14,50€ lisää. Alle 20€ hinnalla siis saa ilman lääkärin lähetettäkin tämän tärkeän tiedon.
Hämeessä on tarjolla rasvapaneeli hintaan 6,40€, jonka lisäksi Fimlab laskuttaa näytteenoton ja toimitusmaksun. Yhteensä maksettavaa kertyy 23,90€
Koko maassa toimivan Synlabin palveluista joutuu tämän tiedon saamiseksi pulittamaan 8,95 + 9,95 + 13,50€ = 32,40€
Puhti.fi:n kautta lipidit TG, LDL, HDL -paketin saa hintaan 19,95€ (sis kaikki kulut, ei lisätä näytteenottomaksuja). Näytteenotto kaikissa Synlabin toimipisteissä. Ja raportti on erittäin selkeätajuinen.

Jos tulos asettuu pahasti punaiselle, on syytä hetimiten ryhtyä toimenpiteisiin elintasosairauksien välttämiseksi. Myös keltaiselle osuvan tuloksen kohdalla on hyvä alkaa kiinnittää huomiota elintapoihin, koska silloin korjausliike on vielä helpompi ja tuottaa varmemmin tulosta. Vihreän tuloksen saajat voivat taputtaa itseään selkään ja onnitella itseään siitä, että on ainakin jotain tullut tehtyä oikein!

Löysäilyyn ei silti ole varaa, koska iän karttuessa sokeri- ja insuliiniaineenvaihdunnan pitäminen hyvässä kunnossa tulee vuosi vuodelta vaikeammaksi. Kaikkia kannustanee tämä tieto: 100-vuotiaille yhteistä on n. 45-vuotiaiden tasolla oleva glukoosin käsittelykyky ja insuliiniresistenssi. Pitämällä TG/HDL-mittari vihreällä mahdollisimman pitkään, voi terveenä vanheneminen olla mahdollista yhä useammalle.

Ari Kaihola

Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.

About Author

turpaduunari.fi

Christer Sundqvist on monessa liemessä keitetty biologi, yllätyksellinen kirjailija, Suomen suosituin terveysbloggaaja ja monelle tuttu turpaduunari. Jälkimmäinen ammattinimike on tarkoitettu kuvaamaan Christeriä aidoimmillaan: esiintymislavalla toteuttamassa terveysviestintää huumorin pilke silmäkulmassa.

See author's posts

Tagged aivoinfarkti, Ari Kaihola, dementia, diabetes, elintasosairaudet, HDL-kolesteroli, kolesteroli, korkea verenpaine, LDL-kolesteroli, rasvamaksa, sydän- ja verisuonisairaudet, syöpä, TG/HDL suhde, triglyseridit, tutkimus, tyypin 2 diabetes

62 Comments

Jukka Em
01/04/2024 at 11:50
Vastaa

Vuosi sitten totesin olevani esidiabeetikko. Kohta vuosi takana LCHD/Keto-kokeilua. Tri/HDL-suhteen sai korjattua ruokavaliolla loppujen lopuksi melko helposti. Kiitos Christer Sundqvist ja Ari Kaihola ymmärrykseni lisääntymisen mahdollistumisesta artikkeleidenne myötä!

Ilokseni totesin tänään, että vielä vuosi sitten usein vaivannut kämmenten/sormien puutuminen, jota epäilin rannekanava-oireyhtymäksi (carpal tunnel syndrome) on nähdäkseni myös käytännössä hävinnyt viimeisen vuoden aikana. Nähtävästi oireen esiintyvyys voi olla kohonnut diabeettikojen lisäksi myös jo esidiabeetikoilla, ja epäilen itselläni esidiabeteksen olleen oireideni taustalla.
- turpaduunari
  02/04/2024 at 10:55
  Vastaa
  
  Kiitos mukavasta kommentista, Jukka. Olet nähnyt vaivaa saavuttaaksesi terveystietoisen elintapamuutoksen hyödyt. Onneksi olkoon.
  
  christer
Jukka Em
13/11/2023 at 21:56
Vastaa

Insuliiniresistenssin “oppi-isä” Gerald Reaven näyttää vuonna 2005 käsitelleen “Yleismittaria” eli TriGly/HDL-suhdetta tutkimuspaperissaan “Is there a simple way to identify insulin-resistant individuals at increased risk of cardiovascular disease?”
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16054467/
(Tuolta pääsee katsomaan vain abrstactin, ja kokonainen juttu näyttää olevan maksullinen)

Paperissa on päädytty raja-arvoon 1,53 (Euroopassa käytetyillä mmol/L-yksiköissä, mikä vastaa arvoa 3,5 kun käytetään yhdysvalloissa käytössä olevia mg/dl-yksilöitä)
Jukka Em
09/11/2023 at 09:16
Vastaa

Terve,
mikä on lahden toiselle puolelle Viroon asiaa terveyslomalla, niin Synlabin laboratorio-palveluita saattaisi siellä käyttää edullisemmin kuin Suomen synlabissa:
https://ee.minu.synlab.ee/uldtervis/?view=grid&page=4

Puhdin lipidi-paneelin hinta on näköjään noussut. Nykyisin (11/2023) se näyttäisi olevan 35,50 €
https://www.puhti.fi/tuote/kolesteroli-paastoton/
- Ari Kaihola
  10/11/2023 at 10:37
  Vastaa
  
  Hinnan nousu johtunee siitä, että Puhti on vaihtanut laboratoriopalvelujen toimittajan Mehiläiseksi: “Puhti-testit voit ottaa Mehiläisen laboratorioissa noin 75 toimipisteessä 50 eri paikkakunnalla.” https://www.puhti.fi/toimipisteet/
Paluuviite:Kolesteroli ja ikääntyminen – Turpaduunari
Paluuviite:Uniapnean metabolinen ulottuvuus – Turpaduunari
Outi
10/09/2023 at 10:21
Vastaa

Hei Ari,

Kiitoksia kattavasta vastauksestasi !

Parapähkinät pitävät huolen seleenistä, ja magnesiumsitraattia syönkin joka ilta.
Aspiriini pienenä annoksena voisi olla hyvä lisä, se tuskin aiheuttaa vatsaan ongelmia. (Divertikuloosikin löytyi syksyllä, mutta ei vaikuttane asiaan.)

Lääkäri nosti juuri simvastatiiniannostani 40 ->60 mg:n, enkä oikein saanut puheenvuoroakaan eri vaihtoehdoista. Joulukuussa olisi sitten uudet labrat.
Jukka Em
05/05/2023 at 18:02
Vastaa

Hei Ari,
kiitos mielenkiintoisesta kirjoituksestasi.

Kokeilin juuri varsin radikaalia keto-diettiä 4 viikon ajan yhdisettynä kevyeen liikuntaan (kävely 30…60min päivä), ja nyt minula on vertailutulokset (Puhdin kautta) veriarvoista ennen ja jälkeen dietin.

Huomattavaa oli TriGly/HDL-suhteen paraneminen arvosta 2,05→ 0,7964 (-62,1%). Myös pitkään koholla ollut maksan ALAT-arvo heilahti reippaasti alaspäin (-73%).

Muutenkin veriarvoissani tapahtui lukuisia nähdäkseni positiivisia muutoksia. Ainoastaan LDL-kolesteroli näyttäisi kohonneen yli viitarvojen LDL: 2,3→ 3,3 (+43%), mistä en ole kuitenkaan ainakaan tällä hetkellä huolissani.

Muut muutokset diettini aikana olivat:
Paino: 76kg→ 72,5kg (-4,5%)
BMI: 25,7→24,5 (-4,7%)
Testo vapaa: 11,4→ 16,8 (+33,2%)
Testo vapaa laskettu: 206 → 287 (+28,3%)
SHBG= 22→26 (+15,4%)
Maksa ALAT: 59→ 16 (-73%)
HDL= 1,02→1,13 (+9,8%)
Trigly: 2,1→0,9 (-57,1%)
Ferritiini: 66→90 (+36%)

Tosiaankin, mikäli edullinen TriGly/HDL-suhde ennustaa myös edullista isorakkulaisen LDL-kolesterolin määrää, en ole huolissani tuosta LDL-absoluutin verrattain kovasta noususta (+43%). Seuraavaksi aion lisätä liikuntatottumuksiini (43v mies) kuntosaliharjoittelun, millä lienee ennustettavasti myös positiivinen vaikutus insuliiniresistenssiasiaan.
- Ari Kaihola
  05/05/2023 at 22:37
  Vastaa
  
  Onnittelut! Olet tehnyt valtavan terveysloikan! Noin monen positiivisen muutoksen rinnalla LDL:n kohoaminen on todella pieni murhe. Senkin voi nähdä positiivisena ainakin immuunijärjestelmän kannalta, sillä se parantaa sen tehoa erilaisten patogeenien torjunnassa. Olen siitä kirjoittanut tässä https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/ , vaikka ikäsi puolesta tuo kirjoitus ei vielä olekaan sinulle ajankohtainen. Ja hiilihydraattirajoitteisella ruokavaliolla pieni LDL:n nousu on normaalia – vastapainona todistusvoimaisempi riskimittari TG/HDL paranee, kuten olet kokeellasikin osoittanut! Kuntosaliharjoittelu todennäköisesti nostaa HDL:ääsi vielä lisää, mikä parantaa TG/HDL suhdetta entisestään. Ketoruokavaliota voi loiventaa maanpäällisillä kasviksilla ja samalla saa terveellisiä kuituja. Itse suosin parsa- ja kukkakaaleja, jotka useina päivinä ovat perinteisten tomaatin ja kurkun lisäksi ainoat lisukkeet proteiinin rinnalla.
  - Jukka Em
    22/05/2023 at 11:24
    Vastaa
    
    Kiitos Ari!
    Tuo kukka- ja parsakaali ovat olleet jo päivittäisellä ruokalistalla keto-kokeilun alusta lähtien! Todella helposti saa proteiinin kasvis-lisukkeet, kun pakastekasvikset höyryttää 10-15min ja sitten vielä mahdollisesti kevyesti pyöräyttää pannulla, jossa on loraus oliiviöljyä ja mausteita.
    
    Ennen keto-kokeilua eräs havaintoni veriarvoista oli myös hieman rajojen ulkopuolella olleet munuaisarvot eli kohonnut kreatiniini ja laskenut eGFR, mikä viittaa lievään munuaisen vajaatoimintaan. Kun pitää nautitun proteiinin määrän kohtuullisena, niin ymmärtääkseni keto-dietistä ei pitäisi olla riskiä munuaisille. Puhdin ilmoittamien arvojen mukaan 1kk ketokokeilun jälkeen otetut munuaisarvot olivat pysyneet samoina tai hieman parantuneet suhteessa ennen ketokokeilua otettuihin arvoihin. Mikäli olen aikaisemmin kehittänyt itselleni insuliiniresistanssin, ja saan sen remissioon, niin ymmärtääkseni sillä ei ainakaan ole haitallista vaikutusta munuaisiin. Aloitin nyt myös ubikinonin käytön, millä on nähtävästi joissakin tutkimuksissa raportoitu olevan myönteinen vaikutus munuaisten vajaatoimintaan.
    
    Aion varmuuden vuoksi käydä vielä otattamassa apoB-mittauksen jossain vaiheessa, jos/kun tuo hieman kohonnut LDL jää mietityttämään. Joissakin tapauksissa on ilmeisesti raportoitu, että ketogeenisessä ruokavaliossa alussa kohonnut LDL voi myös myöhemmin laskea. En ole kuitenkaa tästä huolissani.
    - Ari Kaihola
      24/05/2023 at 16:54
      Vastaa
      
      Moi, Jukka!
      Proteiinien vaarallisuutta munuaisille liioitellaan. Toki pitää olla varovainen, jos on oireita. Eräs parhaista munuaislääkäreistä on Jason Fung, joka on julkaissut paljon ilmaista tekstiä ja Youtube-videoita netissä. Hän on myös kirjoittanut kirjoja lihavuudesta ja paastoamisesta, esim. The Obesity Code ja The Complete Guide to Fasting, jotka itsekin olen hankkinut. Googleta esim. näillä lisätietoja: jason fung kidney deficiency protein
      - Ari Kaihola
        24/05/2023 at 22:22
        Vastaa
        
        Ainakin hiirien munuaisille liian vähäinen proteiini on haitallisempaa kuin riittävä saanti:
        
        Kidney disease risk factors do not explain impacts of low dietary protein on kidney function and structure
        https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004221012773
        
        Jukka Em
        28/05/2023 at 16:52
        Vastaa
        
        Hei Ari,
        kiitos vinkistä Jason Fungin tutkimuksiin, ja kommentoinnista munuaisasiaan!
        
        Otin asiakseni käydä munuaisasioihin perehtyneellä nefrologilla (prof. Eero Honkanen). Tosiaan kreatiniiniarvo oli noussut kolmen vuoden aikana 93→105 (viite-alueen yläraja 100). Sovittiin Eeron kanssa kreatiniiniarvon uudelleenmittaus ja siinä samalla kystatiini C -mittaus. Kokeiden jälkeen osoittautui, että jälkimäinen on edelleen kunnossa. Ymmärsin Eerolta, että tässä tapauksessa hän ei nähnyt tarvetta jatkotutkimuksiin.
        
        Itse olen koko ikäni päässyt metabolian suhteen helpolla, ja vaikka urheilu tyrehtyi nivelvaivan takia jo 30-vuotiaana niin ylipainoa ei päässyt kertymään kuin vasta 41 vuotinaana (2021). Itselläni paastoverensokeri FP-Gluk on näköjään ollut 2017 tasolla 5,6 ja 2019 tasolla 5,8 mmol/L. Suomessahan “virallisten” viitarvojen mukaan esidiabeteksen rajana on pidetty arvoa 6,0. Itselläni lihominen alkoi vuonna 2021, minkä luulen tämänhetkisen tiedon mukaan johtuvan todennäköisesti insuliiniresistenssista. Koholla olleet triglyseridit ja maksan ALAT-myös viittasivat siihen. Nyt sain kuukauden paastolla korjattua TriGly/HDL-suhteen siihen pisteeseen, että indikaattorin mukaan insuliiniresistenssiä ei pitäisi enää olla. Testosteroni-arvon melko hyvä nousu ~30% saattoi myös olla seurausta tästä.
        
        Kuten insuliiniresistenssia (osa 5) käsittelevässä kirjoituksessasi kerroit, kuva selventää melko hyvin, miksi paastoverensokeri on syytä pitää arvossa 5…5,5. Eli kuva löytyy alkuperäisenä täältä tutkimuksesta (figure 1):
        https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360960619X
        
        Näköjään jo paastoverensokerin arvoilla 5,7…5,8 alkaa elimistön kyky säädellä verensokeria ratkaisevasti heikentyä, sillä nähtävästi haima ei enää jaksa tuottaa insuliinia. Näin on saattanut käydä itsellekin, mutta taidan olla ihan hyvissä ajoin korjaamassa tilannetta.
        
        Pitkän verensokerin HB1Ac (glycated glucose) raja-arvona Suomessa pidetään 6 mmol/L, kun se Yhdysvalloissa on kai luokkaa 5,6….5,7 mmol/L. Itselläni tämä arvo oli nyt 2023 keväällä 5,8 mmol/L. Jenkkistandardeilla tämä on kai pre-diabetes (5,8…6,5).
        
        Ari Kaihola
        29/05/2023 at 12:39
        Vastaa
        
        Jukka, noista paastoverensokerin arvoistasi muistui mieleen oma tilanteeni joitakin vuosia sitten ja sen pohjalta kirjoitettu artikkeli. Hyvin paljon samanlainen tilanne ja samat arvotkin. Ne ovat aivan liian korkeat ja kertovat verensokerin säätelyn horjumisesta. Tartuit toimeen juuri oikeaan aikaan! Lue tuolta lisää: https://turpaduunari.fi/kaikilla-t2-diabeetikoilla-on-insuliiniresistenssi/
  - Outi
    20/08/2023 at 23:00
    Vastaa
    
    Hei Ari.
    Olen 49 -vuotias FH-tautia sairastava nainen, statiineja syönyt 18 -vuotiaasta asti.
    Vuosi sitten aloitin pätkäpaaston, kun havahduin muutaman kilon painonnousuun, mielestäni melko terveellisistä elintavoistani huolimatta. Olen lakto-ovo kasvissyöjä, liikun pari tuntia päivässä joka päivä, en tupakoi ja alkoa menee hyvin kohtuudella. Paaston aloitettuani 7 kiloa tippui helposti ja tapa sopii tosi hyvin rytmiini; energiaa löytyy ja paino pysyy nyt siinä missä pitääkin. Kävin juuri verikokeissa ja säikähdin kohonnutta LDL lukemaani, joka oli 4,6. Kokonaiskolesteroli 6,9, HDL 1,97 ja triglyt 0,8. Tämän mukaan tg/hdl suhde on erittäin hyvä – mutta silti vähän huolettaa nyt kuitenkin. Turhaan?
    - Ari Kaihola
      24/08/2023 at 12:16
      Vastaa
      
      Moi, Outi
      
      luultavasti FH vaikuttaa ns. “Lean Mass Hyper Responder” ilmiöön voimistavasti varsinkin, jos noudattamasi lakto-ovo veganismi on matalahiilihydraattinen eli jos käyttämäsi kasvikset ovat etupäässä maanpäällisiä kasviksia ja siten vähähiilarisia.
      
      Tässä muutamia linkkejä tuohon aiheeseen, tosin ne ovat kaikki englanninkielisiä:
      
      Case Report: Hypercholesterolemia “Lean Mass Hyper-Responder” Phenotype Presents in the Context of a Low Saturated Fat Carbohydrate-Restricted Diet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9048595/
      
      Elevated LDL-cholesterol levels among lean mass hyper-responders on low-carbohydrate ketogenic diets deserve urgent clinical attention and further research https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(22)00295-1/fulltext
      
      The Lipid Energy Model: Reimagining Lipoprotein Function in the Context of Carbohydrate-Restricted Diets https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35629964/
      
      Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet: Evidence for a “Lean Mass Hyper-Responder” Phenotype https://cdn.nutrition.org/article/S2475-2991(22)00007-5/fulltext
      
      Kolesterolitasot elävät jatkuvasti jopa yhden päivän kuluessa ja kolesterolitasoa voi manipuloida (alaspäin) tilapäisellä ylensyönnillä, josta kertoo tämä esimerkki: Short-term hyper-caloric high-fat feeding on a ketogenic diet can lower low-density lipoprotein cholesterol: the cholesterol drop experiment https://journals.lww.com/co-endocrinology/fulltext/2022/10000/short_term_hyper_caloric_high_fat_feeding_on_a.5.aspx
      
      Ottaen huomioon sukupuolesi ja FH, niin ei tuo kolesteroli vielä kovin korkea ole – tosin statiinilääkitys pitänee sitä alempana, kuin mitä se muuten olisi. Varaudu kuitenkin siihen, että kolesterolitasosi tulee vääjäämättä nousemaan ikääntyessäsi. Niin se on noussut minullakin ja vaikka olen mies (72v) eikä ole FH-perimää, niin LDL on reilusti korkeampi kuin sinulla (tähän saattoi vaikuttaa ennen näytteenottoa tehty pätkäpaastoilu – kerran viikossa 36h vesipaasto 4 viikon ajan). Tästä voit lukea lisää artikkelista Kolesteroli ja ikääntyminen. Huomaa myös, että paasto yleensäkin nostaa kolesterolia ja että kolesteroli osallistuu immuunijärjestelmän toimintaan, joten sillä on positiivisiakin vaikutuksia. https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/
      
      Tämä 2022 julkaistu yli miljoona ihmistä käsittänyt meta-analyysi kertoo, että FH ihmisillä sydänkohtausten (CVE) riski on 91% suurempi (valkoisilla 69%), mutta kuolleisuus mistä tahansa syystä tai sydänperäisestä syystä ei juuri poikkea (+3%) muista.
      
      “Among ACS patients, the RR of CVE in patients with FH was 1.91 (95% CI 1.55–2.35), the RR of all-cause of death was 1.03 (95% CI 0.80–1.32), and the RR of cardiac death was 1.03 (95% CI 0.59–1.79).”
      
      Association Between Familial Hypercholesterolemia and Risk of Cardiovascular Events and Death in Different Cohorts: A Meta-Analysis of 1.1 Million Subjects https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2022.860196/full
      
      Ensisijaisesti sinun tulee neuvotella lääkärisi kanssa hoitotoimenpiteistä, mutta alla muutamia mietteitäni asiasta:
      
      – Seleenin ja magnesiumin saanti pitää varmistaa. Magnesium toimii kalsiumin vastavaikuttajana ja estää statiinien(kin) aiheuttamaa verisuonten kalkkiutumista; seleeniä on yleensä riittävästi kaikissa monivitamiineissa, Mg-lisää voisi ottaa 200-400mg (esim. 1kk 400mg ja ylläpitona siitä eteenpäin 200mg); magnesiumilla on myös jonkin verran veren hyytymistä estäviä ominaisuuksia: Effect of magnesium on coagulation as measured by thrombelastography
      
      – ruokavaliostasi saat luultavasti tarpeeksi verisuonille tärkeää K2-vitamiinia (esim. juustot), estää kalkkiutumista
      
      – statiinien lihaksiin kohdistuvaa haittaa voit torjua jollakin Q10 valmisteella
      
      – lääkitykseen voisi lisätä aspiriinin (100mg depot), sillä ainakin tämän kirjoituksen mukaan se vähentää kolesterolin kiteytymistä sen lisäksi, että se muutenkin vähentää veren hyytymistä ja siten veritulppariskiä Effect of aspirin on cholesterol crystallization: A potential mechanism for plaque stabilization https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666602221000811 (aspiriini vähentää hieman myös riskiä erilaisiin syöpiin sairastumiseen – paksusuolen syöpäriski vähenee eniten, n. 20%); kolesterolin kiteytyminen aiheuttaa myös veren hyytymistä: Cholesterol Crystals Induce Coagulation Activation through Complement-Dependent Expression of Monocytic Tissue Factor
      
      – tässä tutkimuksessa parhaan tuloksen aspiriiniin yhdistettynä antoi Rosuvastatiini: Cardiovascular disease preventive effects of aspirin combined with different statins in the United States general population https://www.nature.com/articles/s41598-023-31739-w
      
      – kaikkien statiinien haittavaikutuksena on T2-diabekseen sairastumisen lisääntyminen enkä usko, että PCSK9 estäjät olisivat tässä suhteessa yhtään parempia
      
      – riittävä D-vitamiinin taso torjuu tulehduksia ja siten yhtä merkittävimmistä verisuonitautien riskitekijöistä
      
      Kuten sanottu, keskustele näistä lääkärisi kanssa.
Ari Kaihola
29/09/2022 at 10:49
Vastaa

Taas uusi tutkimus, joka osoittaa TG/HDL suhteen merkityksen terveyden yleismittarina. Eilen julkaistu

The Association of Triglyceride to High-Density Lipoprotein Cholesterol Ratio with High-Risk Coronary Plaque Characteristics Determined by CT Angiography and Its Risk of Coronary Heart Disease

osoittaa sen sydänsairauksien osalta siten, että TG/HDL-suhteen perusteella 3 osaan jaetuista tutkittavista ylimmän kolmanneksen riski sydän- ja verisuonitapahtumille oli 3.75 kertainen verrattuna alimpaan TG/HDL-kolmannekseen.

“Patients with a higher TG/HDL-C ratio showed significantly greater prevalence of HRP (High Risk Plaques) and significant stenosis than patients with low TG/HDL-C ratios (p < 0.01)." https://www.mdpi.com/2308-3425/9/10/329
Ari Kaihola
08/08/2022 at 21:40
Vastaa

Matalahiilidyrattista ruokavaliota noudattavien on syytä tiedostaa, että LDL-kolesterolia ei kannata lääkitä statiineilla – varsinkaan, jos TG/HDL suhde on matala:

“Our review of the literature indicates that statin therapy for both primary and secondary prevention of CVD is not warranted for individuals on an LCD with elevated LDL-C who have achieved a low triglyceride/HDL ratio.”

Tuore katsaus (5.8.2022) “Statin therapy is not warranted for a person with high LDL-cholesterol on a low-carbohydrate diet”. https://journals.lww.com/co-endocrinology/Fulltext/9900/Statin_therapy_is_not_warranted_for_a_person_with.22.aspx
- turpaduunari
  09/08/2022 at 16:14
  Vastaa
  
  Hyvä tieto!
- eevasusa
  28/10/2022 at 13:51
  Vastaa
  
  Kiitos mielenkiintoisesta artikkelista. Hakeuduin jälleen sen pariin, kun kolme vuotta keto/vhhruokavaliolla (terveellisellä, ei pekoni-juusto -linjalla) oltuani tsekkautin jälleen kolesteroliarvot.
  Puoli vuotta öljylisänä Camelinaa ja ajattelin, että kok.kol. olisi laskenut ja olisi vallan loistava.
  Noh, se oli 6,7, ja puoli vuotta sitten 7.
  Meinasi ruveta kyrsimään, kun tajusin laskea TG/HDL ja mieli parani.
  LDL 4,1; HDL 2,3 ja triglyt 0,46 eli TG/HDL piirun alle 0,2. Tämä mielessä lääkärin soittoa ja statiinireseptiä odotellessa.
  - Nimetön
    02/11/2022 at 21:32
    Vastaa
    
    Enpä ole noin hyvää TG/HDL-suhdetta vielä nähnytkään! Kokonaiskolesterolia tai LDL:ää ei kannata jäädä tuijottamaan. Camelina on hieman ristiriitanen tuote, se kun koostuu pääasiassa kasviperäisestä omega-3:sta (40%). Linolihappoa eli kasviperäistä omega-6:tta siinä on 15%. 55% on siis monityydyttymättömiä rasvahappoja, mikä tekee siitä herkästi hapettuvaa. Tämä taas on myrkyllisten 4-HNE ja 4-HHE aldehydien lähde.
    
    Pekonia ja juustoa vältellään aivan turhaan. Varsinkin juustosta saa terveellistä CLA:ta (konjugoitu linolihappo, vastustaa syövän kasvua) ja K2-vitamiinia. Lisäksi pekonin sisältämä rasva on suurimmaksi osaksi kertatyydyttymätöntä (samaa kuin oliiviöljyssä) ja juustoissa on tyydyttynyttä rasvaa. Kummatkaan eivät hapetu helposti eivätkä siten muodosta em. haitallisia aldehydejä. Näiden lisäksi omega-3 parhaimmassa muodossa saadaan kalaperäisistä öljyistä eikä sitä tarvita kovin paljoa, jos kasviperäisen omega-6:n saanti on minimoitu. Näin myös noiden monityydyttymättömien rasvojen mahdollisten hapetustuotteiden (aldehydit) määrä jää vähäiseksi.
    
    Lisälukemiseksi voin suositella näitä aiheita käsitteleviä artikkeleita
    
    Kolesteroli ja ikääntyminen: https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/
    
    Transrasvako muka vaarallista? https://turpaduunari.fi/transrasvako-muka-vaarallista/ ja
    
    Alkoholi, maksa ja siemenöljyt, Osa 3 https://turpaduunari.fi/alkoholi-maksa-ja-siemenoljyt-osa-3/
    
    Niin, ja noilla lipidiarvoilla en ainakaan itse lähtisi statiineja syömään. Tähän aiheeseen voi tutustua artikkelissa Statiinien lopun alku https://turpaduunari.fi/statiinien-lopun-alku/
    - Ari Kaihola
      02/11/2022 at 21:36
      Vastaa
      
      Äh. Unohtui laittaa nimi tuohon edelliseen kommenttiin.
Riikka
02/07/2022 at 09:26
Vastaa

Mietin tässä omia verikoetuloksia, kun on mitattu p kolesteroli HDL ja non HDL, että kummalla ne triglyseridiarvot pitää jakaa..
Toisella tulee hyvä tulos ja toisella aika huolestuttava
Kiitos jos jaksat vastata
- Ari Kaihola
  23/07/2022 at 15:03
  Vastaa
  
  Triglyt jaetaan HDL:llä. Vertaa tätä tulosta Yleismittarin arvoihin. Jos HDL on kovin pieni tai trigly suuri, niin tulos on huono. Non-HDL pitää sisällään kaikki ei-HDL kolesterolit nimensä mukaisesti. Sitä ei tässä laskutoimituksessa pidä käyttää.
Paluuviite:Paradigmat kaatuvat! – Turpaduunari
Riku Pierainen
19/04/2022 at 09:52
Vastaa

Hei
Luin alkupäätä ja huolestuin koska omaan aika korkeat HDL lukemat 2,54 mmol/l ( Fp-kol-HDL) ja fp -Trigly 0,70 mmol/l
Ja ei osunut silmiini kaavaa miten riski lasketaan. Näin sitten esimerkin ( Rainer 76) että Trigly jaetaan HDL lä eli 0,7 jaetaan 2,55 = 0,275 ?

Meniköhän ihan oikein??

Olisi hyvä jos oikea laskukaavio olisi heti huomattavissa, tai sitten luin vaan huolimattomasti.
Intoiduin lukemaan koska Pekka Paskan takia muutin aikanaan ruokavalioni ja lihosin silmissä yli 93kg, nyt 30 vuotta myöhemmin paino on alle 80 ( jätin sokerit keralla ja suolaa en lisää juuri ollenkaan.

Kiitos mielenkiintoisesta textistäsi
- Ari Kaihola
  30/06/2022 at 11:04
  Vastaa
  
  Kyllä laskit aivan oikein ja tulos on yksi parhaista, joita olen nähnyt. Riskit elintasosairauksiin ovat minimaaliset.
Ari Kaihola
29/01/2022 at 18:14
Vastaa

Nettiä selatessa tuli heti tämän vuoden alussa pari Elintasosairauksien yleismittariin sopivaa tutkimusta lisää.

Toinen on vuonna 1992 julkaistu Evidence for an independent relationship between insulin resistance and fasting plasma HDL-cholesterol, triglyceride and insulin concentrations https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1732395/

jossa toinen kirjoittajista on insuliiniresistenssin isä, Gerald M Reaven. Tuloksena oli, että muuten terveillä, ei-diabeettisilla miehillä TG/HDL korreloi insuliiniresistenssiin ja sydänsairaudet ovat toissijaisia insuliinin ja glukoosin säätelyn toimintahäiriöille.

“Our data reaffirm the fact that important risk factors for CHD cluster in individuals, and suggest that they are all secondary to a defect in insulin-stimulated glucose uptake.”

2016 julkaistiin japanilainen tutkimus Triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio is an independent predictor of incident fatty liver; a population-based cohort study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26444696/

He selvittivät, millä TG/HDL arvoilla voi ennustaa rasvamaksan esiintymisen sekä miehillä että naisilla. Miehillä rasvamaksaa ei pitäisi pahemmin esiintyä alle 0,88 eikä naisilla alle 0,64 arvoilla (cut-off point). Tämä pätee ainakin japanilaisiin.
Ari Kaihola
03/10/2021 at 10:54
Vastaa

Myös masennuksen riskiä voi arvioida elintasosairauksien yleismittarilla. Iltalehden artikkelissa tosin ei viitata TG/HDL:n suhteeseen, mutta linkitetyssä hollantilaistutkimuksessa siihen viitataan useassakin kohdassa:

“Surrogate Measures of Insulin Resistance and Additional Metabolic Measures

The primary exposure was specified a priori as triglyceride-
HDL ratio (both values measured in mmol/L), a surrogate
measure of insulin resistance that is both informative and
easy to obtain (29–31). We used sex-specific cut-points to
define high triglyceride-HDL ratios (females, >=0.83; males,
>=1.22) (31).”

Naisilla riski masennukseen alkaa nousta yli 0,83 ja miehillä 1,22 arvoilla. 9 vuoden seurannassa yhden yksikön nousu TG/HDL-suhteessa oli yhteydessä 89% kohonneeseen vakavan masennuksen riskiin:

“We found that a moderate clinical increase in a surrogate
measure of insulin resistance (i.e., a one-unit change in
triglyceride-HDL ratio) corresponded to an 89% increase in
the rate of incident major depressive disorder in a 9-year
follow-up period.”

Australialaisilla ikääntyneillä miehillä 1,85 tai korkeampi TG/HDL-suhde oli yhteydessä 61% lisääntyneeseen vakavan masennuksen riskiin 5-vuotisessa seurannassa:

“A study of
elderly males living in Australia found that insulin resistance
values >=1.85, as measured by the homeostasis model assessment
of insulin resistance, corresponded to an odds ratio of
1.61 for major depression in a 5-year follow-up period (21).”

Iltalehden artikkeli:

Masennus yhdistettiin aivan uuteen sairauteen – tunnistatko oireet?

https://www.iltalehti.fi/diabetes/a/ad258b89-03f5-4359-9af3-3368ef03e0c6

Linkitetty tutkimus:

Incident Major Depressive Disorder Predicted by Three Measures of Insulin Resistance: A Dutch Cohort Study

https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2021.20101479
Ari Kaihola
01/06/2021 at 11:13
Vastaa

Tässä tutkimuksessa COVID:n vakava muoto tai kuolema olivat 3 kertaa todennäköisempiä, jos TG/HDL oli korkea. Samoin sydänvauriot ja sydämen vajaatoiminta olivat melkein 3 kertaa yleisempiä. Ja kuten tiedetään, TG/HDL puolestaan korreloi vahvasti insuliiniresistenssin kanssa. Nopeimmin tämä korjaantuu ketogeenisella ruokavaliolla.

“…an increased TG/HDL-C ratio was independently associated with the risk of myocardial injury [odds ratio (OR)=2.73; P=0.013], heart failure (OR=2.64; P=0.019), disease severity (OR=3.01; P=0.032), and fatal outcome (OR=2.97; P=0.014).”

Triglyceride to High-Density Lipoprotein Cholesterol Ratio is an Important Determinant of Cardiovascular Risk and Poor Prognosis in Coronavirus Disease-19: A Retrospective Case Series Study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7591232/
Ari Kaihola
31/03/2021 at 22:16
Vastaa

Tänään julkaistu selvitys: COVID-19 vakavuuteen vaikuttaa vahvasti TG/HDL suhde; suomeksi sanottuna insuliiniresistenssi!

“A high triglyceride level associated with a low HDL-C concentration must be considered as a marker of a poor prognosis. Our data strongly support the need for lipid profile measurements during the course of COVID-19, since the lipid profile appears to be a potent risk biomarker.”

Kaikki tässä arvioidut potilaat päätyivät sairaalaan, mutta heidän siellä kokemansa taudin vakavuus korreloi korkeaan triglyseridiin ja matalaan HDL:ään. Taulukon 1 perusteella lasketut TG/HDL-suhteet alla. Kannattaa siis COVID-19 riskin vuoksikin tavoitella alle yhden lukemaa yleismittarissa. Kenties alle 0.6 lukema pitää kokonaan poissa sairaalasta?

TG/HDL suhde mitattu ennen sairastumista:

Lievät tapaukset: 0.99

Vakavat tapaukset: 1.15

TG/HDL suhde mitattu sairaalassa:

LIevät tapaukset: 1.82

Vakavat tapaukset: 2.65

Kuva 4, jossa lievät tapaukset (punaiset pisteet) ovat voittopuolisesti yhdistelmällä korkea HDL ja matala TG. Tosin mukaan mahtuu myös vakavia tapauksia melkoinen joukko samanlaisilla arvoilla, joten mitenkään varmaa lievästi sairastuminen ei hyvästä TG/HDL-suhteesta huolimatta ole.

https://www.nature.com/articles/s41598-021-86747-5/figures/4

Low HDL and high triglycerides predict COVID-19 severity

https://www.nature.com/articles/s41598-021-86747-5
Ari Kaihola
11/03/2021 at 12:13
Vastaa

Jälleen uusi tutkimus, jonka mukaan TG/HDL suhteella voidaan selvittää insuliiniresistenssiä (IR). Tällä kertaa kohdejoukkona olivat naiset (n=171) ennen vaihdevuosia ja joilla oli tai ei ollut PCOS:a.

“TG/HDL-C can identify IR in premenopausal women with and/without PCOS; diagnostic cut-points differ from those of men and postmenopausal women…. These simple metabolic markers, which are standardized between labs, inexpensive, and routinely measured, can be used to tailor lifestyle and medical interventions to improve health outcomes in insulin-resistant premenopausal women.”

Tutkimuksessa käytettiin mg/dL arvoja, joten tulokset eivät ole suoraan verrattavissa Elintasosairauksien yleismittarin lukemiin.

Using metabolic markers to identify insulin resistance in premenopausal women with and without polycystic ovary syndrome
https://link.springer.com/article/10.1007/s40618-020-01430-2
Rainer Taavitsainen
15/01/2021 at 13:15
Vastaa

Tervehdys Kävin juuri lääkärissä, vuositarkastuksessa: kok kol. 5,0, HDL 1,7 LDL 3,2 Trig 1,1
Minulle tarjottiin jo statiinia koska LDL on korkea. Viittasin HDL arvoon, mutta nykyään katsotaan vain LDL.
Minne HDL merkitys on kadonnut ? Lähdin googlaamaan asiaa ja löysin tämän sivun. En ole päässyt vielä alkua pdemmälle, täytyy jatkaa lukemista.. Laitoin tämän kommentin kun huomasin LDL ja statiinikauppiaiden yhteyden..

En suostunut ottamaan statiinilääkitystä-. terv Rainer 76v.
- Ari Kaihola
  20/01/2021 at 16:51
  Vastaa
  
  Aivan älytöntä tarjota noilla arvoilla statiineja. Kaiken lisäksi ikäiselläsi henkilöllä korkeampi kolesteroli korreloi parempaan terveyteen. Tästä on useita tutkimuksia. Paljon tärkeämpää on huolehtia verensokerin pysymisestä normaalina (paastosokerin optimi on alle 5, vaikka normaalina pidetään vielä alle 6 arvoja). TG/HDL suhde on labra-arvoillasi varsin hyvä (n. 0,65).
Paluuviite:Alkoholi, maksa ja siemenöljyt, Osa 2 - Turpaduunari
Ari Kaihola
13/09/2020 at 12:28
Vastaa

Tuoreessa norjalaistutkimuksessa vertailtiin hiilareiden ja tyydyttyneiden rasvojen vaikutusta sydänsairauksien riskiin:
“Adjusting for age, sex, energy intake, physical activity and smoking, SFA was associated with lower risk (HRQ4 v. Q1 0·44, 95 % CI 0·26, 0·76, Ptrend = 0·002). For carbohydrates, the opposite pattern was observed (HRQ4 v. Q1 2·10, 95 % CI 1·22, 3·63, Ptrend = 0·003).”

Eniten tyydyttynyttä rasvaa syöneet kärsivät sydänsairaudesta 56% VÄHEMMÄN ja eniten hiilihydraatteja syöneet 110% ENEMMÄN! Tutkijat nostavat esille vähäisen juuston osuuden ruokavaliossa, mikä oli yhteydessä SUUREMPAAN sydäntautiriskiin.

Miksi meitä edelleen suositellaan syömään juuri päinvastoin? Ravitsemussuositukset uusiksi!

Intake of carbohydrates and SFA and risk of CHD in middle-age adults: the Hordaland Health Study (HUSK)

https://www.cambridge.org/core/journals/public-health-nutrition/article/intake-of-carbohydrates-and-sfa-and-risk-of-chd-in-middleage-adults-the-hordaland-health-study-husk/7739244CD6380545DAC7687B66063A2C
Paluuviite:Uniapnean metabolinen ulottuvuus - Turpaduunari
Ari Kaihola
29/06/2020 at 12:16
Vastaa

Tämän v. 2016 julkaistun tutkimuksen mukaan naisten olisi hyvä noudattaa n. 20% tiukempia Elintasosairauksien Yleismittarin arvoja kuin miesten. Miehille riittää yleismittarin arvojen noudattaminen:

“The optimal TG/HDL-C ratio cutoffs for predicting hypertension, dyslipidemia, diabetes, and ≥2 of these risk factors for Han adults in Xinjiang were 1.3, 1.3, 1.4, and 1.4 in men and 0.9, 1.0, 1.0, and 1.1 in women, respectively.”

Optimal cutoff of the triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio to detect cardiovascular risk factors among Han adults in Xinjiang

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5025992/
Ari Kaihola
05/03/2020 at 18:34
Vastaa

Yhä enemmän tulee TG/HDL suhteen sydäntautiriskin paremmasta todistusvoimasta kertovia puheenvuoroja:

“Another metabolic index that can be derived from standard laboratory assays is triglyceride to HDL-C (TG/HDL-C) ratio, which is associated with both insulin resistance and measures of atherogenic dyslipidemia, including smaller LDL-P diameter (also designated LDL subclass phenotype B) and higher remnant lipoprotein particle cholesterol. Furthermore, the TG/HDL-C ratio has been linked to plaque phenotype and clinical stability in coronary artery disease: the ratio was significantly higher in patients with TCFAs than in those without”

thin-cap fibroatheroma (TCFA) ~herkästi hajoava kolesteroliplakki.

Tuli tuosta tekstistä mieleen, että LDL-kolesteroli, joka monesti Suomessa nykyisin mitataan ainoana kolesteroliarvona, voikin koostua enimmäkseen noista pienistä, aterogeenisista LDL-partikkeleista, jolloin LDL-C on erinomainen, mutta riski sydänkohtaukseen on erittäin korkea potilaan tai lääkärin tiedostamatta. LDL-kolesteroliin riskimittarina ei voi luottaa.

High-Risk Atherosclerosis and Metabolic Phenotype: The Roles of Ectopic Adiposity, Atherogenic Dyslipidemia, and Inflammation; 2.3.2020

https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2019.0115
Ari Kaihola
26/02/2020 at 17:52
Vastaa

Johtavat tiedemiehet antoivat eilen julkilausuman USA:n seuraavia ravitsemussuosituksia silmälläpitäen: “Nykyiset rajoitukset tyydyttyneen rasvan saannille eivät ole (enää) perusteltuja.”

“…it is now known that there is more than one type of LDL, and that in the majority of individuals, reducing dietary saturated fat does not lower the type (small dense LDL) that is most strongly associated with heart-disease risk.”

Leading Scientists Agree: Current Limits on Saturated Fats No Longer Justified

https://www.nutritioncoalition.us/news/saturated-fat-limit-not-justified
Ari Kaihola
14/02/2020 at 11:20
Vastaa

Vyötärön ympäryksen yhteys insuliinin ylimäärään ja pieniin, aterogeenisiin LDL-partikkeleihin käy hyvin ilmi tästä 20v vanhasta tutkimuksesta. Kuva 1 B:ssä nähdään kuinka insuliinitasot ovat suoraan yhteydessä vyötärön ympärykseen ja C puolestaan osoittaa LDL-partikkelien pienentyvät triglyseridin tasojen noustessa.

Kuvassa 4 on mitattu sekä vyötärönympärys etta triglyseridit – TG:n ollessa yli 2 ja vyötärönympärys yli 90cm on sydänsairauden riski 3.6-kertainen verrattuna tilanteeseen, että TG on alle 2 ja vyötärö alle 90cm. Vyötärönympäryksen vaikutus oli pieni triglyseridin ollessa alhainen.

Hypertriglyceridemic Waist
A Marker of the Atherogenic Metabolic Triad (Hyperinsulinemia; Hyperapolipoprotein B; Small, Dense LDL) in Men?

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.cir.102.2.179
Ari Kaihola
11/01/2020 at 18:05
Vastaa

Rasvamaksan Käypä-hoito suosituksen uusi versio huomioi insuliiniresistenssin:

– Rasvainen maksa on MBO-potilaalla insuliiniresistentti. Tämä tarkoittaa, ettei insuliini estä normaalisti glukoosin eikä triglyseridien tuottoa maksassa. Tällöin veren sokeripitoisuus suurenee, mikä piiskaa haimaa tuottamaan lisää insuliinia. Tilan jatkuessa pitkään haiman insuliinieritys ei enää jaksa pitää veren sokeripitoisuutta normaalilla tasolla, jolloin syntyy tyypin 2 diabetes. Näin käy etenkin henkilöillä, joilla on suvussa tyypin 2 diabetesta.
– Insuliiniresistentissä maksassa insuliini ei normaalisti estä triglyseridien tuottoa, mistä seuraa hypertriglyseridemia, ja sen seurauksena myös HDL-kolesterolipitoisuus pienenee, ja LDL-kolesterolipartikkelit muuttuvat pieniksi ja tiheiksi ja valtimotautia herkemmin aiheuttaviksi. MBO-potilailla on siis sekä rasvamaksa että siihen liittyvä suurentunut verensokeri- ja triglyseridipitoisuus, pieni HDL-kolesterolipitoisuus ja normaali tai pienentynyt LDL-kolesterolipitoisuus, mikä kasvattaa merkittävästi sepelvaltimotautiriskiä.

Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti (NAFLD)

https://www.kaypahoito.fi/hoi50123?utm_source=tiedote&utm_medium=meltwater&utm_campaign=rasvamaksa&fbclid=IwAR2nLzIgKixHk8csUSpXC4-zJM4KHlZ-t3suERVHnjNXboCD5RVGY5aAr3Y#readmore
Ari Kaihola
01/01/2020 at 22:49
Vastaa

Tässä joulukuussa 2019 ilmestyneessä tutkimusartikkelissa TG/HDL:ää ehdotetaan käytettäväksi lasten insuliiniresistenssin ja sydäntautiriskin haarukoimiseen.

“TG : HDL-C ratio should be considered an additional component to MetS, as a surrogate marker for IR. Additionally, the advantage of TG : HDL-C ratio is its routine measurement in children with obesity that can be done in a nonfasting state and conveniently measured using a portable analyzer with good precision at low cost.”

TG : HDL-C Ratio Is a Good Marker to Identify Children Affected by Obesity with Increased Cardiometabolic Risk and Insulin Resistance

https://www.hindawi.com/journals/ije/2019/8586167/abs/
Ari Kaihola
09/11/2019 at 12:06
Vastaa

TG/HDL toimii myös multi-etnisessä väestössä, jossa cut-off point asettuu 1.5:n tuntumaan ts. Elintasosairauksien yleismittarissa keltaisen ja punaisen rajalle. Aika sopivasti. (cut-off = arvon ylittävillä on tod.näköisesti insuliiniresistenssi ja alittavilla vähemmän todennäköisesti; varsin karkea luokittelu tässä tutkimuksessa).

“In particular, the TG/HDL-C ratio has emerged as a marker of IR [12] in nondiabetic individuals as well as a good predictor of metabolic syndrome (MS) and cardiovascular disease (CVD) [13].”

“This survey collected information about chronic disease (including metabolic syndrome, hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, and cardiovascular disease) from residents (≥18 years old and having lived locally for more than 10 years).”

“The TG/HDL-C ratio had the largest AUC at 0.617 among the single indicators, and the optimal cut-off value was 1.495 (Table 4, Figure 2).”

“In summary, a series of metabolic diseases have become a major public health problem, and early detection, diagnosis, and treatment are the primary tasks that prevent and treat these diseases.”

Use of Blood Lipid Indicators as a Screening Tool of Insulin Resistance among Individuals in Low-Income Country Sides of China: A Multiethnic Region Study

https://www.researchgate.net/publication/336340183_Use_of_Blood_Lipid_Indicators_as_a_Screening_Tool_of_Insulin_Resistance_among_Individuals_in_Low-Income_Country_Sides_of_China_A_Multiethnic_Region_Study
Hannu Puolakanaho
11/09/2019 at 12:28
Vastaa

Kiitos kaikille viisaille kirjoittajille!
Ari Kaihola
25/03/2019 at 11:18
Vastaa

Islantilainen sydänlääkäri nostaa triglyt suuremmaksi riskitekijäksi kuin LDL:n. Ei mikään yllätys. Myös hän kytkee sen insuliiniresistenssiin:

“Many individuals with high triglycerides have insulin resistance and metabolic syndrome. In these cases, hypertriglyceridemia is often associated with visceral obesity low levels of HDL cholesterol, high blood pressure and type 2 diabetes.”

“Dietary fat is not a significant source of liver triglyceride, and high fat diets usually don’t raise fasting triglycerides.”

“In mild to moderate hypertriglyceridemia, losing weight and reducing carbohydrate intake (especially high glycemic index foods and high fructose foods) can lower VLDL and triglycerides.”

https://www.docsopinion.com/2019/03/24/high-triglycerides-lower-triglycerides/
Pekka Lönnroth
01/03/2019 at 18:40
Vastaa

Kiitos. Tuo imusuonisto + albumiini olivat juuri ne key words, joita kaipasin. Niillä sain jo haettua ison tukun mielenkiintoista luettavaa. Lisäksi tuo perunadietti tai oikeastaan tuo ihmisenkin suolessa tapahtuva rasvasynteesi oli minulle uusi asia. Sen tiedän, että esim. gorillan suolessa bakteerit muuttavat kasvisaineksen rasvaksi ja gorilla saa merkittävän osan energiasta tyydyttyneestä ja kertatyydyttymättämästä rasvasta. Kun ihminen oppi metsästämään, niin tuo prosessi kävi tarpeettomaksi, kun ihminen alkoi saada rasvaa ja valkuaista suoraan saaliseläimistä ja suoli lyheni ja bakteerikanta muuttui. Sanomasi mukaan tuo prosessi on ainakin osittain vielä olemassa vaikkakin nukkumassa.
- Ari Kaihola
  02/03/2019 at 16:28
  Vastaa
  
  Pekka,
  
  tuo kasviperäisen materiaalin muuttuminen lyhyiksi rasvahapoiksi (ml. butyraatti) on osa tätä 2-osaista kirjoitustani, joka käsittelee voita:
  
  http://turpaduunari.fi/voi-aina-voita-osa-1/
  - Pekka Lönnroth
    02/03/2019 at 21:53
    Vastaa
    
    Kiitos. Tosi hyvä kirjoitus! Ymmärrän hyvin otsikointisi 🙂
JR
01/03/2019 at 13:22
Vastaa

jos vielä yritän vastata auki jääneeseen … joka ei enää ihan liity otsikon aiheeseen.

pitkäketjuiset rasvat menevät imusuoniston kautta laskimoon -chylomicroneista sydän saa ensisiivut, ikäänkuin.
lyhytketjuiset menevät porttilaskimon kautta maksaan -hyvää siementä valmiiksi “pilkottua” ketoainetuotantoon…
tärkkelysjämät käyvät lyhytketjuisiksi rasvoiksi paksusuolessa.osa kai energiaksi epiteelisoluille, osa kai imeytyy… (en siis varma)

lipolyysi tuottaa vapaita rasvahappoja, jotka liittyvät kuljetusproteiini albumiiniin veriplasmassa. Kai sydän saa näistäkin ensi siivun, mutta kelpaa se muillekin (jäänyt mieleen supply driven; sydän käyttää rasvoja jos vain saatavilla). Loput kai suurin osa päätyy kuitenkin maksaan.
ja maksa kierrättää rasvoja takaisin VLDL ja ketoaineina. Käy energiaksi ja varastoitavaksi adiposytteihin.

Taaskaan ei ollut vain yhtä polkua, on monta täydentävää päälleikkäistä järjestelmää, jotka oskilloivat ja kiertävät kehää.

Jos haluaa laihtua = vähentää rasvamassaa, lipolyysin on oltava suurempaa kuin takaisinpalaavan rasva- ja sokerienergian.
varastopäällikölle insuliini-(glukagonille) pitää kertoa, että ei lisää energiaa ja ovi auki, energia tulee nyt ulos.

Varastopäällikkö ymmärtää seuraavat viestit:
1. hiilari käskee insuliinia. hiilarin puute jättää käskemättä, ja käyttää glukagonia vastakäskyn antoon.
2. totaalipaasto. ei ruokaa, ei insuliinia, pakko siirtyä rasvaenergiaan yhden päivän glykogeenipolton jälkeen. Ei kovin pitkäaikaiseen toteutukseen.
3. “perunadieetti”. äärimmäisellä rasvavältöllä ja yksitoikkoisuudella saadaan insuliinimetabolia kuntoon, rasvaa muodostuu tärkkelysjäämistä suolessa ehkä vähän maksassa, ja lipolyysi pääsee vaikuttamaan kun muiden kuin rasvasolujen solujen insuliiniherkkyys paranee. Tämäkin on korjaussatsi, ei pitkäaikainen.

näin olen ymmärtänyt, tietämättä paremmin.
JR

ps. jos vain vähentää “tasapainoisesta” dieetistä kaikkea juustohyölällä, niin viesti varastointipäällikölle ei juuri muutu. Se tasamääräisestä esim. -500 kcal kalorien rajoittamisesta. Keho kyllä reagoi, luullen “elämme vaikeita aikoja” ja mennen säästöliekille. Sama kuin 2. kohta ilman hormonaalista säätöä.
JR
27/02/2019 at 00:01
Vastaa

”Mielenkiintoista ja järkeen käypää kuvausta.”
Arin hyvä kirjoitus oli triglyjen ja hdl suhteesta, ja vyötärönympäryksen merkitys muunakin kuin vyönmittana hieman laajeni. Mielestäni alkuperäinen ajatus ei hajoa, koska tässä kierrellään insuliinin metabolian häiriöllä ja insuliiniresistanssin markkereiden äärellä. Niin kauan kuin insuliinirasitusta ei mitata a’ la Dr. Kraft, joutuu päättelemään ongelman muusta. Insuliinin tai minkä tahansa hormonin epätasapaino vaikuttaa moneen muuhunkin asiaan kuin siihen pääasialliseen tehtävään. Liian moneen ikävyyteen yhdistyy insuliiniresistenssi, ja prosessi taustalla tahtoo olla näkymätön vuosikymmenen.

Jos tähän lisäisi korkean (hyvin) verenpaineen ja korkean (vähänkin) verensokerin, niin alun perin puhuttiin Syndrome X, joka muuttui Metabolic Syndrome ja on sitä nimetty Metabolic Insulin Resistance Syndrome :ksi. Nämä viisi mittaria siis ovat riskitekijöitä. Insuliinin rasituskoe riittäisi… Ari on tästäkin aiheesta kirjoittanut kattavan sarjan.

LDL tässä ei tarvita, tietyssä mielessä se on jo mukana: LDL-c lasketaan Kokonaiskolesteroli – hdl – triglyt/5 (massa- ei mooliyksikkö). Reaven taisi tajuta jo 90-luvulla, että LDL ennustekyky oli huono verrattuna näihin muihin. Tuolla trigly/5 arvioidaan kutistumisvaiheessa olevaa VLDL…

”Artikkelin viesti on, että lihavuus ja T2D lisäävät myös rasvakudoksen insuliiniresistiivisyyttä. Pitänee paikkansa.”
Jos on pahaa kohti nouseva spiraali, niin joka kierroksella nähdään edeltäjät ja seuraavalla kierroksella kaikki tekijät ovat taas kohonneet. Kuvassa insuliinin kynnys lopettaa rasvahappojen FFA vuotaminen vereen kohosi koko ajan. Siis aiheuttaako lisääntyvä insuliini muita ikävyyksiä, vai lisääkö lihavuus insuliinintarvetta. Kyllä tämä kuitenkin näyttää etenevältä hiljaiselta pitkäaikaiselta prosessilta…

Insuliinihan on sekä metabolian päällikkö että varastopäällikkö -kaikkien makronutrienttien suhteen. Insuliinin esimies on kuitenkin nautittu hiilari (ja pienesti proteiini, ja kaikki yhdistelmät ja lähtökohdat vielä vaikuttavat aina omalla laillaan). Kokonaiskaloreilla on siis merkitystä, mutta ohjaus tulee hiilareista. Se, että vastaohjaus (low-carb) parantaa tilannetta, ei suoraan johda käänteiseen kausaalisuuteen: ”sokerin syönti aiheuttaa… koska sokerin syönnin lopettaminen parantaa”.

”Olen tätä vaihetta kutsunut ”solutason sokeriähkyksi””
On ihan mahdollista, että hiilarin ohjaamana varastointimoodi rasvoille korostuu liikaa. Varastot täyttyvät ja kapina alkaa. Vahingollisin systeemisen insuliiniresistenssin paikka lienee rasvakudos -tuo elimistön ”akku”, joka hyväksyy ja luovuttaa energiaa tarpeen mukaan. Lihasten glykogeenit (AA-patteri) pitäisi säästää spurttiin (liikuntaan) ja maksa toimii säätelijänä ja aivojen varavarastona (AAA-patteri). Jos ”päällikön ego” kasvaa liian isoksi ja se häärii liian kauan, niin varastot pysyvät kiinni ja pitää tankata syödä useammin. Toimitaan pitkälti patterien varassa, ja akku jää vain ”latauskäytölle”. Samalla ”lataus” tahtoo kasvaa vähittäin, koko ajan…

Kraft sai korjattua potilaittensa insuliinireaktiota normaaliin suuntaan (kuvan 1. käyrät valuvat alas vasemmalle). Pitää vain ”käskeä” insuliinin esimiestä…

Insuliiniresistenssi rasvasoluissa tarkoittaa myös energian FFA valumista veriplasmaan, ja sitä mitataan glyserolipitoisuudella (artikkelin kirjoittajat vähän arvuuttelivat tämän tarkkuutta). Tämä on epäsopivaa, koska tavalla ja toisella tämä korvaa ja vähentää solujen glukoositarvetta -siksihän se insuliini nousi, että glukoosi siivotaan ja poltetaan ensin. Osa rasvasta palautuu maksaan, ja lähtee VLDL takaisin mm. rasvasoluihin. Kuulostaa äkkiä siltä, että insuliinia tarvitaankin lisää, että veri pysyisi ahtaissa glukoosirajoissa. Mutta resistanssitilanteessa kaikkea on lyhytaikaisesti liikaa -ei hyvä. Sokeritaudissa kaikkea on sitten liikaa, kaiken aikaa, insuliinin nousugradienttia lukuun ottamatta. Tämä kuulostaa ja graafit näyttävät etenevältä prosessilta.

Jos aloittaa vhh eli vähentää hiilareita ja korvaa rasvoilla, niin VLDL lähtee maksasta edelleenkin energia- ja kolesterolilastissa. Yleensä se laskennallinen LDL nousee hieman aluksi, mutta vähemmän kuin HDL nousee. Tulkinta: jos ldl on vähän merkitystä, ja hdl paljon merkitystä, niin tämä on hyvä muutos. Samalla triglyt VLDL:ssä romahtavat, mikä on hyvä asia, maksahan alkaa pilkkoa rasvoja ketoaineiksi ja korvaa niillä glukoosia. LDL näyttäisi muuttuvan ”vähemmän apoB kappaleita, isompi koko”. Hyvä suunta, vaikeammin oksidoituva ja pilaantuva partikkeli.

Kuten sanottu, Kraft sai potilaitaan parannettua hiilarirajoituksella. Kuinka pysyvää tämä on, riippuu kaiketi siitä, kuinka rikki oltiin lähtiessä. Parempi kai ikänsä jonkinasteisella hiilarirajoituksella kuin insuliinipumpulla.

”Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön?” Ketoaineet ovat ”pikkurasvoja”, ja osa maksaan tulleista FFA lähtee VLDL mukana eteenpäin. VLDL kutistuu matkalla luovuttaen triglyjä ja fosfolipidejä sekä soluille että vähän rasvasoluillekin, ja jäljelle jää kolesterolirikas LDL.

Toistetaan vielä Arinkin lainaama sanonta Dr. Kraftilta: ”Ne sydän/verisuonisairaat henkilöt, joilla ei ole diabetesta, heitä ei ole vain vielä oikein diagnosoitu. ” Kraftilla oli 10 000 syytä uskoa tähän, hän sekä hoiti insuliinisairaita että suoritti ruumiinavauksia. Ympyrä sulkeutuu; jos triglyt ja hdl ja vyötärö piippaavat, todennäköisesti taustalla häärii insuliinimetabolian häiriö. Anna sille riittävästi aikaa, ja heikoin lenkki löytyy…joku Arin listalta, tai useita niistä.
JR
- Pekka Lönnroth
  27/02/2019 at 00:32
  Vastaa
  
  Kiitos. Hyvin kirjoitettu! Itse olen joskus käyttänyt sellaista vertausta, että glykogeenivarastot maksassa ja lihaksissa ovat kuin auton varatankki ja rasva se varsinainen tankki. Sitten nämä kaksi tankkia ovat erillisiä ja terveessä elimistössä tuossa välissä on putki mutta jatkuvasti hiilihydraatteja liikaa syödessä putki muuttuu takaiskuventtiiliksi. Lisäksi aina tankataan vain tuon varatankin kautta. Kun putki on auki, niin no problem. Bensa kulkee molempiin suuntiin tarpeen mukaan. Mutta ylipainoisella tai T2D:llä tuo takaiskuventtiili ei päästä bensaa takaisin ja pieni varatankki on tyhjä vähän väliä ja taas on käytävä jääkaapilla. Ja jos tankkaa vähän liikaa, niin ylijäämä siirtyy takaiskuventtiilin kautta rasvaksi mutta ei pääse takaisin. Jos tuo varsinainen tankki on vielä joustava, niin sitten se senkuin vain paisuu joka suuntaan.
  
  Vielä tämä jäi avoimeksi: ”Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön?”
  
  Suolesta syöty rasva siirtyy maksaan LDL ApoB48 -paketissa ja sitten varastoimisvaiheessa maksasta rasvasoluihin LDL ApoB100 -paketissa. Vaan miten rasvaa siirtyy laihduttaessa soluista maksaan, jossa niistä muodostuu ketoaineita, koska ei se rasva siinäkään vaihessa kulje veressä ilman sopivaa paketointia? Vaan millainen on tuo paketti siinä tilanteessa?
Pekka Lönnroth
26/02/2019 at 10:35
Vastaa

Mielenkiintoista ja järkeen käypää kuvausta.
Tässä hieman jatkoa liittyen yllä olevaan ja alla olevaan artikkeliin. Kuulisin mielelläni näkemyksiäsi tähän hahmotelmaan, joka liittyy insuliiniresistiivisyyteen myös rasvasolujen kohdalla, kuten yllä kuvaat.

https://jim.bmj.com/content/64/5/989
ja siinä on kuva 1.
https://jim.bmj.com/content/jim/64/5/989/F1.medium.gif

Artikkelin viesti on, että lihavuus ja T2D lisäävät myös rasvakudoksen insuliiniresistiivisyyttä. Pitänee paikkansa.
Mikä tässä on yleensä taustalla: henkilö syö jatkuvasti enemmän hiilihydraatteja kuin on kulutus, maksa muuttaa ylijäämän rasvaksi, joka sitten kohonneen insuliinin tukemana varastoituu rasvakudokseen. Maksasta rasvasoluihin triglyt kulkevat LDL ApoB100 -paketissa. Tämä kaikki ihan OK ja juuri kuten on evoluution kautta tapahtunut sopeutuma. Vaan, kun ihminen syö ja syö ja tuota hh-ruokaa on aina vain vuodesta toiseen enemmän kuin on kulutus, niin elimistö jossain vaiheessa sanoo, että enough is enough ja kaikki varastoituminen alkaa tökkiä. Olen tätä vaihetta kutsunut “solutason sokeriähkyksi”, kun se antaa siitä tunnetasolla oikean mielikuvan. Silloin tuon kuvan 1 käyrät siirtyvät oikealle ja elimistön insuliinitaso on koko ajan korkealla voidakseen jotenkin toimia ja pakottaa ylijäämärasvat väkisin varastoon.

Tiedämme, että korkea verensokeri on riski, kun sokeri reagoi aina elimistön valkuaisaineiden kanssa, jolloin valkuaisaine ei ole fysiologisesti enää sitä mitä sen pitäisi olla. Tämä tapahtuu myös verisuonten seinämissä. Toiseksi korkea insuliini itsessään on riskitekijä ja voi vaurioittaa myös verisuonten seinämiä. Eli lihomisen ja insuliiniresistiivisyyden vallitessa verensokeri, insuliini, triglyt ja LDL ApoB100 ovat kaikki yhtäaikaa koholla, jolloin verisuonten seinämän vaurioitumisriski on noussut ja samalla näihin vauriokohtiin tarttuvaa LDL ApoB100 kolesteroliakin on runsaasti tarjolla.

Entä sitten VHH. Kun lopettaa hh-syönnin, niin mikään ei pakotta insuliinitasoja nousemaan. Kun ei ole ylijäämähiilihydraatteja, rasvaralli maksasta rasvasoluihin loppuu (Triglyt alle 1), LDL ApoB100 menee alas, ehkä lähelle nollaa???!!
Vaan vhh-ruokavalion alussa elimistö käyttäytyy vielä tuon kuvan 1 oikealle siirtyneiden käyrien mukaisesti ja insuliinitason pudotessa rasvasoluista vapautuu rasvaa hyvinkin runsaasti ja nopeasti. Maksa reagoi siihen tekemällä niistä ketoaineita, joiden taso nousee yli välittömän kulutuksen, erittyy virtsaan ja tulee myös hengitykseen. Tilanne ei kuitenkaan ole sama kuin täysin hallitsemattomassa ketoasidoosissa, kun insuliini puuttuu kokonaan. Sen sijaan monelle tuo korkea ketoainetaso tekee vähäksi aikaa ylipirteän olon, joka voi viedä yöunetkin.
Kun sitten vhh edistyy, niin tuon kuvan 1 käyrä siirtyy vasemmalle ja elimistö tervehtyy. Silloin myös ketoainetasot eivät enää nouse erityisen korkealle, eivät näy enää virtsassa, eivätkä tule hengitykseen.

Kun ihminen syö rasvaa, niin se siirtyy suolistosta maksaa LDL ApoB48 -paketissa ja tämä ei ole verisuonien seinämään tarttuvaa tyyppiä kuten tuo LDL ApoB100. Eli peruslabran LDL voi antaa korkean tuloksen, jos ei ole kunnolla paastonnut mutta silti tuo LDL -arvo ei liity mihinkään riskiin.

Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön? Tapahtuuko tuo siirtyminen LDL ApoB100 vai LDL ApoB48 -paketissa vai ihan jossain muussa muodossa? Todennäköisesti ei ainakaan LDL ApoB100 -paketeissa, kun en ole koskaan kuullut, että laihduttaminen olisi vaarallista vai olisiko siinä tapauksessa niin, että tuo LDL jää saman tien maksaan eikä jää vaeltelemaan ja tarttumaan mihinkään??.
JR
21/02/2019 at 15:21
Vastaa

Hei Ari
tutkimus on hyvä, todellakin. pari huomiota:
– lepoinsuliinissa ei isoja eroja, paitsi niddm eli t2d ryhmällä, ja tämähän ilmenee pelkällä sokeritestillä.
– nämä eivät ole kraftin papereita nähneet; ins def olivat joko matkalla t1d tai karppaajia (harva uskalsi rasvaa syödä 90-luvulla), V-tyyppi

– glukoosin mukaan high normal, impaired ja t2d on järjestys
– insuliinin mukaan t2d, impaired ja high normal on järjestys alhaalta ylös; järkyttävä nousugradientti pitää high normal sokerit kurissa. Impaired ei jaksa nousta kuin hitaasti, mutta 100min kohdalla saavuttaa edellisen. Area under curve eli kokonaisruiskautus insuliinia on about sama. t2d ei jaksa, b-solut väsyneet nousugradienttiin, mutta jäävät ylikorkeiksi sitten 150 min jälkeen.
– niddm eli t2d tarkoittaa siis kroonista hyperinsulinemiaa, ja nousugradientti on mennyttä. olet kuitenkin “kaloreiden varastointimoodissa” koko ajan. Mitä tapahtuukaan, kun piikität suoneen lisää insuliinia saadaksesi nousun aikaan ja sokerit normiin… ?
– Kraftin testiä ei olisi näistä läpäisseet kuin nuoret ja strictly normal. Muut olivat pre-diabeetikkoja + v-tyypit.

– GDR glukoosin poisto tahti oli vatsakkailla siis merkittävästi hitaampi. Tulkitaan niin, että kun perinteiset varastot jo hylkivät, ja vatsavarastoon tarvitaan leka-insuliini, vasara-insuliini ei riitä..

– tämä kyllä sopii kuvioihin insuliiniresistenssista. Keskivartalo kertoo kumuloituneesta dieetistä, ikä on luonnollista kulumaa => yhdistä nämä. Insuliini kanssa toimeen tulevat ovat sekä laihempia, terveempiä että pitkäikäisempiä kuin muut. Joten, pullotuksella kannattaa todellakin tehdä jotakin. Lue: vähennä insuliinin tarvetta.

JR
JR
21/02/2019 at 11:59
Vastaa

Hei vielä insuliinista, löysin meridian valleyn kraft jutun -joka löytyy lähempää hippokratian sivuilta https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.hippokrati.fi/wp-content/uploads/2017/01/Joseph-Kraft.pdf&ved=2ahUKEwiIuJ6ixMzgAhUQVRUIHQMpDJ8QFjAAegQIBhAB&usg=AOvVaw2QTURMPTICLSNma5ALFond

Nämä testaavat 200 $ kotona tehdyt verikokeet imeytysalustaan…

Jos insuliiniaan johonkin vertaa, niin paastoinsuliini ei vielä taida riittää -tarvitaan pari aikaleimaa rasituksen jälkeen. Amerikassa ne liiottelee tässäkin ja juottaa 100g glukoosia…

Jos tulosta johonkin vertaa, niin tämä on kai se data mihin sitä ylipäätään voi verrata. Ja toivoa, että vaikka sokeriarvot ok, niin ei löydä itseään pattern 2-4. Erikoista: low carbin pitää sopeutua sokeriin 2 viikkoa, jotta tulos realistinen ! Toinen havainto: kraft ei havainnut kausaalisuutta lihavuuden ja diabeteksen välillä. Yhteys tietenkin on.

Keskivartalosta tekisi mieli spekuloida, että “väärän varaston” insuliinikynnys on suurempi kuin muiden “sink-hole” eli lihakset, ihorasva, maksa. Eli lisääntyvä systeeminen resistanssi vaaditaan, joka ajaa energiaa vatsaonteloon. (en siis vielä katsonut linkkiäsi). Mene ja tiedä.

Maksaviikunajutuista 2kpl selviää, ettei insuliinikapina ole aina pahasta, jos se jää lyhytaikaiseksi solutason tapahtumaksi ja johtaa nopeampaan kylläisyyteen (ja sitä kautta vähentää syömistä).
JR
Ari Kaihola
21/02/2019 at 10:33
Vastaa

JR:n innoittamana etsin hieman lisää tietoa keskivartalolihavuudesta. Löytyi tämä helmi vuodelta 1993:

https://www.researchgate.net/publication/14772973_Insulin_Resistance_in_Aging_Is_Related_to_Abdominal_Obesity

Sen mukaan insuliinin toiminta heikkenee vyötärölihavuuden vaikutuksesta paljon enemmän kuin ikääntymisestä. Peräti 40% metabolian heikkenemisestä voidaan sälyttää vyötärölihavuuden kontolle, kun ikääntymisen vaikutus oli vain 2%.

Lopputoteamus: “Tulokset viittaavat siihen, että insuliiniresistenssi on enemmän yhteydessä vyötärölihavuuteen kuin ikään.”

Yleismittarin vihreiden lukemien lisäksi on siis varsin suositeltavaa pitää huolta myös vyötärönympäryksestä.
JR
20/02/2019 at 16:00
Vastaa

Kiva että kommentit kelpasivat ja auttoivat, Ari.

Tuosta statiinien ja diabeteksen yhteydestä jäi kaivelemaan mekanismi. Lorgeril ja Rabaeus ovat asiaa kaivelleet, ja viittaavat Giovanna Muscogiur : The good and bad effects of statins on insulin sensitivity and secretion -työhön. Sitaatti:
Tosiaankin, statiinit eivät ainoastaan lisää de novo diabeteksen riskiä, vaan ne vielä useammin lisäävät insuliiniresistanssia ja metabolista oireyhtymää, todennäköisesti myrkyllisen (ainakin osittain) vaikutuksensa kautta lihasmassaan. “In fact, statins not only increase the risk of de novo diabetes but even more frequently increase insulin resistance and metabolic syndrome, probably through their toxic effect (at least in part) on skeletal muscle”.

Eli ympyrä sulkeutuu systeemisen insuliiniresistenssin lisäämiseen, MOT, prosessi siis kiihtyy…
(vaikka Muscogiur löysikin hajanaisia tuloksia, niinhän näissä aina käy, jos yli puolet on puppua kuten stanfordin proffa Ioannidis väittää).

Lorgeril vertasi uudempia RCT tutkimuksia statiineista aika monipuolisesti Beyond Confusion and Controversy, Can We Evaluate the Real Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering with Statins?
Tämä on hiukset pystyyn nostattavaa lukemista. Jos tämän diabetesosiota vertaisi käypä hoito -suositukseen dyslipidemiasta (ja diabeteksestä), niin äitiä tulee ikävä:
“äiti kumpi näistä on totta? nämä eivät voi olla molemmat sitä.”

https://www.terveyskirjasto.fi/xmedia/hoi/hoi50025.pdf Dyslipidemiat
“Uuden diabetesdiagnoosin riski statiinihoidossa on merkittävä erityisesti niillä, joilla on ennestään suurentunut paastoglukoosiarvo tai metabolisen oireyhtymän piirteitä [294, 295]. Myös tässä suuren riskin ryhmässä valtimotautitapahtumien riski ja kuolleisuus pienenevät merkitsevästi statiinihoidolla [296].” Ensimmäiset viitteet tuoreita, tämä 296 vuoteen 1999…

JR
JR
18/02/2019 at 21:44
Vastaa

Hyvä kirjoitus, Ari

LDL-c eli laskennallinen lipoproteiini-B sisältämä kolesteroli on todellakin huono ennustaja. Ihmisiä kaatuu saappaat jalassa, oli se sitten korkea tai matala. Jonkinlainen aliryhmänsä ovat jo jonkun sydäntapahtuman kokeneet, joille LDL alentaminen voi tuoda hyötyä.

LDL-c voi keinotekoisesti alentaa, Feldman kokeili sitä ensin itseensä ja sitten muihin http://www.cholesterolcode.com (lähtökohtatarkennus! hän söi lowcarb ja hänellä oli ylikorkea kolesterolitaso). Idea oli alentaa kolesterolia testiin syömällä kolme päivää ennen testiä paljon saturoitunutta rasvaa. Maksa reagoi lähettämällä vähemmän VLDL, joka laski ”kutistumamolekyylin” LDL määrää ja pitoisuuksia. VLDL on 5:1 triglyjä kolesteroliin nähden, amerikan yksiköissä mg/dl, eli rasvalähetys ennen kaikkea. Voisiko olla niin, että kolesterolitasot veriplasmassa vaihtelevat tilanteen mukaan, samahan huomattiin ”uskonkappaleisiin” kuuluvassa Framinghamin tutkimuksessa. Kolesterolin määrää kontrolloidaan solujen sisällä ja maksan lähetyksessä, veriarvoista ei ole takaisinkytkentää mihinkään biokemiassa…

Yllättäen käypä hoito ohjeessa on järkeä, suodattaen. ”Hypertriglyseridemia on yhteydessä …pieni tiheä LDL, suuri apolipoproteiini B (apoB) -pitoisuus…” sekä ”plasman HDL-kolesterolipitoisuus on käänteisessä suhteessa valtimotaudin riskiin”. Suomeksi: korkeat triglyt JA korkeat LDL SEKÄ matalat HDL ovat ongelma. Jos HDL on korkea MUTTA LDL myös korkea, niin ongelma ei oikein olekaan. HDL voitaisiin suomentaa ”HuolDoLipoproteiini”, joka tekee ihmeitä LDL, verisuoniseinämä, vapaiden rasvahappojen (FFA, NEFA), misellien eli ravinnosta saatavien rasvahappojen keskuudessa ja välillä. Jos sitä HDL on runsaasti, ihmeitä ja korjausliikkeitä tapahtuu.

Okei, milloin triglyt ovat koholla ja milloin HDL lisääntyy. HDL heijastelee (saturoidun) rasvan määrää dieetissä. Rasvan määrän kasvaessa hiilarien osuus väkisin pienenee. Vähärasvaisella tai PUFA (omega-6) -painotteisella dieetillä HDL ei juuri reagoi.

Jos dieetti on hyvin hiilaripainotteinen, niin triglyt tahtovat kasvaa maksan kirnutessa glukoosia (glykogeeniä) rasvoiksi ja maksan lähettäessä niitä eteenpäin VLDL (ja samalla kapaa on poissa HDL tuotannosta -suhde vähän kärsii). Tämä on kuitenkin melko tervettä. Triglyjen epäterve lähde on hallitsematon vuoto verenkiertoon rasvasoluista, diabeetikot yleisesti kärsivät tästä. Jos adiposyyttisolut tuottavat rasvahappoja eli kaloreita vereen, niin lähes kaikki solut käyttävät niitä mielellään (aivot eivät, mutta ne kyllä käyttävät rasvojen 1/3-hajotustuotteita ketoneita mielellään). Jos samalla veressä on runsaasti glukoosia, jota pitäisi käyttää preferoituna polttoaineena, meillä on energiaylimääräongelma. No jos veressä on glukoosia, insuliini on koholla, joka estää (pitäisi estää) rasvahappojen valumisen vereen -nyt poltetaan glukoosia ***tana. Tässä taisi tulla kuvailtua insuliiniresistenssi ja prediabeteksen esiaste.

Summa summarum. Saturoidun rasvan syönti lisää HDL, maksan VLDL paketissa lähettämät triglyt vähenevät, ehkäpä tätä auttaa ravinnosta tulevien misellien purku ennen maksaa HDL avulla. LDL voi tästä kuitenkin nousta. (PUFA -rasvoilla ja hiilaripitoisilla ruoka-aineilla HDL ja LDL -reaktiota ei ilmene). Nämä asiat näkyvät referoidusta Volek – Feinman tutkimuksesta. Muistaakseni triglyt tippuivat saturoituneen rasvan ryhmällä puoleen, jolloin sokeriryhmän triglyissä oli ENEMMMÄN saturoitunutta rasvaa kuin sitä itseään syöneellä ryhmällä! Arvoituksen ratkaisu: maksan kirnuaa ylimääräisistä sokereista pelkästään saturoitunutta rasvaa, joka lähtee maksasta VLDL paketissa triglyinä.

Tämä suhde triglyt/HDL kertoo siis sekä hyvästä HDL tasosta (tärkeä itsessään) että triglyjen terveestä tasosta veressä. Amerikan tutkimuksista mg/dl on huomattavan helppo muistaa: veren glukoositaso 83mg/dl, jota kohti HDL tulisi kohota n. 40 mg normaalista ja jota kohti triglyjen tulisi laskea yli 100mg arvoista. Täytyy konvertoida nämä mooleiksi…

Koska esim. diabetes on yli kymmenvuotinen prosessi, niin osa sitä kymmentä vuotta on epänormaali triglyjen veriarvo ja HDL poikkeava veriarvo. Kun glukoosikoe (paasto tai rasitus) piippaa, niin ollaan jo kalkkiviivoilla ja alkaa olla myöhäistä tehdä pieniä korjausliikkeitä. Statiinit ”lisäävät” kakkostyypin sokeritautia sivuvaikutuksena, luulen kuitenkin, että ne vain nopeuttavat prosessin kalkkiviivavaiheeseen.

Lisäisin täten Arin yleismittariin insuliinirasitustestin; 2 tunnin epänormaali insuliini mutta normaali glukoosi kertoo prosessin olevan meneillään. Samalla pitää muistaa, että voi olla useita reaktiosivupolkuja samaan harmiin, yksi ei riitä selittämään…

Yhdistetään pisteet: kaikissa sairauksissa oli kyse epänormaalista metaboliasta, jossa helpohkosti nähdään triglyjen ja HDL poikkeamat. Lisää siihen insuliinipoikkeama, ja sekä syy että keinovalikoima tehdä korjausliikkeitä kirkastuu…

Ai niin, vyötärönympärys. Tiukka pallo kertoo vain yhdestä faktasta: rasvaa on väärässä paikassa onteloissa, kun ihonalaisen varaston pitäisi riittää. On jäänyt pikkaisen vajaaksi, onko maksa jo rasvoittunut, samanaikaisesti tai aiemmin, vai tuleeko se rasvoittumaan jäljempänä. Veikkaisin viimeisintä, koska stimulaation loppuessa maksa ”laihtuu” muutamassa päivässä eli käänteinen korjaus viittaa Last-in-first-out periaatteeseen. Veikkaisin ennen parempaa tietämystä, että pikku hiljaa kohoava perusinsuliini ja pidempään vaikuttava post-ateria insuliini ajavat rasvaa väärään vatsaonteloon -ja last resort on sitten maksa itse, vahingollisten aineiden lopullinen keruupaikka.

Jos vatsa pullottaa ja trigly/HDL suhde piippaa, sinulla on ongelma. Jotain tarttis tehdä, aloita vaikka mittaamalla rasitusinsuliini. Jos se reagoi epänormaalin korkealla tasolla, metaboliaa pitää lähteä korjaamaan dieetin kautta. Muutoin sateenkaaren päässä häämöttää insuliinipiikki ja statiinipurkki. Ja aarrearkku onkin pandoran boksi, ties mitä ikävää sieltä ponnahtaa.

JR
- Ari Kaihola
  19/02/2019 at 12:39
  Vastaa
  
  JR,
  
  kiitos mahtavasta kommentistasi! Sehän on melkein kuin jatkoartikkeli omaan kirjoitukseeni. Kiva, että tällaisen asianharrastajan kirjaamat havainnot riittävät innostamaan kaltaisesi asiantuntijan kirjoittamaan noinkin pitkän ja asiapitoisen kommentin. Jonkin tasoinen alan ammattilaisuus paistaa rivien välistä. Niin tai näin, joka tapauksessa tämä on juuri sitä, mikä internetissä ja ajatusten jakamisessa on mahtavaa: yksi huomaa jonkun asian, josta toinen sitten saa lisää ideoita. “Ajatusten joukkovoimaa”, Wisdom of the Crowd: https://en.wikipedia.org/wiki/Wisdom_of_the_crowd vs. The Anointed eli keskusjohtoinen malli, joka nyt on virallisterveellisen linja vallitseva olotila. Tästä kirjoittaa Tom Naughton viiltävän analyyttisesti kirjoitussarjassaan The Anointed and Free Speech: http://www.fathead-movie.com/index.php/2016/12/05/the-anointed-and-free-speech-part-one/
  
  Esittämäsi tavoitearvoa sekä TG että HDL:lle en ollut ennen kuullutkaan. Mielenkiintoinen sääntö ja aika hyvä suhdeluku niistä muodostuu: TG 0.94 ja HDL 2.15 mmol/L = 0.44. Tällä pääsee jo kirkkaasti yleismittarin vihreälle alueelle.
  
  Insuliinin mittauksesta toivoin jonkinlaista apuvälinettä elintasosairauksien riskin selvittämiseen aikanaan kirjoitussarjassa “Insuliinresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti”. Siitä on jo yli 2v eikä silloin työn alla olleesta insuliinin sylkimittauksesta ole kuulunut yhtään mitään. Lieneekö kuopattu? Harmi sinänsä, koska se olisi ollut helppokäyttöinen ja ehkä halpakin tapa insuliinin tasojen selvittämiseen. Insuliinin rasitustestiä lääkärit eivät varmaankaan kovin kevyesti lähde määräämään – onhan se paljon kalliimpi kuin lipidipaneeli. Olen kyllä samaa mieltä siitä, että insuliinimittaus olisi toivottavaa.
  
  Nämä seikat lopulta saivat etsimään jotain “tarpeeksi hyvää” menetelmää riskien kartoittamiseen. Se on nyt kuvattu tässä kirjoituksessa. Kun lisätään tähän ehdottamasi vyötärön ympäryksen mittaus, meillä on jo aika hyvän riskianalyysin antavat menetelmät kasassa. Ja halvalla. Kiitos!
- Ari Kaihola
  27/01/2020 at 16:27
  Vastaa
  
  Ei se mittanauha olekaan kovin hyvä mittari. Suuntaa-antava se kyllä on, mutta aina pitäisi ilmeisesti arvioida myös insuliiniresistenssi. Siihen TG/HDL antaa vastauksen. Kuvan kaikilla henkilöillä oli sama vyötärönympärys, 84cm.
  
  https://www.researchgate.net/figure/Waist-circumference-is-a-poor-predictor-of-an-individuals-visceral-fat-content-In-this_fig2_225060033?fbclid=IwAR24JTGVIh4elduFP1NmGgNfRhSQDs2OupXiT7O7kRCSAX3hga3s_yFsRYU
Ari Kaihola
17/02/2019 at 10:29
Vastaa

YLE uutisoi tuoreesta tutkimuksesta, jossa tarkkailtiin kolmea asiaa, joilla saatiin monta tervettä elinvuotta lisää:

https://yle.fi/uutiset/3-10647698

Tuohon tarkkailtavien asioiden joukkoon voisi lisätä vielä Elintasosairauksien yleismittarin.

Mahdollisuudet saada 9 tervettä vuotta elämäänsä ja 6 elinvuotta lisää on kyllä hyvä tavoite. Ja luulisi jokaisen olevan kiinnostunut ottamaan kaikki keinot ja mittarit käyttöön myös sen varmistamiseksi, että niitä viimeisiä elinvuosia ei tarvitsisi maata sängyssä jonkun hoivayrityksen armoilla.

Oikaisuna tuohon YLE:n uutiseen voisi vielä mainita, että alkuperäisessä tutkimuksessa suolasta ei puhuttu yhtään mitään. Mistähän sekin tuohon ilmestyi?

Vastaa Peruuta vastaus

Vertailussa kahden professorin kirjan anti kansalle lyhyesti | Uusi Suomi Puheenvuoro - MV Lehti aiheesta Kauppatavarana asennevamma11/05/2024
[…] Aiemmin luin Turun yliopiston prof. Juhani Knuutin kirjan – Kauppatavarana terveys https://turpaduunari.fi/kauppatavarana-asennevamma/ […]
Ari Kaihola aiheesta Kolesteroli ja ikääntyminen09/05/2024
Moi, Janne. Tärkeintä sydänterveyden ja muunkin terveyden kannalta on tulehduksen pitäminen kurissa, kuten tuossa mainitsitkin. Tämä pätee kaiken ikäisiin. Kolesterolimittauksissa…
Teemu Syrjälä aiheesta Paluu juurille07/05/2024
Kiitos palautteesta ja mahtavaa, kun kävit ihan ajatuksella selkeästi läpi. Arvostan kovasti, kiitos! Ihanaa kevättä sinne!
Janne aiheesta Kolesteroli ja ikääntyminen02/05/2024
Hei! Koskien kolesteroliteoriaa haluaisin tietää että jos henkilö on alle 50 esim 30 niin muuttuko systeemit koskien kolesterolin tavoitearvoja veressä,…
Nimetön aiheesta Miksi ravitsemussuositukset valehtelevat?02/05/2024
Hyvä artikkeli. Löysin tämän vasta näin vuosien jälkeen. Uudempi tarina projekti 226:sta on tamperelaisen Elviira Krebberin "Sokeriteollisuuden korruptio vähärasvaisuus- ja…