Kirjoittaja: Ari Kaihola
Olin hyvää vauhtia tulossa esidiabeetikoksi. Vuosi vuodelta veren paastosokeriarvo nousi nousemistaan ja lähestyi uhkaavasti arvoa 6, jonka ylitettyäni olisin virallisesti esidiabeetikko. 5.6 sitten 5.7 ja sitten 5.8. Jos olisin asunut USA:ssa, olisin jo muutaman vuoden täyttänyt kriteerit tuohon kategoriaan – siellä kun esidiabetes alkaa jo 5.5 (Taulukko 1 / ADA) ylittävillä lukemilla. Mutta ei Suomessa.
En halunnut kokea samanlaista loppua kuin isäni, jolle lääkärit verensokerin heiluessa vähän alle ja yli 7 kehottivat vaan syömään Hermesetasta (sokeriton makeuttaja). Ilmeisesti heidän mielestään tuollaiset arvot eivät olleet vielä kovin vakavasti otettavia. Lopulta huonosti hoidettu diabetes johti jalan kuolioon eikä sitä voitu enää amputoida potilaan huonon kunnon vuoksi. Karmea loppu. Toki oli hänellä myös sepelvaltimosairaus ja statiini- ja verenpainelääkitykset, beetasalpaajat ym., joten ei syytä voi yksistään liialliselle verensokerille sälyttää.
6.0 lähestyi uhkaavasti. Jotain piti tehdä. Ryhtyisinkö syömään statiineja, kun ilmeisesti geneettistä alttiuttakin oli ja lääkärikin niitä suositteli? Vai keskittyisinkö pikemminkin verensokerin hallintaan. Kumpi olisi kohdallani tuloksekkaampi valinta? Mitä minun kannattaisi syödä ja mitä rajoittaa? Tyydyttyneet rasvat pois ja lisää terveellistä monijyvää? Niinpä ryhdyin etsimään vastauksia lukemalla netistä lääketieteelllisiä julkaisuja.
Muutaman ensimmäisen tutkimuksen joukossa oli tämä vuonna 2000 julkaistu, 75000 naista käsittävä 10 vuotta kestänyt seurantatutkimus. Tuloksissa todetaan mm: ”…korkea glykeeminen kuorma puhdistetuista hiilihydraateista lisää sepelvaltimotautia riippumatta sydäntaudin riskiteijöistä”. Tutkimusryhmä oli jaettu viidenneksiin ja sepelvaltimotauti lisääntyi sellaisissa ryhmissä, joissa hiilihydraattien määrä lisääntyi ja oli eniten nauttivien ryhmässä jo n. 2-kertainen verrattuna vähiten nauttiviin. Meillehän on opetettu, että sydäntauti on yhteydessä tyydyttyneeseen rasvaan ja nyt sain lukea, että glykeeminen indeksi ja hiilihydraattien määrä korreloivat sydäntautiin eniten. Kaiken lisäksi pienimmän sairastavuuden ryhmä söi eniten tyydyttyneitä rasvoja ja sairaimmat söivät vähiten (taulukko 1). Miten tämä oli mahdollista? Tämä oli heräämisen hetki.
No. Sittemmin noita hämmästyksen aiheita on tullut toinen toisensa perään eikä tuo ole edes kiintoisimpien joukossa. Onpahan vain yksi ensimmäisistä, joka sai mielenkiinnon heräämään suodattamattoman totuuden löytämiseksi. Sillä tiellä tässä edelleen ollaan ja verensokeri on nyt 4.8. Ilman lääkkeitä.
Sairauspyramidi
Netistä löytämäni aineiston ja lukemieni kirjojen perusteella alkoi hahmottua kuva tarttumattomien sairauksien, NCD (Non-Communicable Diseases) tai kuten itse mielelläni näitä sairauksia kutsun, elintasosairauksien, syistä. Yksi yhteinen tekijä nousi ylitse muiden. Ja se ei ollut tyydyttynyt rasva.
Noin 2 vuotta sitten sain kerätyksi materiaalin tulevaan kirjoitussarjaani, ”Insuliiniresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti”. Tavoitteena oli kuvata mahdollisimman kansantajuisesti, miten elintasosairaudet liittyvät sokeri- ja insuliiniaineenvaihduntaan. Hyvä kuva vastaa tuhatta sanaa, joten Ravitsemusneuvottelukunnan suositusten ruokapyramidia oli hyvä soveltaa myös ravitsemuksen aiheuttamien sairauksien kuvaamiseen (alla).
Koska halusin perustaa niin itse noudattamani kuin myös yleisölle kirjoittamani asiat johonkin muuhun kuin tarinoihin – niitähän netti on pullollaan – ryhdyin lukemaan netissä julkaistujen tutkimusten lisäksi myös terveyteen liittyvää kirjallisuutta. Tieteellisiä tutkimuksia on nyt tullut kahlattua tuhansia ja niitä on tullut valikoiden ladattua myös omalle koneelle, jossa niitä on vähän vajaa tuhat.
Painettujen kirjojen lisäksi ”hyllystä” löytyy myös Kindle-kirjoja terveysasioista.
Sairauspyramidissa tiivistyy kaikki terveydestä ja ravitsemuksesta oppimani asiat – olivatpa ne sitten tieteellisistä tutkimuksista, nettiblogeista, kirjoista, luennoista tai TV-ohjelmista peräisin.
Insuliiniresistenssi on vaihe matkalla kohti T2-diabetesta
Koska ”Insuliiniresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti” on 8-osainen ja varsin asiapitoinen kokonaisuus, saattaa se joillekin olla liian puuduttava lukukokemus. Se käsittää kaikki (toistaiseksi) tietämäni insuliiniresistenssiin yhteydessä olevat sairaudet. Yritän nyt helpottaa asioiden sisäistämistä poimimalla teksteistä tärppejä nimenomaan T2-diabeetikoille.
Osassa 1 annetaan kunnia niille, joille se kuuluu. Koko sairauspyramidin perusrakenne on peräisin tohtori Joseph R. Kraftin diabetesta käsittelevästä kirjasta ”Diabetes Epidemic and You”, jossa sitä ei kylläkään esitetty pyramidin muodossa. Kraftin perusideaan olen itse lisännyt myös ravintoon liittyvän osan sekä täydentänyt insuliiniresistenssiin liittyviä sairauksia, joita on esittänyt toinen aihepiiriin liittyvä suurmies, Gerald Reaven – insuliiniresistenssin isä. Näiden kahden herran ansiota suurelta osin on, että elintasosairauksien syyt alkavat vihdoin paljastua. He ehtivät myös näkemään oman elämäntyönsä tulosten kantavan hedelmää ja saivat asianmukaista arvostusta ennen kuolemaansa (Kraft 2017, Reaven 2018). Kunnia heidän muistolleen!
Insuliiniresistenssin rooli rasvamaksan ja -haiman aiheuttajana tulee aika hyvin esiin osassa 2, jossa otetaan kantaa myös insuliinin vaikutukseen verenpaineen aiheuttajana. Joillekin voi olla yllätys, että verenpaineen nostaja ei ole niinkään suola, vaan insuliini. Suolalla on vain syntipukin rooli. Kihtiä pidetään lihasta, pienistä kaloista ja niiden nahasta johtuvana, mutta suurimpana syyllisenä sokerin ainesosat senkin taustalla vaikuttavat.
Osissa 3 ja 4 käydään läpi lukuisia insuliiniresistenssiin yhteydessä olevia sairauksia. T2- ja osin T1-diabeetikonkin kannalta ehkä mielenkiintoisin osuus on osa 5, jossa ollaan päästy pyramidin huipulle – insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan romuttumisen huipentuma on T2-diabetes. Tässä osassa puidaan insuliinihoidon mielettömyyttä, sen aiheuttamaa lihomista, insuliiniin vaikuttavia ruoka-aineita, sokerin ja tyydyttyneen rasvan roolia T2-diabeteksen synnyssä sekä mahdollisuuksia parantaa T2-diabetes (remissio). Hiilihydraattien tarpeettomuus, aivojen glukoosin tarve ja ketoosi tulevat tutuiksi. Samoin tutustutaan ehkä tunnetuimpaan T1-diabeetikkoon, Richard K. Bernsteiniin ja hänen teeseihinsä. Hän täyttää kesäkuussa 84-vuotta ja on ikäisekseen varsin hyvässä kunnossa sairaudestaan huolimatta.
Kuudennessa osassa kartoitetaan ruokavalion pahikset, joiden haittavaikutukset T2-diabeetikolle ovat suuremmat kuin terveelle ihmiselle. T2-diabeetikon insuliinin tasot ovat monasti koholla ja niiden normalisoimiseksi syömisvälien harventaminen saattaa olla tarpeen. Virallisterveellinen 5-6 kertaa päivässä syöminen tähtää siihen, että verensokeri ei vaan pääsisi laskemaan, mikä ei todellakaan ole diabeetikolle toivottava tavoite (eikä kyllä muillekaan). Riittävän pitkät ruokailutauot tai peräti pätkäpaastot voivat olla tarpeen T2-diabeteksen saamiseksi hallintaan ja remissioon. Kun elimistö muuttuu hiilaripolttoisesta rasvapolttoiseksi, se osaa hyvin nopeasti korvata glukoosin vaihtoehtoisella energianmuodolla, ketoaineilla. Näin verensokerin heilahtelut pienenevät ja hypojenkin vaara pienenee. Tätä on maailmalla alettu käyttää jopa T1-diabeetikkojen parempaan verensokerin hallintaan.
Lääkkeillä saattaa olla haittavaikutuksena insuliini-/sokeriaineenvaihdunnan sotkeminen. Siksi T2-diabeetikkojen kannattaa tästä 7. osasta lukea ainakin osa Lääkkeet. Liikunta auttaa myös glukoosin poistamisessa verenkierrosta ja lihasten kasvu puolestaan lisää ”glukoosipuskureita” elimistöön, joten Liikunta-osiota kannattaa ehkä myös vilkaista. Maininnan arvoinen on mielestäni myös pitkän iän salaisuus artikkelin lopussa – mikä on yhteistä 100-vuotiaille?
T2-diabeteksen kansallisista kustannuksista kiinnostuneille sopii osa 8. Sieltä löytyvät myös vaihtoehtoiset ravitsemussuositukset, joissa on muutama yksityiskohta myös T2-diabetesta silmälläpitäen, vaikka kokonaisuutena ovatkin kohdistettu perusterveelle väestölle. Viimeisenä ehdotetaan päättäjille keskittymistä yhteen keskeiseen tekijään, jonka korjaamalla alennetaan kaikkien elintasosairauksien esiintyvyyttä ja kustannuksia. Arvaatte jo varmaan mikä se on?
Tietoisuus insuliiniresistenssistä leviää
Insuliiniresistenssin vaikutus elintasosairauksien taustalla saa vuosi vuodelta lisää uskottavuutta. Uusia tutkimuksia julkaistaan ja terveydestä kiinnostuneiden ei-lääketieteen-ammattilaistenkin esityksille ja ideoille annetaan yhä enemmmän arvoa. Tietonsa voi hankkia nykyisin muualtakin kuin koulun penkiltä. Etuna tällä tavalla on ajattelu, joka ei ole nykyisten (lääke- tai ravitsemustieteen) opinkappaleiden kahlitsema. Ennakkoluuloton suhtautuminen tuo uusia näkemyksiä ja ideoita, jotka edistävät ratkaisujen löytämistä. Yksi eturivin ajattelija tällä saralla on irlantilainen ”insinööri, joka tietää enemmän terveydestä kuin useimmat lääkärit”. Ivor Cumminsin tuore esitys insuliiniresistenssistä kannattaa katsoa, jos englannin kieli ei ole este. Video on laitettu alkamaan kohdasta, jossa hän esittelee erään hyperinsulinemiaa (~insuliiniresistenssi) käsittelevän tutkimuksen tuloksia. Tämä osuus kestää vain pari minuuttia.
Yllä on hänen esityksensä taustalla olevasta tutkimuksesta otettu lista, joka kertoo insuliiniresistenssin yhteydestä lukuisiin elintasosairauksiin. Vain 3 tutkimusta 66:sta EI löytänyt yhteyttä sairauksien ja insuliiniresistenssin välillä. Keskivartalolihavuus, diabetes, verenpainesairaus, veren rasva-arvojen häiriöt, munuaisviat, alkoholista riippumaton rasvamaksa, PCOS, tietyt syövät, uniapnea, ateroskleroosi, sydän- ja verisuonisairaudet ja metabolinen oireyhtymä liittyvät kaikki jollain tavalla insuliiniresistenssiin / hyperinsulinemiaan.
Insuliiniresistenssi on osa T2-diabeteksen syntymekanismia. Voisi jopa sanoa, että ilman insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinemiaa ei ole T2-diabetesta. T1-diabeetikotkaan eivät ole turvassa hyperinsulinemian aiheuttamalta insuliiniresistenssiltä. ”Normaalisti” syöminen tarkoittaa runsasta hiilihydraattien määrää ja sen aiheuttaman verensokerin kurissa pitäminen vastaavasti runsasta insuliinin määrää, mikä vaikeuttaa hoitotasapainon saavuttamista. Suuri insuliinin määrä voi tässäkin tapauksessa saada aikaan insuliiniresistenssin ja T2-diabeteksen. Ainoa toimiva ratkaisu on hiilihydraattien vähentäminen, oli sitten kyseessä T1 tai T2.
Muutosten tuulet
Mikä on muuttunut sairauspyramidin laatimisen jälkeen? T2-diabeteksen peruuttaminen on yleistynyt ja tietoisuus siitä on lisääntynyt. Tärkeä osa tässä on ketogeenisella ruokavaliolla, jota noudattamalla on T2-diabeteksen peruuttamisen lisäksi voitu vaikuttaa edullisesti myös sydänterveyden merkkiaineisiin verenkierrossa. Suomalaisen Sami Inkisen perustaman VirtaHealth yhtiön kokeessa 22 26:sta sydänterveyden merkkiaineesta verenkierrossa parani ja lääkkeiden käyttö väheni samaan aikaan huomattavasti. Ao. kuvassa eri lääkitysten väheneminen hoidon aikana ei rajoitu pelkästään diabeteslääkitykseen, vaan metabolian (lähinnä sokeri- / insuliiniaineenvaihdunta) parantuessa vähenee myös esim. verenpainelääkityksen tarve. Kuvassa 0-viivasta oikealle esitetään lääkkeiden väheneminen ja vasemmalle lisääntyminen. Harmaat palkit kuvaavat tavanomaista diabeteksen hoitoa ja siniset VirtaHealthin ketogeeniseen ruokavalioon perustuvaa hoitoa.
Ketogeenisen ruokavalion käyttö on lisääntynyt myös T1-diabeteksen hoidossa. Tunnetuin pioneeri tässä on edellämainittu Richard K. Bernstein, mutta uutta asiassa on hänen kehittämiensä periaatteiden käytön laajentuminen myös lapsiin. Lapsiahan on perinteisesti hoidettu ketogeenisen ruokavalion avulla epilepsian vuoksi ja tulokset ovat olleet hyviä. Pediatrics -lehdessä julkaistiin hiljattain 316 osallistujaa käsittävän kyselyn tulokset. Näistä hyvin matalahiilarista ruokavaliota noudattavista T1-diabeetikoista 131 oli lapsia. Keskimääräinen HbA1c oli 5.67%, 7 (2%) oli joutunut käymään sairaalassa: syy neljällä oli ketoasidoosi ja kahdella hypoglykemia. Linkki tähän raporttiin löytyy aihetta laajemminkin käsittelevästä artikkelista – ”Tyypin 1 diabetes tutkimus: matalahiilihydraattaiset ruokavaliot tarjoilevat radikaalia uutta toivoa”.
Etuna ketogeenisessa ruokavaliohoidossa on hyvin vähäinen insuliinin tarve, mikä puolestaan vähentää sen (väärästä) annostuksesta johtuvia hypoja. Tästä esimerkkinä seurantakäyrä ylläolevan T1-pikkumiehen verensokerista ja ”pitkän sokerin” lukema, jollaisesta useimmat perusterveetkin voivat vain haaveilla.
Diabeteksen hoito, ja erityisesti sen hoito ruokavalion avulla, on murroksessa. Kun ihmiset oppivat ymmärtämään ruokavaliohoidon edut ja lääkehoidon haittavaikutukset, he valitsevat ilman muuta luonnollisen vaihtoehdon, sairastavatpa sitten T1- tai T2-diabetesta. Molemmissa sairauksissa insuliinin tarve vähenee ja T2:ssa siitä voi päästä kokonaan eroon.
LINKKEJÄ
Diabeetikkojen määrä kasvoi 70 prosenttia 10 vuodessa – jopa puolet sairastaa tietämättään
http://www.iltalehti.fi/diabetes/201805072200926648_di.shtml
Lisääntyvä diabetes
Effects of a low-carbohydrate diet on glycemic control in outpatients with severe type 2 diabetes
https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-7075-6-21
”In summary, the 30%-carbohydrate diet over 6 months led to a remarkable reduction in HbA1c levels, even among outpatients with severe type 2 diabetes, without any insulin therapy, hospital care or increase in sulfonylureas. The effectiveness of the diet may be comparable to that of insulin therapy.”
Dietitians’ practice in giving carbohydrate advice in the management of type 2 diabetes: a mixed methods study
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jhn.12436
”Dietitians’ advice varies for a number of reasons. ”
How a Low Carb Diet Can Benefit Children with Type 1 Diabetes
https://asweetlife.org/how-a-low-carb-diet-can-benefit-children-with-type-1-diabetes/
9-vuotiasta T1-diabeetikkoa hoidettiin menestyksellisesti paleoliittisella, ketogeenisella ruokavaliolla
https://www.dietdoctor.com/child-type-1-diabetes-successfully-treated-paleolithic-ketogenic-diet
Cardiovascular Disease Risk Factor Response to a Type 2 Diabetes Care Model Including Nutritional Ketosis at One Year
https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(18)30078-3/fulltext
”ketoogeenisen ruokavalion noudattaminen yli vuoden ajan paransi useita sydänsairauden biomarkkereita T2-diabeetikoilla”.
Reader’s digest eli Valitut Palat on myös jo uskaltautunut kirjoittamaan ketogeenisen ruokavalion parantavista vaikutuksista
13 Things Doctors Want You to Know About The Keto Diet
https://www.rd.com/health/diet-weight-loss/keto-diet-doctor-warnings/
”Although this diet is very safe for most people, I urge caution and recommend medical supervision in people taking medications for diabetes or high blood pressure,” Dr. Stanley says.
”Salt is necessary within a ketogenic diet to account for these losses.”
LCHF SLIPS INTO MEDICAL MAINSTREAM AT PHC GATHERING! PART 1
http://foodmed.net/2018/05/lchf-slips-into-medical-mainstream-phc-part-1/
Tim Noakes: people “don’t die from diabetes”, they “die from its management”.
Veden juominen vähensi paastoinsuliinin tasoja enemmän kuin dieettilimut ja insuliiniresistessiä osoittavat mittausarvot olivat paremmat. Myös paino putosi enemmän vesiryhmässä.
Effects of replacing diet beverages with water on weight loss and weight maintenance: 18-month follow-up, randomized clinical trial
https://www.nature.com/articles/ijo2017306
”There was also a greater reduction in fasting insulin levels (−0.5±1.4 vs −0.02±1.5 mmol l–1, P=0.023), better improvement in homeostasis model assessment of insulin resistance (−0.2±0.4 vs −0.1±0.3, P=0.013) and a greater decrease in 2-h postprandial plasma glucose..:”
Insuliinihoito T2-diabeteksessa lisää sydän- ja verisuonitauteja:
Insulin Therapy Increases Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes
https://www.onlinepcd.com/article/S0033-0620(17)30139-1/fulltext
”the majority of large observational studies show strong dose-dependent associations for injected insulin with increased CV risk and worsened mortality. Insulin clearly causes weight gain, recurrent hypoglycemia, and, other potential adverse effects, including iatrogenic hyperinsulinemia.”
Tästä blogipostauksesta voisi sanoa, että sisältää kaiken mahdollisen ja mahdottoman, mitä tulee T1-diabeteksen hoitoon matalahiilarisella ruokavaliolla.
Kuvat 10 ja 15 havainnollistavat hyvin matalahiilarisen ruokavalion vaikutuksia T1-diabeteksen hoitoon, taulukko 8:ssa on yhteenveto 6 eri tutkimuksesta, joissa T1-diabeetikkojen hiilareiden saanti on rajoitettu alle 50g päivässä ja vastaavat tulokset.
https://www.andrewkoutnik.com/blog/2018/9/8/part-3-optimal-blood-glucose-control
Ari Kaihola
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
About Author
Omassa uutisvuossani törmäsin tällaiseen ja aion seurata sitä vastakin. https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190821082238.htm
Tässä kuussa julkaistu tutkimus statiinien aiheuttaman diabeteksen mekanismeista. Statiinit näyttäisivät aiheuttavan insuliiniresistenssin alfa-soluihin ja sotkevat näin haiman sisäisen säätelyn ja sokeriaineenvaihdunnan – alfa-solut tulevat ’kuuroiksi’ beta-solujen lähettämälle insuliinille:
”Our data strongly suggest that statins exert their detrimental effects on insulin sensitivity and glucagon suppression by directly affecting insulin receptor activation and the related intracellular signaling cascade at the level of the pancreatic alpha-cell. As a result, pancreatic alpha-cell become unable to adequately respond to the action of insulin and suppress glucagon release.”
https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/aop/eje-19-0173.xml
Haima kutistuu T2-diabeteksessa ja palautuu remissiossa. Erään tutkijan mukaan tämän selittäisi insuliinin vaikutuksen palautuminen – sehän on myös kasvuhormoni. Mielenkiintoista!
https://www.diabetes.org.uk/about_us/news/biology-of-type-2-remission
Vielä pari sanaa insuliiniresistenssin kääntämisestä…
Rasva maksasta lähtee nopeasti liikkeelle päivissä, kun stimulointi loppuu, ja haima seuraa perässä viikoissa. Asian nimi on Twin cycle tai sen kääntäminen, jota pohdittiin DiRECT tutkimuksessa Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC ym. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT).
Direct perustui hypoliemeen 800 kCal ja vertailun vuoksi, Virta Health pyrki samaan voimakkaalla hiilarirajoituksella (ketotasoille) nälän tunteen ollessa rajoittimena. Molemmat toimivat. Sisäelinrasvan metabolinen nopeus on nelinkertainen normaaliin rasvakudokseen verraten, joten sitä voisi kutsua insuliinisensitiiviseksi. Ongelma alkaa kasvaa, jos insuliinin tasot ovat kroonisesti ylhäällä päivällä (jatkuva laiduntaminen) tai jos paastoinsuliinikin on hiipinyt korkeammalle tasolle. Jälkimmäiseen reagoi sensitiivinen kudos, ei ehkä resistenssi. Vatsan ympärys alkaa varastoida, kun muut joko kapinoivat tai eivät vielä reagoi. Kroonistuessaan immuunipuolustus lähtee häätämään rasvaa väärästä paikasta, ja sisäelinrasva täyttyy makrofageista. Tulehdustila sanoiko joku?
Proffa Yki-Järvinen huomasi käänteen mahdollisuuden koosteissaan, ja tehokkain oli totaalipaasto, sitten keto, ja viimeksi voimakas kalorirajoitus. Julkisuudessa hän, ”lihominen aiheuttaa -scientologina”, esittelee ainoastaan ”laihtumista” eli käytännössä kalorirajoitusta rasvamaksan hoitokeinona. Ei esittele toisiks parastaan, vaan kolmanneksi. Huom tämä ei ole kalorijärjestys (0, kylläinen, 800kCal) vaan hiilarijärjestys (0, 20-30g, 100g).
Asiaan liittyy vielä toinenkin rasvaulottuvuus. Jos veressä on saturoituneita rasvahappoja (ymmärtääkseni vapaina albumiinin kanssa), niin se nostaa insuliinigradienttia. Tämä vaikuttaa signaalilta; saturoitunut rasvahappo on myös kehon valmistama ja jos sitä on veressä kun insuliinia tarvitaan, niin erityspurske on suurempi (stop lipolyysi, mars soluihin rasvahapot nyt on sokeria). Monityydyttymättömät aiheuttavat pienemmän insuliinireaktion, ja kuten muistamme, solut hyväksyvät enemmän monityydyttymättömiä rasvahappoja sisäänsä ennen kapinaa. Jos syö saturoituneita rasvoja ylienergiana muun syömisen ohessa, epäsopiva rasvahappovuoto vereen alkaa aiemmin solujen kynnysarvon ylittyessä, ja tämä rasva löytyy sitten sisäelimistä. Lisää rasvaa, lisää insuliinieritystä sykli pyörii aina vain ylöspäin. Huipulla odottaa T2 sokeritauti, Alfa-solujen tuottaessa liikaa ja beta-sojen niin paljon liikaa kuin pystyvät.
Insuliini kiihdyttää sekä rasvan että sokerin siirtämistä soluihin, myös rasvasoluihin. Jos tässä vaiheessa jätät saturoituneen rasvan pois, niin insuliinia stimuloivat hiilarit ja proteiinit jäävät jäljelle. Kun systeemistä resistenssiä on riittävästi, niin insuliinia tuotetaan edelleen liikaa ja rasvavarastot vuotavat. Ratkaisu, vaihdetaan monityydyttomättömiin. Solut sallivat enemmän energian ahtamisen, sisäänsä, pienemmällä insuliinikäskyllä, joten tilanne rauhoittuu vähäksi aikaa T2D osalta ja ehkäpä sisäelinkertymän osalta. Viiveen hinta on lihominen, todennäköisesti.
Tehdään niinkuin Yki-J tutkimuksissaan havaitsee, mutta ei niinkuin niistä kertoo. Paasto / keto romauttaa insuliinin, sisäelinrasva lähtee 4 kertaa nopeammin liikkeelle (”pienikin laihduttaminen auttaa” -virallisesti) ja maksa toipuu päivissä. Haima tarvitsee viikkoja mutta seuraa perässä, en tiedä miten glukagoni tähän voisi liittyä kuin ”paranee vähitellen”. Laihtuminen toteutuu toden teolla kun insuliini ei estä lipolyysiä normaalirasvasoluissa, ja rasvahapot myös oksidoidaan, jolloin sisäinen energia aiheuttaa ulkoisen tarpeen vähenemisen eli nälän / syömisen vähenemisen. Kaloreiden laskutehtäviä ei tarvita. Hypoliemikin toimii, mutta koska se rakennettu oikeaoppisesti 50% hiilariosuudella, niin 100g päivässä hidastaa kehitystä mutta perästä tullaan. Voisin kuvitella, että hypoilijat ovat näistä nälkäisimpiä ja ketoilijat kylläisimpiä. Totaalipaastoon kun tottuu, niin sisäinen ravinto on suurimmalta osaltaan saturoitunutta rasvaa. Tätä systeemiä on kehitetty miljoona vuotta, ei tappamaan sinua valtimotukokseen, vaan pitämään sinut hengissä kunnes ruokaa löytyy.
JR
Kiitos. Mielentiintoista luettavaa ja pohdittavaa. Tähän liittyen tuli vastaani artikkeli, joka tuntuu yllättävältä.
”Hepatic steatosis, inflammation, and ER stress in mice maintained long term on a very low-carbohydrate ketogenic diet” https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpgi.00539.2010
Eli tässä ketogeeninen ruokavalio tuotti NA-rasvamaksan. Kirjoittajat totetavat: ”The distinctive nutrient milieu created by long-term administration of this low-carbohydrate, low-protein ketogenic diet in mice evokes unique signatures of nonalcoholic fatty liver disease and whole-body glucose homeostasis.”
Sitten ravintokoostumukset olivat seuraavat:
Diet Vendor (Cat. No.) Carb* Fat* Protein* kcal/g
Standard chow Lab Diet (5053) 62.1 13.2 24.6 3.4
Ketogenic diet (KD) Bio-Serv (F3666) 0.4 95.1 4.5 7.5
Western diet (WD) Harlan-Teklad (TD.96132) 40.7 40.6 18.7 4.5
Jos vertaa näitä jakaumia ja energiamääriä, niin oma tulkintani olisi, että proteiinien puute ja ER-stressi on tuossa ollut primääriongelma eikä hiilihydraattien vähyys. Jos tuo jakauma olisi ollut esim. carb :0,4%; fat: 80%; protein: 19,6%, niin tilanne olisi ollut toinen. Eli kävisikö nyt tuolla artikkelin jakaumalla, että energiaa tulee aivan liikaa, jos proteiinitarve halutaan tyydyttää tai sitten oikealla energimäärällä elimistön proteiinisynteesi jää vajaaksi?
Kiitos kommentista Ari,
olipas hyvä ja pitkä yhteenveto tuitnutrition.
Ja kyllä vain, jäi vähän valjuksi insuliinikommenttini. Vaikka insuliini KIIHDYTTÄÄ glukoosin siivoamista isoihin sinkkeihin lihas&rasvakudos, niin täälläkin tuli vastaan maksassa tapahtuva tuotannon pysäytys- myös piikitetyn insuliinin pitoisuuksilla. Näiden keskinäinen merkitys jäi vielä auki,onhan lihasta ja rasvaa kymmeniä kiloja, mutta aika lailla painottivat jälkimmäistä.
JR
Kiitos. Mielenkiintoista lisäanalyysia Arin kuvaukseen. Yksi lause kiinnitti huomioni liittyen glukagonin sääntelyyn: ”Voimakas lyhtyaikainen nousupiikki insuliinissa toimii nollauskytkimenä,”
Kun haima ei tuota insuliinia tasaisena virtana vaan purskeina, joka siis näkyy suoraan haiman sisällä että porttilaskimon kautta maksassa, niin onkohan tällä merkitystä tähän glukagonin säätelyyn T1D:n tapauksessa, kun insuliini annostellaan esim. vatsapeitteen kudokseen, josta se vapautuu tasaisesti ja leviää huomattavasti laimentuneena koko elimistöön ja siis myös maksaan ja haimaan. Eli haiman alfa-solut eivät koskaan havaitse mitään insuliinipiikkiä vaan korkeintaan sellaisen hitaasti nousevan tason vaikka käytössä olisi hyvin lyhytvaikutteinen insuliini. Eli onko tällä vaikutusta glukagonin erityksen säätelyyn?
Jos katsoo terveenkin ihmisen kykyä metaboloida ja säätää korkean glykeemisen indeksin ravintoa tuollaisena säätöteknisenä prosessina, niin ei se vaikuta kovin hyvin siihen olevan sopeutunut vaan koko prosessi lähtee aika herkästi värähtelemään. Jos tuo esiin tuomasi lause ja ”nousupiikin” toiminta pitää edes osittain paikkansa, niin on entistä ymmärrettävämpää miksi T1 diabeetikon on lähes mahdoton saada nopeasti imeytyviä sokeriannoksia kompensoitua järkevästi millään ulkoisella insuliinin annosteluperiaatteella vaikka keskimäärin hiilihydraattimäärä ja insuliiniannos vastaavatkin toisiaan.
Ehkäpä täsmälliset vastaukset suoraan Ungerilta kelpaisivat: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248306/
kuva 5 kertoo sen, että alfa-solut näkevät 100 kertaisen määrän insuliinia siihen verraten, mitä pääsee plasmaan. Ja maksakin lähes dekadin enemmän. Näin siis terveillä.
Piikitetty insuliini vastaa tuota veriplasma-arvoa, joka sellaisenaan tai laimennettuna haimaan ehtiessään ei riitä signaalivaikutuksiin (samoin maksassa laimeeta).
Ungerin pointsi on se, että insuliinimonoterapia ei yksin riitä T1D. Sillä siivotaan glukoosi pois verestä, ja helposti liian tehokkaasti (hypo). Koska maksaa ohjaa enimmiltään glukagoni, niin glukoosia tuotetaan vaikka veren sokeriarvo olisi mitä (hyper). Kuulostaa verensokerin vuoristoradalta, ellei annostelu onnistu tosi tarkasti. Leptiini näköjään toimii glukagonin blokkaajana, ja sitä kokeillaan yhdessä pienennetyn insuliinin kanssa. Kuva 5 edelleen.
JR
Kiitos. Aivan loistavia referenssejä. Kappas, kun en ole törmännyt itse aikaisemmin vaikka jo yli 20 vuotta sitten eri yhteyksissä otin esiin tämän insuliinipitoisuuden eron maksan kannalta, jos insuliini tulee purskeena haimasta porttilaskimoon tai sitten vatsapeitteestä hitaasti vapautuen. Vaan ei se herättänyt erityistä vastakaikua.
Tuo leptiinin merkittävä rooli tuossa takaisinkytkennässä oli myös uusi asia. Voit ehkä kommentoida tarkemmin T1DM:n osalta mutta T2DM:n osalta tuo leptiinin rooli minusta vielä korostaa sitä, että T2DM:n ja insuliiniresistenssin yhteydessä korkeaa insuliinitasoa ei paranisi mennä enää nostamaan lisäinsuliinilla haimaa piiskaamalla tai pistoksilla vaan parempi strategia on vähentää ruoasta kaikki verensokeria nostava niin vähiin kuin suinkin, jotta verensokeri ja veren insuliinitaso pääsevät laskemaan ja siinä samalla leptiinitaso voi nousta luontaisesti, jolloin myös rasvasoluista pääsee varastoitunutta rasvaa elimistön käyttöön antaen kylläisen olon ilman jatkuvaa syömistä.
Rakentamatta dynaamista mallia tai tekemättä runsaita labramittauksia, niin T1DM:n osalta en osaa suoraan sanoa miten pitkälle ketogeeninen ruokavalio tuettuna pelkällä pitkävaikutteisella insuliinilla riittäisi yksin tasapainottamaan verensokerin, insuliinin, glukagonin ja leptiinin heilahtelut hyväksyttävän alhaiseksi vai olisiko siinäkin tilanteessa ulkoinen leptiinilisä vielä eduksi?
Kiitos, Pekka!
JR, mielenkiintoista, että samanlaisia latuja on kuljettu.
JR, Pekka,
mitä tulee haiman toimintaan ja alfa- ja beta-soluihin ja niiden toisilleen vastakkaisiin hormoneihin (glukagoni, insuliini) niin näyttää siltä, että äiti-evoluutio on tarkoituksella laittanut nämä solut lähelle toisiaan. Ja kun tiedetään, että äiti-evoluutio ei juuri koskaan tee mitään turhaan, niin tällä on tarkoituksensa ja tuosta voitaneen päätellä, että noiden kahden hormonin keskinäisen säätelyn tulee tapahtua ilman viiveitä. Jos haima rasvoittuu, on tuo ’pikayhteys’ näiden eri suuntaan vaikuttavien hormonien tuottajien välillä vaarassa, koska myös toleranssit lienevät hyvin herkkiä häiriöille. Haiman ja insuliinin toiminta palautuu ainakin osittain, kun rasvaa saadaan vähennetyksi (insuliiniresistenssi-kirjoitussarjan osassa 2 viittaamani tutkimus http://turpaduunari.fi/insuliiniresistenssi-kaikkien-elintasosairauksien-aiti-osa-2/).
JR:n tekstistä: ” Insuliinin puuttuessa soluilla on liian vähän reseptoreita poimimaan sokeria verestä.”
Insuliinin päätarkoitus ei ole glukoosin saaminen soluihin, vaan nimenomaan glukagonin suitsiminen, jotta maksa lopettaisi liian glukoosin työntämisen verenkiertoon silloin, kun sitä tulee muualtakin yllin-kyllin. GLUT-reseptoreita/transporttereita on 14 https://en.wikipedia.org/wiki/Glucose_transporter ja vain yksi niistä tottelee enemmässä määrin insuliinia, GLUT4. Muut siirtelevät glukoosia verenkierrosta solujen sisälle ilman eri komentoa. Tämä korostaa tuota edellä mainitsemaani haiman sisäisten yhteyksien elintärkeyttä (nopeus & kapasiteetti). Jos alfa-solut eivät ’kuule’, mitä beta-solujen lähettämä insuliini yrittää kertoa, menee sokeriaineenvaihdunta pois raiteiltaan.
Amy Berger on kirjoittanut tästä hyvän koosteen: “Contrary to popular belief, insulin is not needed for glucose uptake and utilization in man.”
http://www.tuitnutrition.com/2019/03/insulin-glucagon-pancreas.html?m=1
Voihan mahdotonta miten mielenkiintoinen on kieli, kielikuvat ja miten se ohjaa ajattelua ja ymmärrystä erityisesti tällaisissa takaisinkytketyissä järjestelmissä ja miten helposti syyt ja seuraukset menevät sekaisin. Miten usein itsekin olen ajatellut ja sanonut ääneen, että T1DM:ssä insuliinin loppuessa solut nääntyvät nälkään, kun eivät saa glukoosia. Tuon sanomasi perusteella tarkempi kuvaus voisi olla, että insuliinin loppuessa solut saavat kyllä riittävästi energiaa glukoosista mutta maksa tuottaa samalla sitä liikaa ja vielä samalla syntyy korkea lipaasitaso, joka vapauttaa rasvaa, joista maksa tekee ketoaineita. Eli enegiaa ilmeisesti olisi mutta eri aineiden ylimäärä ajaa elimistön ketoasidoosiin ja on siten hengenvaarallinen tila.
aloitetaan englantilaisen public health collaboration -vertailukoosteesta veren pitkäglukoosiin HbA1c: 13/15 low carb/low fat selkeä vähennyksen tehokkuusero http://phcuk.org/t2d/. Kuten sanoit, hiilarikohtuus tuo menetetyn tasapainon takaisin. Se, aiheuttiko hiilari yksin ongelman, on vähän kinkkisempi ja multifaktoriaalisempi. Itse sain 6.0 paastosokerissa rikki, ja kohtuullistaminen oli ratkaisu (joka toimi). Pidin itseäni jo aika pitkällä prediabeetikon polulla, isin jälkiä tallustaen.
Insuliiniresistenssi on monimerkityksinen sana, ja patologinen tai systeeminen on paha merkitys. Solun signalointi ”olen täynnä vie muualle” on taas positiivinen asia, josta oli palstalla kirjoitettu maksan yhteydessä. Happiradikaalit toimivat lyhytaikaisina signaalimolekyyleinä estäen insuliinin normaalin käskytyksen. Jos biljoonasta solusta 100 miljoonaa on mielestään täynnä, niin energian tarve vähenee 10% ja kylläisyys on helpompaa. Mikä sitten onkaan takaisinkytkentä ”älä syö tai vähemmän” -osastolle.
Systeemisesä resistenssissä taas esim. maksa tuottaa sokeria jo ennestään sokeripitoiseen vereen, tai rasvakudos päästää rasvahappoja vereen epäsoveliaasti, tai maksa lähettää VLDL vaikka pitäisi pidätellä. Veri on täynnä glukoosia, triglyjä ja insuliinia, tasapaino on viturallaan. On syytä kutsua kekkereihin glukagoni hormoni, insuliinin vastahormoni. Todennäköisesti sitäkin on epätasapainossa epäsopiva määrä.
Glugagonin vaikutuksen näkee parhaiten T1D potilaassa, jonka insuliinin eritys ei riitä/toimi. Insuliinin eka tehtävä haimassa olisi romauttaa glukagonin tuotanto naapurisoluissa (alfa-solut). Voimakas lyhtyaikainen nousupiikki insuliinissa toimii nollauskytkimenä, ja sen jälkeinen matalan tasaantuvan insuliinin tila riittää pitämään glukagonin kurissa (T2D potilaalla nousua ei tule, mutta suurempi hidas eritys ei riitä kytkimeksi -molemmat hormonit ovat liian korkealla). Takaisin T1D: Glukagoni laittaa maksan tuottamaan sekä glukoosia että lyhytrasvoja (ketoaineita) vereen, yhtäaikaa. Glukagoni edistää myös rasvavarastojen purkamista vereen albumiinin kuljetettavaksi. Kaikkea on liikaa, ja ketoaineet happamoittavat veren. Insuliinin puuttuessa soluilla on liian vähän reseptoreita poimimaan sokeria verestä. Mutta mutta, jos diabetes hiiriltä saadaan blokattua glukagoni reseptorit, ne pärjäävät ilman sekä insuliinia että glukagonia, eivätkä kehitä diabetestä. Siis insuliinin puute oli pienempi pulma kuin glukagonin runsaus…?
Insuliiniresistenssi haiman soluissa tuntuisi toimivan seuraavalla mekanismilla. Sisäelinten rasvoittuessa myös haima joutuu rasvavuodon kohteeksi. Palmitiini rasvahappo väärässä paikassa reagoi serotiinin kanssa muodostaen keramideja. Tämä jälkimmäinen tekee alfa -soluista insuliiniresistenttejä, samalla kun rasva häiritsee beeta-solujen kykyä tuottaa insuliinia (ilmeisesti se piikin nousugradientti, ei vielä määrä). Lopputuloksena on hidas mutta korkea insuliinin tuotto, yhdistyneenä epäsopivan korkeaan glukagoni -tasoon. Lopputulos on edelläkuvattu ”viturallaan”, insuliinin vielä riittäessä estämään ylenmääräinen ketoaineiden tuotto. Polku takaisin tasapainoon tulee ”älä turhaa lausu herrasi Insuliinin nimeä” -politiikalla. Mikähän tapa se voisi olla?
Terveessä ihmisessä valkuaisaine saa kai saman mutta miedompana aikaan: mieto insuliinin nousu (ei riitä nollauskytkimeksi) ja glukagonin normaali eritystaso.
T2D on siis sairaus, jossa systeemistä/patologista insuliiniresistenssiä esiintyy siellä sun täällä, ja energiaa on liikaa tarjolla veriplasmassa. Tasapainon hallinta on menetetty.
Mendez tutki insuliiniterapian vaikutusta T2D ja insuliiniresistenteillä oli tuplariski kaikkeen ikävään https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31311382 . Homa-IR testillä oli separoitu ne vähemmän insuliiniresistentit, ja heille insuliiniterapia toi aitoa apua. Resistenteille lisäinsuliini on kuin bensaa liekkeihin.
Brown tutki selektiivistä ja totaalista resistenssiä maksassa (hiirillä tosin), valaisevaa
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(07)00382-8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413107003828%3Fshowall%3Dtrue
JR
Tässä 13.9.2019 artikkelissa kanadalainen, rekisteröity ravitsemusneuvoja kertoo matalahiilihydraattisesta hoidosta erään yksittäistapauksen ja viittaa USA:n diabetesyhdistyksen uusiin ohjeisiin (04/2019), joissa myös erittäin matalahiilihydraattinen (keto, 20-50g päivässä) ruokavalio on hyväksyttyjen hoitojen joukossa niin T2 kuin T1 diabeetikoillekin (linkit artikkelissa).
https://www.lchf-rd.com/2019/04/23/ada-includes-use-of-a-very-low-carb-keto-eating-pattern-in-new-report/
Ari, sarjasi on erinomainen ja käytin sitä itsekin oppimateriaalina.
Kunhan löydän kunnon näppiksen, olisi hyvä laittaa pari sanaa hyvästä solutason insuliiniresistenssistä vs. Systeemisestä elimien tason tilasta. Samoin insuliinin rooli kaikkien energioiden portinvartijana on mielenkiintoinen. Glukagonia ei voi sivuuttaa…(Unger).
Virta health tulokset ovat uraauurtavia. On multifaktoriaalista, kuinka t2d ja miedommat muodot kehittyvät, mutta paluu vaatii rajoituksia. Sen ensimmäisen kokeiltavan rajoituksen oletkin jo paljastanut – ja se ei ole saturoitunut eli stabiili rasva kuten väitetään. Sydänmerkkiä ei tipu, jos tuotteessasi on valtimottukkivaasaturoitunuttakookosrasvaa – hiutaleena tai muuten. Ainut syy kai siihen, miksi ”Bounty” patukka ei sitä saisi.
JR
Kiitos. Onpa upea kooste asiasta!
Tämä kirjoitus on alun perin julkaistu toisella sivustolla reilu vuosi sitten. Siksi ”Noin 2 vuotta sitten sain kerätyksi materiaalin tulevaan kirjoitussarjaani” pitäisi olla ”Noin 3 vuotta sitten…” ja Richard K. Bernstein on jo ehtinyt täyttää 85v.