Kirjoittaja: Ari Kaihola
Haittaavatko kohoavat kolesteroliarvot?
Kolesteroliarvoilla on taipumus kohota, kun ikävuosia tulee lisää. Mutta haittaako se mitään? Syötetäänkö vanhemmille ihmisille kolesterolin alennuslääkkeitä syyttä suotta?
Statiinit tulivat markkinoille 80-luvun lopussa ja niiden myynti Suomessa alkoi yleistyä joskus 1990-luvulla. Niiden menekki on viime vuosina aina vain kasvanut ja niitä syö jo n. 660 000 ihmistä joka päivä. Vuosituhannen alusta lukien myyntimäärä on lisääntynyt n. 7-kertaiseksi (lähde SUOMEN LÄÄKETILASTO 2019, s.284). Sen paremmin niiden markkinoille tulo kuin tämän vuosituhannen myyntiboomikaan eivät juuri heijastu verenkiertoelinten kuolinsyytilastossa – käyrät ovat laskeneet vuodesta 1971 yhtä tasaisesti kuin 2000-luvulla, vaikka 50v sitten ei statiineista ollut vielä tietoakaan. Jos statiineilla olisi suuri merkitys, toki 7-kertainen lääkityksen lisäys näkyisi silloin jyrkkänä pudotuksena? Ei näy.
Sen sijaan tuo valtava myynnin lisäys tarkoittaa taatusti sitä, että myös vanhemmat, suuret ikäluokat on otettu markkinoinnin kohteeksi. Monesti he vielä kunnioittavat valkoista takkia ja syövät kiltisti ’määrätyt’ lääkkeet. Ja markkinointi onkin tehokasta, kun myyntivalttina on kuoleman pelko. Mutta onko ikääntyneiden kolesterolitasojen laskemisesta hyötyä? Voisiko siitä olla jopa haittaa? Ei elimistö tyhmä ole, vaan yleensä sillä on hyvä syy tuottaa lisää kolesterolia – kenties vanheneva kroppa tarvitsee enemmän korjausta? Kolesterolin Wikipedia-artikkelin mukaan sitä tarvitaan:
”Kolesteroli on ihmiselle elintärkeä aine. Sitä tarvitaan solukalvon rakentamisessa ja sappiyhdisteiden valmistuksessa. Aivojen kuivapainosta merkittävä osa on kolesterolia – ihmiselimistön kaikesta kolesterolista 25 prosenttia on aivoissa[35]. Kolesteroli toimii steroidien ja solujen seinien rakennusaineena, vaurioituneiden kudosten korjausaineena, hermosolujen eristysaineena ja rasvojen kuljetusaineena verenkierrossa sekä D-vitamiinihormonin esiasteena[1]. Kolesterolia tarvitaan useiden muidenkin hormonien (progestageenit, estrogeenit, androgeenit, glukokortikoidit, mineralokortikoidit) valmistukseen.”
Dementia ja kolesteroli
Koe Ruotsin Göteborgissa (1) alkoi 70-luvun alussa ja jatkui 18v, kunnes seurattavat olivat 88 vuotiaita ts. päättyi ennen 90-lukua ja statiineja. Kaikkein eniten kolesterolia verenkiertoonsa saaneille ilmaantui ylivoimaisesti VÄHITEN dementiaa kaikissa kolmessa ikäryhmässä kokeen loppuun mennessä:
“Kolesterolitasojen tarkastelu neljässä suuruusluokassa osoitti, että riskin vähenemä oli merkittävin vain korkeimmilla kolesterolitasoilla eri ikäluokissa – 70 vuotiailla kolesterolitasolla 8.03 – 11.44 mmol/L riski dementiaan oli 69% alempi, 75 vuotiailla 7.03 – 9.29 mmol/L kolesteroleilla riski oli 80% alempi ja yli 79 vuotiailla 6.82 – 9.10 mmol/L kolesterolilla riski pieneni 55% verrattuna ikäryhmänsä alimpaan neljännekseen kolesteroliarvojen perusteella luokiteltuihin.”
Tässä hiljattain julkaistussa tutkimuksessa (2) elämän ehtoon kognitiivisten kykyjen alenemaan myötävaikuttivat kohonnut BMI, paastosokeri ja systolinen verenpaine, mutta EI kokonaiskolesteroli. Myös kiinalainen tutkimus (3) vuodelta 2018 totesi: ”Tuloksemme osoittavat, että LDL-kolesterolin korkea taso oli käänteisesti yhteydessä so. sitä voidaan pitää suojaavana tekijänä kognition alenemista vastaan.”
Viime elokuussa Seura julkaisi artikkelin Dementia on yhä yleisempi kuolinsyy Suomessa – Jo joka neljäs nainen kuolee dementiaan: ”Dementiaan kuolleiden määrä on kaksinkertaistunut kymmenen viime vuoden aikana.” Tilastokeskuksen dementiaan ja Alzheimeriin kuolleiden tilastosivun grafiikka on ikävakioitu (= poistettu väestön ikääntymisen vaikutus) ja sen mukaan 40 vuodessa dementiakuolleisuus on lisääntynyt n. 10-kertaiseksi. Osa tuosta rajusta kasvusta voidaan varmaankin sälyttää 1987 voimaan astuneille ravitsemussuosituksille, mutta kolesterolin alentaminen vielä ravitsemuksesta vähentymisen lisäksi lääkkein onkin saattanut olla se viimeinen niitti. Jos tuossa ruotsalaisesimerkissäkin mukana olleita ikäryhmiä on Suomessa turhaan lääkitty kolesterolia alentavilla lääkkeillä ja siten altistettu heidät dementialle niin kyseessä on sen suuruusluokan skandaali, että sitä ei kukaan tule tunnustamaan saati ottamaan siitä vastuuta.
Kolesterolin alentamisellahan tähdätään sydän- ja verisuonitautien torjumiseen ja työikäisillä siitä on hieman näyttöä sellaisilla, joilla on jo ollut sydäntapahtuma (sekundaari-preventio). Olen kirjoittanut tästä artikkelissa Statiinien lopun alku. Ikääntyneille hyöty kolesterolin alentamisesta on vielä kyseenalaisempi – olisiko heille korkeasta kolesterolista jopa hyötyä?
Sydän- ja verisuonitaudit
Kun tieteellisistä tutkimuksista saadaan tuloksia, jotka ovat ristiriidassa vallitsevan käsityksen kanssa, niistä käytetään monesti sanaa paradoksi. Tässä Honolulu-tutkimuksessa (4) tuota sanaa ei käytetty, mutta siihen tarvittavat tunnusmerkit kyllä täyttyvät: 71-93 vuotiaita (miehiä) osallistujia seurattiin 20v ja lopuksi todettiin ”Vain ryhmällä, jolla oli alhaiset kolesterolin tasot kummallakin mittauskerralla, oli selvästi kohonnut riski lisääntyneeseen kuolleisuuteen (+64%).” ja ”Emme osaa selittää tuloksiamme, jotka saattavat tieteelliset perustelut kolesterolin alentamisesta ikääntyneillä epäilyttävään valoon.” Kokonaiskuolleisuuden lisäksi tarkasteltiin myös sydäntautikuolleisuutta: suurimman kolesterolin neljänneksellä kuolleisuus oli 25% alempi, jos henkilöillä oli sydäntaudin riskitekijöitä ja 44% alempi ilman riskitekijöitä.
Tuon tutkimuksen tulokset eivät tyydyttäneet suomalaisia tutkijoita (Strandberg & kumppanit), joten he julkaisivat siihen vastineen (5). Ensin he vetoavat omaan Helsinki Ageing Studyynsa: ”337 kuolleen seerumin kolesteroli oli merkittävästi ALEMPI tutkimuksen alussa kuin 245 elossa selvinneellä – johtuen pääasiassa alhaisemmasta LDL-kolesterolista.” ja lisäävät ”Tulostemme mukaan alhainen seerumin kolesteroli vanhemmalla iällä johtuu sekä alhaisemmasta synteesistä että kolesterolin imeytymisen heikkenemisestä.” He vetoavat kolesterolin aleneman erilaisiin syihin (ikään kuin sillä olisi merkitystä) vanhoilla ihmisillä ja toteavat lopuksi: ”Emme usko, että sen paremmin meidän kuin Honolulu-tutkimuksenkaan tulokset kertoisivat siitä, että ikääntyneet EIVÄT hyötyisi kolesterolin alentamisesta. Päinvastoin…” Ei ole todellista, että meillä on tuollainen henkilö vastaamassa dyslipidemian Käypä-hoito ohjeistuksesta! No, suomalaisten Lancetissa julkaiseman Honolulu-vastineen loppuun on kirjoitettu tämä lause: ”Kaikki kirjoittajat ovat vastaanottaneet rahoitusta erinäisiltä kolesterolia alentavien lääkkeiden valmistajilta.” Saman voisi kirjoittaa myös Käypä-hoito ohjeen loppuun.
Yli 8 kolesteroleilla kuolleisuus ei-verisuonitauteihin oli 80% pienempää kuin 5 tai alle arvoilla 65v tai vanhemmilla. Itse asiassa kuolleisuus yli 8 arvoilla oli pienintä verrattuna alle 8 lukemiin. Tämä oli suomalainen tutkimus (6) vuodelta 1997 ja osallistujia seurattiin 12v ajan. Kuvassa 2 (alla) on esitetty Kaplan-Meier käyrät sydänperäisistä kuolemista, joissa yhtenäinen viiva edustaa alle 5:n kokonaiskolesterolin tasoa (Käypä-hoito suositusten tavoitearvo tappoi siis eniten!).
Taulukosta 4 voi käydä katsomassa, kuinka näiden iäkkäiden kokonaiskolesterolin arvolla yli 8 verisuonitautien kuolemia tulee 30% vähemmän kuin suositusarvolla. LDL:n aiheuttama kuolemanriski on sama kaikilla pitoisuuksilla verisuonitaudeissa, mutta muista sairauksista johtuvissa kuolemissa korkein arvo on yhteydessä 40% pienempään kuolleisuuteen.
Tässä hollantilaisessa, niinikään 1997 toteutetussa, tutkimuksessa (7) vertailtiin 85v ja sitä vanhempien kolesterolilukemia elon päivien määrään. Tulokset olivat saman suuntaiset kuin Suomessa: kuolleisuus oli pienintä yli 6.5 kokonaiskolesterolilla ja suurinta alle 5 lukemilla. Vuosi sitten julkaistiin Womens Health Initiativen materiaaliin perustuva tutkimus (8), jossa havaittiin naisten elävän 31-43% todennäköisemmin liikuntakykyisinä 90v ikään asti, jos heidän LDL-kolesterolinsa oli suurempi kuin alimpaan neljännekseen kuuluvilla.
Sydämen vajaatoiminta ja kolesteroli – paradoksi
Jo tämän ensimmäisen tutkimuksen (9) nimessäkin on sana paradoksi, jota edustaa ao. kuvassakin näkyvä pisteviiva, jonka mukaan kokonaiskolesteroleilla 6-9.05 elossa oli 3 vuoden kohdalla n. 35% enemmän potilaita kuin 5.31 tai alemmilla arvoilla.
Alhainen LDL-kolesteroli – negatiivinen elossapysymisen ennustaja vanhemmilla sydämen vajaatoimintapotilailla -niminen tutkimus (10) päätyy samanlaisiin tuloksiin. Kuvassa 1 vastaavat LDL-kolesterolin perusteella piirretyt Kaplan-Meier käyrät osoittavat, että 50 kuukautta kokeen alusta oli hengissä eniten suurimman LDL-kolesterolin omaavia henkilöitä. Kokeen alussa potilaat olivat keskimäärin 77v ikäisiä. Lainaus yhteenvedosta: ”Alhaiset LDL-tasot olivat yhteydessä heikompaan elossapysymiseen… Statiinit olivat riippumattomasti ja merkittävästi yhteydessä suurempaan kuoleman riskiin.”
Reuma ja kolesteroli – toinen paradoksi
Myös reumaa sairastavilla korkeat kolesteroliarvot voivatkin olla osoitus pienemmästä sydäntautiriskistä ja pieni kokonaiskolesteroli ja LDL puolestaan kertovat suuremmasta riskistä: kokonaiskolesterolin laskiessa yhdellä mmol/L alle 4 mmol/L riski sydäntautiin nousi peräti 3.27 kertaiseksi, kun taas LDL:n lasku yhdellä pykälällä alle 2 mmol/L nosti riskiä 2.55 kertaiseksi. Tutkimuksen (11) kuvassa 1 (alla) nähdään, miten kolesteroliarvojen kasvaessa sydäntautiriski pienenee ja on alimmillaan suurimmilla kolesteroliarvoilla.
Kolesteroli ja muut kuolinsyyt, mm. COVID
Vuonna 2010 Kuopiossa tutkittiin (12) 75v ja sitä vanhempien, kotona asuvien henkilöiden terveyttä suhteessa kokonaiskolesteroliin. Suurinta oli kuolleisuus 6v seuranta-aikana alle 5 mmol/L kolesteroleilla. 5-5.9 kolesteroli vähensi heihin nähden kuolleisuutta 43% ja 6 tai suurempi kolesteroli 58%, kun korjaavat tekijät otettiin huomioon. Kokeeseen osallistuneet 490 ihmistä eivät käyttäneet kolesterolia alentavia lääkkeitä. Kolesteroliin liittyvään kuolleisuuden alentumiseen eivät vaikuttaneet osallistujien sairaudet. Tutkijat toteavat lopuksi: ”Tulostemme valossa vain sekundaaripreventio olemassa olevaan sydänsairauteen kolesterolia alentavin lääkkein näyttäisi perustellulta yli 75v potilailla.”
Seuranta-aika tässä 2012 valmistuneessa tutkimuksessa (13) oli 12 vuotta. 800 osallistujaa olivat iältään 60-85 vuotiaita kokeen alkaessa. Seurannassa ikääntyneet pysyivät tässäkin paremmin elossa korkeammalla kolesterolilla: alle 4.4 mmol/L (170mg/dl) kuolleisuus oli 36% suurempaa ja yli 5.2mmol (200mg/dl) 16% pienempää kuin näiden arvojen välillä (taulukko 3)
Plasman lipoproteiinit ovat immuunijärjestelmän tärkeitä komponentteja, on tämän katsauksen (14) nimi. Otteet tekstistä kuvastavat hyvin veren kolesterolien kykyä neutraloida patogeeneja: ”LDL sitoo ja melkein kokonaan inaktivoi S. aureuksen tuottaman myrkyn. Hypokolesterolemisilla rotilla osoitettiin olevan korkea kuolleisuus endotoksiiniin, mutta se väheni kun rottiin pistettiin puhdistettua ihmisen LDL-kolesterolia. Suuri joukko epidemiologista ja kliinistä todistusaineistoa viittaa siihen, että korkea kolesteroli voi suojata hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan infektioilta. Lipoproteiinit sitovat ja neutraloivat suuren määrän kuorellisia (enveloped) ja kuorettomia DNA- ja RNA-viruksia. VLDL ja LDL erityisesti suojaavat tietyn tyyppisiltä viruksilta, kuten toga- ja rhabdoviruksilta, kun taas HDL:llä on laajempi antiviraalinen aktiivisuus.” Alla sama kuvamuodossa:
Taulukossa 1 on listattu joukko patogeeneja ja mikä kolesteroleista (HDL, LDL ja oxLDL) niitä parhaiten torjuu.
Espanjalaiset tutkivat (15) kolesterolitasojen korrelaatiota COVID-19 kuolleisuuteen (ei vielä vertaisarvioitu): ”Alhaiset LDL-kolesterolin tasot seerumissa ovat riippumattomasti yhteydessä korkeampaan 30 vuorokauden kuolleisuuteen COVID-19 potilailla.” ja ”Sitäpaitsi, lähtötason seerumin kokonais- ja LDL-kolesterolit olivat merkittävästi korkeammat eloonjääneillä kuin kuolleilla hoidon missä tahansa vaiheessa, kun taas HDL oli saman suuruinen hoitoon tullessa, mutta huomattavasti alempi (sittemmin) kuolleilla hoitoon tullessa ja 7. päivän kohdalla.” Kaplan-Meier käyrät LDL tasoista päivien 1 ja 7 kohdalla ja niiden suhde kuolleisuuteen 30 päivän kuluessa kuvassa 2. 1pv kohdalla suurempi kuin 1.78 mmol/L LDL piti hengissa 20,3% enemmän porukkaa 30pv:ään asti ja 7pv kohdalla suurempi kuin 1.94 LDL piti elossa 30pv asti 18,7% enemmän potilaita. Myös Kiinassa viime keväänä toteutetussa tutkimuksessa (16) kolesterolien todettiin laskevan voimakkaasti COVID:n vaikutuksesta. Tässä katsauksessa (17) puolestaan LDL-kolesterolin merkittävä lasku nosti taudin etenemisen todennäköisyyden n. 4.5 kertaiseksi ja sairaalassa tapahtuvan kuoleman todennäköisyyden 22-kertaiseksi.
Alhainen kolesteroli on yhdistetty lisääntyneisiin syöpäkuolemiin. Otetaan niistä vain yksi norjalainen esimerkki, jossa he tutkivat (22) kolesterolin määrän yhteyttä eturauhassyöpään ja tulokset olivat jokseenkin yllättävät – etten sanoisi paradoksaaliset: ”Alhainen kolesteroli sekä hyvä fyysinen kunto ja alhainen BMI saattavat olla yhteydessä lisääntyneeseen eturauhassyöpäriskiin.” Tutkimuksen kuva 2 näyttää, miten kumulatiivinen eturauhassyöpätapausten saldo lisääntyi eri kolesterolin omaavilla. Korkeimmalla kolesterolilla (7.5-15.4) tautia esiintyi vähiten.
Paastoaminen
Monet tarttuvat taudit vievät potilailta ruokahalun; keho valmistautuu nujertamaan sairauden paastoamalla. Paastolla on monia muitakin, immuunijärjetelmän toimintaa tehostavia vaikutuksia, mutta se lisää myös kolesterolin määrää verenkierrossa. Jo viikon paasto lisäsi tässä tutkimuksessa (18) sekä kokonais- että LDL-kolesterolien määrää n. kaksi mmol/L. Paastoa tuskin kukaan silti väittää epäterveelliseksi? Kasvuhormonin taso laski n. kolmannekseen.
Valtimoplakkien koostumus
Jos joku vielä pelkää, että tyydyttyneet rasvat tukkivat suonet lisäämällä kolesterolia verenkiertoon, niin on jo aika korjata käsityksiään. Kolesterolia kylläkin esiintyy valtimoplakeissa, mutta niiden sisältämien rasvojen koostumus selvitettiin 50v sitten tässä tutkimuksessa (19): ”… useimmat ateroskleroottiset plakit muodostuvat linolihaposta.” Linolihappo taas on peräisin kasveista ja eniten sitä löytyy siemenöljyistä, joita käytetään runsaasti valmisruokateollisuuden einesten valmistukseen. Yksi eniten tätä rasvaa sisältävä ruoka on ranskanperunat. Tyydyttyneet rasvat eivät hapetu yhtä herkästi kuin linolihappo eivätkä siten muodosta solumyrkyllisiä aldehydejä (4-HNE, 4-HHE ja MDA).
Lopuksi
Statiinien myynti on saavuttanut uuden huippunsa ja tästä melko varmasti kärsivät eritoten monet varttuneemmat ihmiset; heillä ei ole tietoa eikä uskallusta haastaa edessään istuvaa valkotakkia. Olisi kuitenkin hyvä muistaa, että potilas itse päättää omasta hoidostaan. Lääkäri on vain neuvonantaja. Meneillään oleva ranskalainen tutkimus (Statins In The Elderly, SITE) kertoo ikääntyneiden statiinihoidon tilasta näin: ”Statiinien vaikutusta 75 ja sitä vanhempien potilaiden kuolleisuuteen ei ole osoitettu ja laajojen seurantatutkimusten mukaan heillä on näytetty olevan suurempi kuoleman riski alhaisemmalla kolesterolilla. Lisäksi statiinit ovat yhteydessä lukuisiin haittavaikutuksiin, erityisesti vanhoilla, mukaan lukien myalgia ja myositis, diabetes, kognitiiviset ongelmat, väsymys ja energian ehtyminen…” ja ”Hyöty-haittasuhdetta statiineista ei ole osoitettu yli 75-vuotiailla primaaripreventiossa…”.
Kaiken lisäksi kolesteroli itsessään ei ole sydänsairauksien syy, vaan se on tulehdus. Tästä kerrotaan laajassa katsauksessa Tulehdus, ei kolesteroli, on syynä kroonisiin sairauksiin (20): ”…ihmiset, jotka elävät blue zone:issa (alueet, joilla on paljon pitkäikäisiä), ovat esimerkkeinä siitä, että avain pitkäikäisyyteen ja kroonisten sairauksien estämiseen ei ole ruokavalion tai seerumin kolesterolin vähentäminen, vaan systeemisen tulehduksen kontrollointi.” ja samaa esitetään hieman eri sanoin brittiläisen kardiologi Aseem Malhotran ja kahden hänen kollegansa suomeksi käännetyssä artikkelissa Tyydyttynyt rasva ei tuki valtimoita.
Dyslipidemian Käypä-hoidon kappaleesta Iäkkäät saa helposti käsityksen, että statiineja suositellaan riippumatta iästä, esim. näin: ”Nuorempana aloitettua lääkehoitoa ei lopeteta pelkän iän perusteella, eikä statiinihoidon aloituksen yläikärajaa ole mielekästä asettaa.” ja ”…mahdollisen polyfarmasian takia interaktioriski on heillä suurentunut..” silti heti seuraavassa lauseessa todetaan ”Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että dyslipidemian lääkehoidosta olisi yleisesti erityistä haittaa iäkkäille potilaille.”
Pelkkä korkea kolesteroli ei ole peruste lääkityksen aloittamiselle eikä myöskään jokin ’paha’ kolesteroli. LDL on surkea riskimittari. Paljon parempi arvio riskistä saadaan triglyseridien ja HDL:n suhteesta. Olen kirjoittanut siitä artikkelissa Elintasosairauksien yleismittari. Mitä tulee statiinilääkitykseen, se on parasta korvata riittävällä magnesiumin saannilla. Useimmilla ikääntyneillä on puutos magnesiumista – ainakin, jos heillä on verenpainelääkityksenä joku nesteenpoistaja (diureetti). Muutkin lääkkeet ehdyttävät magnesiumia. Tämän tutkimuksen (21) mukaan 80%:lla oli epänormaali magnesiumin pidätys huolimatta siitä, että heidän seerumin Mg-pitoisuutensa oli normaali. Magnesiumin nauttimisesta ole haittavaikutuksia, kuten statiineilla.
Iän karttuessa kolesterolin käsittely elimistössä muuttuu siten, että se ei enää ole vaaratekijä ja kuten tässä tekstissä olemme havainneet, jotkin kuolemansyyt ovatkin yhteydessä alhaisempaan kolesteroliin. Miksi silloin haluaisimme sitä alentaa? Hyvä esimerkki tästä muutoksesta löytyy Koreasta; siellä melkein 13 miljoonan suuruisen tutkimusryhmän (23) kolesteroleista eri-ikäisillä tehtiin grafiikka, josta näkee selvästi, kuinka yli 65-vuotiaiden ja yli 75-vuotiaiden ryhmissä korkean kolesterolin yhteys kuolemanriskiin laskee lähes olemattomiin ja nuorinta ikäryhmää lukuunottamatta kaikissa muissa alhaiseen kolesteroliin liitetty kuolemanriski on korkein.
VIITTEET
1) High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia
2) Cardiovascular Risk Factors Across the Life Course and Cognitive Decline: A Pooled Cohort Study
5) Cholesterol and all-cause mortality in Honolulu
7) Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old
8) Associations between Serum Levels of Cholesterol and Survival to Age 90 in Postmenopausal Women
9) The Cholesterol Paradox Revisited: Heart Failure, Systemic Inflammation, and Beyond
13) Lipids and All-Cause Mortality among Older Adults: A 12-Year Follow-Up Study
14) Plasma lipoproteins are important components of the immune system
15) Low-density lipoprotein cholesterol levels are associated with poor clinical outcomes in COVID-19
16) Low Serum Cholesterol Level Among Patients with COVID-19 Infection in Wenzhou, China
17) Letter to the Editor: Low-density lipoprotein is a potential predictor of poor prognosis in patients with coronavirus disease 2019
19) The composition of cholesterol esters in fatty streaks and atherosclerotic plaques of the human aorta: Histochromatographic investigations
20) Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease
21) Magnesium deficiency in two hypertensive patient groups
22) Cholesterol and prostate cancer risk: a long-term prospective cohort study
Ari Kaihola
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
About Author
Eilen julkaistu ja yli 200 000 kiinalaisella yli 65-vuotiaalla tehty tytkimus osoittaa, että paras LDL-kolesterolin taso (heillä) on 2,6 – 4,11 mmol/L (100-159mg/dL). Alemmilla pitoisuuksilla syövät ja paljon alemmilla arvoilla muut kuolemansyyt lisääntyivät.
Associations of low-density lipoprotein cholesterol with all-cause and cause-specific mortality in older adults in China
https://academic.oup.com/jcem/advance-article-abstract/doi/10.1210/clinem/dgae116/7618485?redirectedFrom=fulltext&login=false
Uunituore tutkimus kardiometabolisista riskitekijöistä ja niiden vaikutuksesta sydänsairauden tai kuoleman riskiin. Yllättäen pelkkä korkea LDL-kolesteroli oli pienempi riski molempiin kuin ei riskitekijöitä ollenkaan. Voisi sanoa, että korkealla LDL:llä oli positiivinen vaikutus terveyteen! Kaksi muuta metabolista riskitekijää olivat hypertensio (korkea verenpaine) ja T2-diabetes. Tässä kuvassa se näkyy selvästi: https://bmcpublichealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12889-023-16659-8/figures/1
Tutkimukseen osallistui yli 22500 henkilöä.
Kolesteroliteorian kuoppaamisella alkaa olemaan jo kiire! LDL:n alentamisella väkisin saadaan vain tuhoa aikaan.
Taas yksi paradoksi: Tässä kuussa ilmestynyt 25v seurantatutkimus totesi, että kuolleisuus oli pienintä korkeimmilla kokonais- ja LDL-kolesterolin arvoilla. Tutkittavina oli kokeen alussa n. 60 vuotiaita miehiä (veteraaneja). Parhaiten tulokset ilmenevät kuvasta 2.
Dyslipidemia paradox: Analysis from the veterans exercise testing study
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37467298/
Sen sijaan Suomessa on edelleen voimassa jo ajat sitten pätemättömiksi todetut Ancel Keysin opit. Voisiko Fogelholm ja kumppanit jo vihdoin kammeta itsensä nykyaikaan?
Näin voit alentaa kohonnutta kolesterolia – professori kertoo, minkä virheen moni tekee ruokavaliossaan
https://www.is.fi/terveys/art-2000009740108.html
Olen kiinnostunut terveydestä 60 vuotta. Aikoinaan luin TEE -lehteä ja omenansiemenien syömisestä kaikki kiinnostus alkoi. Luetusta tiedosta jää muistiin vain mieleinen asia. Kolesterolista puheenollen ruokailulla on suuri merkitys. Työpaikkalääkäri mittaili 2 kk välein, alussa oli 4,4 ja välillä pääsin useita kertoja alle 3,8. Hän vaan ei antanut lääkettä. Tuttavani tiesi lääkärin jolta saa Lipitoria ja sen aloitin. Nyt Orbeus 20 mg ja kolesterolit noin 3,3 ja alle. Kaikkea muuta syön paitsi munaa, tilalle otan koliini ja inositolia ja super b-vitamiiniyhdistelmää.
Jos joudun syömään muualla kuin kotona ja lapsillani useamman päivää, pitää ottaa verenpainelääkettä kun kestän suolaa vain noin 4 g päivässä. Oon 87 v ja juuri keväällä sain lahjaksi vasemman lonkan leikkauksen. Kyllä helposti pääsee leikkaukseen, tammikuussa oli polvi kipeä ja kuvattiin lonkka ja polvi, kuvista näki että syy lonkassa. Kolme kk jouduin miettimään, nyt uskon että lonkassa.
Vielä tekisi mieli kertoa. Uskomatonta, jos syön 2×2 500mg pandoia päivässä, kipu menee pois, mutta palaa kolmantena päivänä uudelleen, vaikka syön 3x 1 mg panadolia. Mutta jos en syö lainkaan, kävelen varovaisemmin ja kipua , heikkouden tunnetta ei ole kuin juuri kävellessä. Jalka on aivan terve kotioloissa. Jos kävelee alle 6000 askelta päivässä, ei ole mitään tuntemuksia.
Neljä päivää sitten julkaistiin tutkimus
Association between hypercholesterolemia and mortality risk among patients referred for cardiac imaging test: Evidence of a “cholesterol paradox?”
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0033062022001062?via%3Dihub
Eri tavoilla sydänsairauden vuoksi skannatuilta potilailta mitattiin myös kolesteroli. Seuranta-aikana kuoleman riski oli suuruusjärjestyksessä diabeteksessa (+88%), tupakoinnissa (+67%) ja kohonneessa verenpaineessa (+38%). Hyperkolesterolemia sen sijaan VÄHENSI riskiä 29% ja sepelvaltimoiden kalkkeutumista varten skannattujen ryhmässä kuoleman riski oli käänteinen suhteessa LDL-kolesteroliin (“paha” kolesteroli) – siis mitä korkeampi paha kolesteroli, sitä pienempi kuolemanriski.
Olisikohan jo terveydenhuollon toimijoiden syytä lopettaa kolesteroliarvojen lääkitseminen?! Tässä tuli taas yksi “paradoksi” lisää. Paradoksi ei tässä asiassa enää ole mikään paradoksi, vaan fakta.
Eilen julkaistu japanilaistutkimus LDL-kolesterolin yhteydestä kuolemanriskiin laitoksessa asuvilla vanhuksilla (3684 keskimäärin 64-vuotiasta seurattiin 3160 päivää):
Low density lipoprotein cholesterol and all-cause mortality rate: findings from a study on Japanese community-dwelling persons
https://lipidworld.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12944-021-01533-6
“Verrattuna niihin, joiden LDL-kolesteroli oli 144mg/dL (3,72mmol/L) tai enemmän, kuolemanriski oli 2,54 kertaa suurempi LDL-tasoilla alle 70mg/dL (1,81mmol/L) ja 1,71 kertaa suurempi LDL-arvoilla 70-92mg/dL (1,81-2,38mmol/L) ja 1,21 kertaa suurempi LDL-arvoilla välillä 93-143mg/dL (2,39-3,71mmol/L).”
Johtopäätelmä: LDL-kolesterolin ja kokonaiskuolleisuuden välillä on käänteinen yhteys, joka on tilastollisesti merkitsevä.
Ote artikkelista Too Much Linoleic Acid May Increase Heart Disease Risk, joka ruotii Chris Ramsdenin kellarista esiin kaivamia ja vuonna 2016 julkaisemia Minnesota Coronary Experimentin tuloksia:
“FINDING 3: CHOLESTEROL REDUCTION WAS LINKED WITH AN INCREASED RISK OF DEATH
The study showed that replacing saturated fat with linoleic acid was associated with an increased risk of death.
Specifically, each 30 mg/dL (0.78 mmol/L) reduction in total cholesterol led to a 22% higher risk of dying.
However, when age groups were analyzed separately, the association was only significant among those who were 65 years or older. In this subgroup, the risk of death increased by 35% for each 30 mg/dL reduction in total cholesterol.”
Yli 65-vuotiaiden kolesterolin laskiessa saman määrän (0,78mmol/L) kuin nuoremmilla, kuolemanriski lisääntyi absoluuttisesti 13% ja suhteellisesti 59% enemmän (35% vs. 22%).
https://macronutrients.org/too-much-linoleic-acid-may-increase-heart-disease-risk/
Jokainen kokonaiskolesterolin arvon lisääntyminen 0.26 mmol/L oli yhteydessä aivoverenvuotojen VÄHENTYMISEEN 13 prosentilla ja statiinit, jotka alentavat kolesterolia, olivat (varsin loogisesti) yhteydessä aivoverenvuotojen LISÄÄNTYNEESEEN riskiin peräti 54%:lla. Italialaistutkimus vuodelta 2016. Tutkimusryhmän keski-ikä oli 73-vuotta.
“Increasing levels of total serum cholesterol were associated with a decreased risk of ICH within statin strata (average OR, 0.87; 95% CI 0.86 to 0.88 for every increase of 0.26 mmol/l of total serum cholesterol concentrations), while statin use was associated with an increased risk (OR, 1.54; 95% CI 1.31 to 1.81 of the average level of total serum cholesterol).”
Serum cholesterol levels, HMG-CoA reductase inhibitors and the risk of intracerebral haemorrhage. The Multicenter Study on Cerebral Haemorrhage in Italy (MUCH-Italy)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27003275/
Jo Framinghamin ikonisen kolesterolitutkimuksen seurannassa vuonna 1987 havaittiin korkeamman kolesterolin olevan yhteydessä lisääntyneeseen elossapysymiseen, kun ikävuosia oli kertynyt yli 50:
“After age 50 years there is no increased overall mortality with either high or low serum cholesterol levels. There is a direct association between falling cholesterol levels over the first 14 years and mortality over the following 18 years (11% overall and 14% CVD death rate increase per 1 mg/dL per year drop in cholesterol levels).”
Cholesterol and Mortality; 30 Years of Follow-up From the Framingham Study
https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/365739
Hei! Koskien kolesteroliteoriaa haluaisin tietää että jos henkilö on alle 50 esim 30 niin muuttuko systeemit koskien kolesterolin tavoitearvoja veressä, jos kerran tulehdus ja metabolinen oireyhtymä ynnnä insuliiniresistenssi on se pääsyy kaikilla verisuonisairauksiin niin onko 30 ikäiselläkin tärkeämpää kolesterolimäärän tutkimisen sijasta keskittyä pitämään sokerit kurissa oikealla ruokavaliolla.
Moi, Janne.
Tärkeintä sydänterveyden ja muunkin terveyden kannalta on tulehduksen pitäminen kurissa, kuten tuossa mainitsitkin. Tämä pätee kaiken ikäisiin. Kolesterolimittauksissa pidetään nykyisin tärkeimpänä LDL-kolesterolia jopa niin, että mitään muita rasva-arvoja ei edes mitata. Se on kuitenkin yksi huonoimmista sydänterveyden osoittajista. Lisää tästä ja paremmista mittareista voit lukea artikkelista Elintasosairauksien yleismittari: https://turpaduunari.fi/elintasosairauksien-yleismittari-on-tg-hdl-suhde/
Artikkelissa kerrotaan myös, mitä ruokavaliolle olisi hyvä tehdä, että se näkyisi hyvänä tuloksena Yleismittarissa. Tulehdusta voi torjua rajoittamalla siemenöljyjä ja sokereita ruokavaliostaan. Erityisesti fruktoosi (sokerin toinen puolikas) on vältettävien listalla.
“Emme usko, että sen paremmin meidän kuin Honolulu-tutkimuksenkaan tulokset kertoisivat siitä, että ikääntyneet EIVÄT hyötyisi kolesterolin alentamisesta. Päinvastoin…”
Vähän voi antaa heille krediittiä, kun ihan selväsanaisesti myöntävät, että eivät tiedä, mutta uskovat. Ovat siis uskomustieteilijöitä.
Riippumatta siitä hoidettiinko yli 80-vuotiaita statiineilla vai ei, suurin kuolleisuus oli alimmilla kokonaiskolesteroleilla ja parhaiten pysyi hengissä yli 5.4 mmol/L kolesterolilla tässä melkein 100 000 henkilöä käsittäneessä, 5v kestäneessä ja v.2017 valmistuneessa tutkimuksessa ‘Trajectory of Total Cholesterol in the Last Years of Life Over Age 80 Years: Cohort Study of 99,758 Participants’.
https://academic.oup.com/view-large/figure/118594317/glx18401.jpg
Eikös statiinit juuri vähennä tulehdusta ja vaikutus tulee tätä kautta
Moi Asko,
se pieni etu, joka statiineilla saavutetaan tulehduksen alentamisessa, menetetään lisääntyneessä T2-diabeteksen riskissä ts. lisätään tuota kaikkein suurinta riskiä (tuossa 6.4. lisäämässäni kommentissa mainittu verensokeri) ja vielä alennetaan kolesterolia, mikä ikäihmisten terveyden kannalta on täysin nurinkurinen saavutus.
Tulehduksen vähentämiseen on paljon statiineja parempiakin konsteja: poistetaan ruokavaliosta liiat hiilihydraatit – varsinkin nopeat sellaiset – ja siemenöljyt. Molemmat lisäävät veren hyytymistaipumusta ja sitä kautta veritulppien mahdollisuutta. Ravintolisä magnesium vähentää tulehdusta ja toisin kuin statiinit, lisäksi torjuu verisuonten kalkkiutumista, alentaa T2-diabeteksen riskiä tehostamalla insuliinin toimintaa ja vähentää hyytymistaipumusta. Näistä on kerrottu lisää tässä kirjoituksessani: http://turpaduunari.fi/magnesium-aktiivisesti-unohdettu-mineraali-osa-2/
Niin mittautin tuon herkän CRP arvon ja se oli<0.25 eli sen puolesta ok.
Verensokeri, tulehdus ja triglyseridit ovat suurimmat riskitekijät ihmisten terveydelle (vasen kaavio) ja elossapysymiselle (oikea kaavio).
Plasman lipidit ovat suurimmaksi osaksi suojaavia, myös LDL – vaikkakin HDL on kaikkein suurimerkityksisin.
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S2352396421001110-gr2_lrg.jpg
Kuvat tässä kuussa julkaistavasta tutkimuksesta
Clinical biomarkers and associations with healthspan and lifespan: Evidence from observational and genetic data
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396421001110
Täyttä asiaa. Kaikkien kannattaisi lukea kirja: Statiinien Uhrit.
Hei Ari
mehän olimme siinä elinikäisessä kontrolliryhmäklubissa, joka ei ota statiineja no matter what. Perustelut tulikin kirjoituksessasi tuolla edellä.
Tuo paasto on mielenkiintoinen. Keho tekee tietenkin kaikkensa, jotta ruoan loppuessa loppu tulee mahdollisimman nopeasti. Siis nostaa “pahaa” LDL. Maailmassa ei ole niin hullua ideaa, etteikö siihen uskoisi yksi ravitsemusterapeutti, yksi PHD, yksi lääkäri ja professori. Tämä 100% toistettavissa oleva reaktio nälkäpaastoon n. 2 vrk jälkeen on paraatiesimerkki tästä, eli siis että muutos olisi jotenkin huono eikä kehon puolustusreaktio? Perusmekanismi menee mielestäni seuraavasti: glukoosi loppuu alle 2 vrk ja rasvaenergia + proteiinien hajotusenergia ovat ainoat jäljelläolevat. Jätetään proteiinit pois, se säilyy aluksi melko vakiona oxidaatiomielessä, hiipuu sitten vain vähän. Huom. kehossa on paljon muutakin kierrätettävää proteiinia kuin lihas, sama analogia kuin edellä. Keho ei edistä itsetuhoa kiihdyttämällä lihastuhoa.
Siis vain rasvaenergiaa. Se on sama kuin vereen tiputettu vapaa rasvahappo FFA albumiinin kyytiin. Ja sitä tulee nyt runsaasti. Maksa kerää ylimääräiset kierrosta, pakkaa ne VLDL mukaan kolmen ryhmissä triglyseridinä yhdessä kolesterolin kanssa, ja osoitelappuun “rasvakudos”. Kun cargo on tiputettu takaisin rasvakudokseen (ja kuormasta voidaan “syödä” matkalla), niin jäljelle jää kolesteroli ja lipoproteiinikuoresta on tullut LDL. Tähän ei montaa tuntia kulu, mutta LDL puoliintumisaika on mieluummin päiviä. Kuulostaako siltä, että FFA lisääntyessä VLDL lisääntyy jolloin LDL lisääntyy…? Minusta kyllä, joka tapauksessa paasto lisää LDL.
Toinen asia on kolesterolin vähentäminen saturoitunutta vähentämällä, Keys equation nimeltään.
(mmol/l) = a*(2Dsf − Dpuf) + b*√Dch
Eli veren kolesterolimuutos on suhteessa 2xsat rasvan E% muutokseen vähennettynä pufa rasvan E% muutokseen, siis syönnistä mitaten. Ja tähän vielä syödyn kolesterolin muutos; en välitä yksiköistä, koska tämä eliminoidaan kohta pois.
Tämä kaava perustuu mittauksiin ja mallin muodostamiseen siitä joskus 50- luvulla. Keys huomasi pian itse, ettei syöty kolesteroli vaikuttanut mitenkään veren kolesteroliarvoihin, “if you were not a rabbit, we knew this all along” (suora sitaatti Keys myöhemmästä lehtihaastattelusta). Pandora oli kuitenkin päässyt boksistaan, ja tämä aivopieru levisi ympäri maailmaa. Suomessa siitä tuli ihan konkreettinen lantakasa, jota proffat ja lekurit referoivat ymmärtääkseni vielä 2000 luvulla. Ravitsemussuosituksista syödyn kolesterolin raja-arvo lähti vasta 2016 USAssa.
Koska mekanismi aina kiinnostaa, epäilen että kaavan sekoitti se, että tehokkaimmin saturoituneita eli stabiileja rasvoja korvataan siemenöljyillä, sisältäen runsaasti epästabiileja PUFA-6 rasvoja. Pointsi taitaa olla kuitenkin kasvisperäiset kasvikolesterolit (stenolit tai stanolit), jotka sekä häiritsevät suolen takaisin imemää oikeaa kolesterolia (sappinesteen jämiä) että läpipäästessään häiritsevät paljon muutakin. Syöty oikea kolesteroli samalla vähenee tällä muutoksella, joten asiat näyttävät …aivopierukaavan mukaiselta.
Kaava pitänee näillä oletuksilla paikkansa: syöty kasvis-pufa VÄHENTÄÄ kolesterolia veressä. Ei niin päin, että SATUROITUNUT NOSTAA kolesterolia, kuten harhaanjohtavasti muotoillaan. Ymmärtääkseni Crisco -saippua-josta-tuli-margariini ilmaantui myöhään n.1910, ja silloiseen dieettiin ympättynä varmaan laski kolesterolia. Siihen aikaan (aina 70 luvulle?) mitattiin vain kokonaiskolesterolia, joten transrasvojen HDL vähentävä vaikutus näyttääkin hyvältä! Margariinien transrasvoista päästiin eroon vasta n.2000 euroopassa ja 2005 USAssa. Kardiologit mm. AHA eivät koskaan muuttaneet margariinisuosituksiaan 1961 jälkeen. Sydänmerkki yeah.
JR
Moi JR,
näin tuli luvattua ja hyvältä näyttää. Itselläkin on jo kolesterolit kääntyneet hyvään nousuun eli ikämiesten lukemiin, mikä noiden tutkimusten valossa on vain hyväksi. Kolesteroliteoria tosiaankin seisoo savijaloilla. Lueskelin hiljattain Timothy Noakesin 6-osaista artikkelisarjaa “Ancel Keys’ Cholesterol Con” ja sen osassa 3 on yksi parhaista selityksistä, miksi kolesteroliteoria ei voi pitää paikkaansa – se koskee verisuonistoa ja sitä, miksi ateroma-plakkeja esiintyy vain suoniston joissakin kohdissa; jos kolesteroli olisi syynä, niitä pitäisi esiintyä kauttaaltaan niin laskimoissa kuin valtimoissakin. Sama kolesterolipitoinen veri se virtaa kaikissa suonissa. Jo tuo yksistään mitätöi kolesteroliteorian; syy sydän- ja verisuonisairauksiin ei ole kolesteroli.
Alla em. ote:
“So, even today, devotees of the lipid hypothesis seldom ponder the inconvenient question: If the same (elevated) blood cholesterol concentration bathes the 100 or more miles of blood vessels in the adult human, why is it that only small segments of the arteries ever become diseased? How is it possible that there is some magic borderline dividing those cells that will become atherosclerotic from those that are apparently immune to the (supposedly) direct effects of elevated blood cholesterol concentrations? And why are veins so seldom affected except in cases where they are used to bypass diseased coronary arteries?”
Noakesin kirjoitussarjan 6. osa löytyy tästä linkistä ja sen lopussa on linkit kaikkiin edellisiin osiin:
https://www.crossfit.com/health/ancel-keys-cholesterol-con-part-6
Hyvää lukemista pääsiäisen pyhiksi!
yep lueskelin sarjaa joka jäi kesken crossfit skandaalin jälkeen… Mutta sarja tulee Noakes foundation sivujen kautta… aion seurata loppuun. Terv Noakes fani
JR