Kirjoittaja: Ari Kaihola
Kolesterolipommi
Tuon nimisen ohjelman YLE julkaisi vuoden 2010 syksyllä: ”Kolesteroli on sepelvaltimotautiin liittyvä riskitekijä, mutta vain pienelle ryhmälle, nuorehkoille miehille. Naisten ja vanhusten sydäntautiriskiä kolesteroli ei lisää. Erityisesti ikääntyneet naiset tarvitsevat suhteellisen korkeaa kolesterolitasoa elääkseen pitkään ja terveinä.”
Tuo mainio, aikaansa edellä ollut ohjelma on edelleen katsottavissa täällä. Ohjelma on pääosin suomenkielinen. Muutama ruotsinkielinen puheenvuoro on mukana ilman tekstityksiä. Koko ohjelma löytyy kuitenkin myös tekstimuotoisena, jossa ruotsinkielisetkin osuudet on käännetty suomeksi. Alla muutama ohjelmasta poimittu helmi:
”…professori Timo Strandberg havaitsi tutkimuksessaan jo 20 vuotta sitten, että kolesteroli ei lisännyt vanhojen naisten sydän- ja verisuonitautien riskiä. Päinvastoin, yli 75-vuotiailla korkea kolesteroli oli yhteydessä hyvään terveydentilaan. (1)
Neljä vuotta sitten Strandberg julkaisi amerikkalaisessa sydänlehdessä toisen tutkimuksen iäkkäiden valtimotautipotilaiden ennalta ehkäisevästä hoidosta mm. lääkkeillä. (2)
Hyvä uutinen oli, että riskitekijänä pidetty kolesterolitaso aleni. Huonoa oli taas se, että silti sydänkohtaukset ja kuolleisuus eivät vähentyneet lainkaan verrattuna hoitamattomien ryhmään. Lääkintä ja tiukka ruokavalio eivät lisänneet vanhusten jäljellä olevaan elämään päivääkään.”
”30 vuotta kestänyt seuranta Framinghamissa tuotti 80-luvulla hämmentävän tuloksen. Havaittiin, että korkea kolesteroli ei enää nostanut kuoleman riskiä, kun oli saavuttanut 48 vuoden iän. (4)
Kolesteroliteorialle vielä murhaavampaa oli havainto, että henkilöillä, joiden kolesteroli oli laskenut kuluneiden 30 vuoden aikana, oli korkeampi kuolleisuus kuin niillä, joiden kolesteroli oli noussut. Yhden millimoolin alenema kolesterolissa lisäsi kokonaiskuolleisuutta 430 prosenttia. …on huomattava, että sydänkuolleisuus nousi kolesterolin laskun myötä sitäkin enemmän, eli 550 prosenttia. ”
”Vuoden 2005 jälkeen vaadittiin, että kaikki lääkekokeet on rekisteröitävä, ja myös kielteiset koetulokset on julkistettava. Tuon vedenjakajavuoden jälkeen on julkaistu 10 tutkimusta statiini-valmisteiden tehosta erilaisten potilasryhmien hoidossa…. “Havaitsimme nämä kokeet tuloksettomiksi. Se tarkoittaa, että kolesterolin alentaminen ei antanut potilaalle suojaa … se merkitsee sitä, että sen jälkeen kun uudet säännöt tulivat voimaan vuonna 2005, ei ole olemassa tieteellistä näyttöä, joka osoittaisi kolesterolin laskemisesta olevan hyötyä sepelvaltimotaudin tai aivohalvauksen ehkäisemisessä”.
Tuon muutoksen voi nähdä kliinisten kokeiden tuloksissa graafisena esityksenä tämän sivun ensimmäisessä kuvassa. Oikeanpuoleisessa laatikossa on vuoden 2004 jälkeen tehtyjen kokeiden tulokset.
Allaolevassa kuvassa näkyy 2010 taitekohtana statiinien lisääntymiselle Suomessa. Ehkä kasvun taittuminen johtui em. ohjelmasta, ehkä jostain muusta. On kuitenkin mukava ajatella, että ihmiset olisivat ottaneet YLE:n tutkivan journalismin jakamasta terveystiedosta onkeensa ja ryhtyneet ajattelemaan omilla aivoillaan eivätkä enää sokeasti syö kaikkea, mitä lääkäri määrää. Ja toivottavasti tuo tieto olisi saavuttanut myös lääkärit, vaikka heidän päätään onkin vaikeampi kääntää pois Käypä-hoito suositusten uskonkappaleista.
Kuva Suomen Lääketilastosta 2017
Meitä on huijattu!
1000 000 000 000 on iso luku. Lähes noin monta dollaria maailman suurin huijaus on jo olemassaolonsa aikana ehtinyt keräämään hyväuskoisilta asiakkailtaan. Yhtä lailla huijatuksi ovat tulleet niin lääkkeitä määränneet lääkärit kuin niitä syöneet potilaatkin. Vain jälkimmäiset, tietenkin, ovat kärsineet myös haittavaikutukset. Nyt on jo korkea aika pistää stoppi tuolle 1987 alkaneelle huijaukselle!
Brittejä on nyt 67 miljoonaa ja 6 miljoonaa heistä syö statiineja, siis n. 9%. Suomalaisia on 5,5 milj. ja meistä 670 tuhatta on statinoitu, n. 12%. Meitä on siis ollut helpompi huijata kuin brittejä! Ehkä juuri siitä syystä vastarintakin tälle mielettömyydelle käynnistyi ensimmäiseksi Britanniassa eikä Suomessa. Siellä vaaditaan ihan parlamentin tasolla muutosta asioihin.
Sanavalmis ja nykyisiä käytäntöjä kyseenalaistava kardiologi, Aseem Malhotra, kirjoitti 3.9.2019 artikkelin Toimivatko statiinit todella? Kuka hyötyy? Kenellä on valta peitellä haittavaikutukset? Hän kysyy tekstissä suoraan: ”Miksi juuri nyt on aika käynnistää parlamentaarinen kysely kyseenalaisesta lääkkeestä ja täysin paljastaa suuri kolesteroli- ja statiinihuijaus”. Suomessa tuollaisia laukova lääkäri löytäisi itsensä hyvin nopeasti pehmustetusta huoneesta tai vähintäänkin hänet mustamaalattaisiin ’tiede’miespiireissä ja suljettaisiin pois ammattinsa harjoittamisesta ynnä muuta mukavaa.
Keisarilla ei ole vaatteita
Ei Britanniassa. Siellä toisinajattelu suvaitaan. Eihän mikään koskaan kehity, jos konsensus kahlitsee. Statiinien osalta se todellakin on jo kahlinnut aivan liian pitkään. Toivottavasti lopun alku on tässä – tunnettu ja tunnustettu lääkäri, joka uskaltaa sanoa, että ’Keisarilla ei ole vaatteita’. Hyvä merkki siihen suuntaan on, että A.Malhotra pääsee esiintymään pääpuhujan roolissa 350 lääkärille statiinien vaaroista 12.10.2019: ja aiheena on Suuri kolesteroli- ja statiinihuijaus
Häntä on myös haastateltu laajalevikkisellä TV-kanavalla, SkyNews:ssa. Haastattelu löytyy mm. tästä Malcolm Kendrickin kirjoittamasta artikkelista Statiinien uudelleenarviointi aiheellinen ja on kestoltaan n. 5min. Samassa artikkelissa on myös kirje parlamentaarikko Norman Lambille, joka on Tiede- ja teknologiakomitean puheenjohtaja. Kirjeessä perustellaan laajasti, miksi uudelleenarviointi on tarpeellinen. Sen ovat allekirjoittaneet Malhotran ja Kendrickin lisäksi useat tunnetut kardiologit, BMJ:n päätoimittaja, kuningattaren entinen henkilääkäri ja monet muut lääkärit.
Epäluottamus ja väärinkäytökset
Kuten M.Kendrick yo. artikkelissaan kertoo, statiinit voivat lisätä henkilön eloon pituutta huikeat 4 päivää (keskimäärin), jos hän syö statiineja 5 vuotta. Sen lisäksi lääketehtaiden itse rahoittamia ja vetämiä tutkimuksia vaivaa vääristely: positiivisia tuloksia liioitellaan ja negatiivisia vähätellään. Tämä näkyy esim. siinä, että statiinien teho ilmoitetaan suhteellisena, kun taas haitat absoluuttisena. Otetaan esimerkki: statiinien tehoksi kerrotaan suuruusluokkaa 36% oleva teho. Se on saatu laskemalla koeryhmän 2% sairastuneet verrattuna verrokkiryhmän 3.1%:iin. Ero on siis 1.1%. Absoluuttisesti. Suhteellisesti 1.1 on kuitenkin 36% 3.1:stä. Kun taas ilmoitetaan haittavaikutuksista, vastaavasta laskelmasta kerrotaan aina absoluuttinen luku. Tämän Lisäkommentteja vääristelystä statiinitutkimuksessa -paperin kirjoittajat ottavat ääriesimerkin, jossa rintasyövät lisääntyivät tilastollisesti merkitsevästi statiiniryhmässä ja jos se olisi ilmoitettu suhteellisena lukuna olisi haittavaikutuksen suuruus ollut +1267%.
Kotimaisena esimerkkinä tästä otetaan umpimähkään valittu viite 347 dyslipidemian Käypä-hoito suosituksesta: ”Atorvastatiini (80 mg/vrk) vähensi uusia aivovaltimotautitapahtumia lumeeseen verrattuna 16 % ja kaikkia merkittäviä valtimotautitapahtumia 20 % 347.” ja itse tutkimuksessa sanotaan: ”…atorvastatiinia saaneilla potilailla viiden vuoden absoluuttinen vähenemä aivovaltimotautitapahtumien riskissä oli 2.2%… ja valtimotautitapahtumissa 3.5%”. Onhan tietenkin kivempi ilmoittaa 16% tai 20% (jotka nekin ovat totta) kuin tuo 2.2% ja 3.5%. Samalla olisi tietysti voinut lisätä tämänkin lauseen: ”Kokonaiskuolleisuus oli sama, 216 kuolemaa atorvastatiini-ryhmässä ja 211 kuolemaa plaseboryhmässä”. Lisäksi atorvastatiinilla tutkimusryhmän LDL oli saatu lasketuksi 1.9mmol/L:iin, kun plaseboryhmällä se oli 3.3mmol/L. Alempaan LDL:ään päässeitä siis kuoli 5 enemmän. Hmmm…
Salaseuraksi voisi ihan aiheellisesti kutsua tätä organisaatiota, jolla on ainoana maailmassa tieto kaikista statiineja koskevista tutkimustuloksista ja niissä kirjatuista haittavaikutuksista. CTT eli Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration saa valtaosan rahoituksestaan lääketehtailta ja on tämän artikkelin mukaan saanut sitä jo 261 miljoonaa puntaa. CTT ei luovuta raakadataa ulkopuolisille, vaan kaikkien tutkijoiden ja lääkäreiden pitää vaan uskoa heidän vakuuttelunsa statiinien olemattomista haittavaikutuksista. Herättääkö luottamusta?
Kotimaassa tilanne ei ole yhtä räikeä, mutta dyslipidemian Käypä-hoito sivulta voi jokainen käydä tarkistamassa suosituksen laatijoiden sidonnaisuudet. Tässä ilmeisesti kahden vaikutusvaltaisimman jäsenen listaus. Luottaisitko näiden herrojen laatimien suositusten puolueettomuuteen? En minäkään.
Statiinien teho
NNT = Number Needed to Treat. Tämä luku kertoo lääkkeen vaikuttavuuden ts. kuinka monen henkilön pitää syödä lääkettä, että yksi tapahtuma (sydänkohtaus tms.) estyisi. NNT-sivusto on lääkäreiden ylläpitämä eikä ota vastaan ulkopuolista rahoitusta eikä mainostuloja.
Primaaripreventiossa (=ei sydänsairautta) 104:n henkilön pitää syödä statiineja, että estyisi yksi sydänkohtaus 5 vuodessa. Kuolemia ei tuossa ajassa esty vielä yhtäkään. Haittana tulee diabetes yhdelle 50:stä ja lihasvaurioita joka kymenennelle. Toisin ilmaistuna: yksi estynyt sydänkohtaus (ei-kuolemaan-johtava) vaihdetaan kahteen diabetekseen ja kymmeneen lihasvaurioon. Kun otetaan huomioon, että diabetes on yksi suurimmista sydänterveyden riskeistä niin ei voi muuta sanoa kuin: ”Hullun hommaa”.
Sekundaaripreventiossa (kun henkilöllä on jo sydänsairaus) vaikuttavuus hieman paranee: yksi 83:sta voi välttyä kuolemalta ja yksi 39:stä sydänkohtaukselta ja yksi 125:stä aivohalvaukselta, kun nuo määrät ihmisiä ovat syöneet statiineja 5 vuotta. Haitat ovat samat kuin primaaripreventiossa. Familiaalisen hyperkolesterolemian lisäksi tämä voi olla toinen perusteltu statiinien käyttökohde. Edellämainittuja on Suomessa n. 10 000 ja jälkimmäisiä reilu 20 000 vuosittain. Jos ajatellaan, että sydän-verisuonitapahtuman jossain elämänsä vaiheessa saaneita olisi yhteensä n. 100 000, on 670 000 statiineja syövien suomalaisten lukumäärä reilusti yläkantissa. Primaariprevention piirissä olisi karkeasti arvioiden puolisen miljoonaa suomalaista. He syövät statiineja turhaan.
Tässä yhteydessä voisi mainita myös ’statiinien korvaajat’, PCSK9 estäjät. Ne ovat injektoitavia kolesterolin alentajia ja niillä LDL-kolesteroli saadaan vieläkin alemmas. Lääketehtaiden harmiksi ne eivät kuitenkaan ole vähentäneet sydänkuolemia, vaikka niistä raportoitaessa näin annetaan ymmärtää. Otetaan esimerkki (lainattu kirjasta ’A Statin Nation’, suosittelen) FOURIER-kokeesta, jossa testattiin evolocumab-nimistä PCSK9 estäjää, tuotenimi Repatha.
Valmistaja käytti tulosten raportoinnissa ’yhdistelmähämäystä’. ”Saavutimme 15% riskin vähenemän yhdistetyssä sydänkohtausten, aivohalvausten, sydänkuolemien, sydänvaltimoiden korjausten ja epävakaan angiinan vuoksi sairaalaan joutuneiden määrässä 22 kuukaudessa.” Osoittautui, että ylivoimaisesti eniten oli sydänvaltimoiden korjauksia (esim. stenttejä), mikä puolestaan tuossa ilmoitustavassa vähentää noiden vakavampien oireiden, kuten sydänkuolemien, määrän vaikutusta tulokseen. Todellisuudessa sydänkuolemia Repatha-ryhmässä oli 251 ja plasebossa 240. Kokonaiskuolleisuus oli vastaavasti 444 ja 426. Siis sydänkuolemia 11 enemmän ja kaikista syistä kuolleita 18 enemmän kolesterolilääkettä saaneiden ryhmässä! Ei ihme, että haluttiin keksiä ’luova’ raportointitapa.
Statiinien tai PCSK9-estäjien teho LDL-kolesterolin laskemisessa on siis todistettu. Mutta, kuten MOT-Kolesterolipommi ohjelmassa ollut esimerkki kertoi, statiinien ja ezetimiben yhteisvaikutuksella aikaansaatu suurempi kolesterolin alentaminen ei tuonut enempää terveyttä (Inegy on yhdistelmälääke, statiini + ezetimibe):
”Inegy onnistuikin pudottamaan kolesterolia suorastaan järisyttävällä teholla. Mutta valtimoiden ahtautumiseen sillä ei ollut sen enempää vaikutusta kuin tavallisella yksinkertaisella statiinilla. Valtimoiden ahtaumat jopa hieman kasvoivat pelkkään statiini-hoitoon verrattuna.
Kolesteroliteorian kannalta tulos oli katastrofi. Sehän suorastaan alleviivaa käsitystä, että statiinin suotuisa vaikutus ei perustu kolesterolin alentumiseen, vaan johonkin muuhun.”
Tämän vuoden huhtikuussa julkaistu tutkimus kertookin, miksi suurempi kolesterolin alentaminen ei tuonut perempaa tulosta. LDL-kolesterolin väheneminen tapahtuu vain niissä ei-aterogeenisissa, isoissa partikkeleissa, jotka eivät lisää sydäntautiriskiä! Tutkimuksesta otettu kuva alla: vasemmassa kuvassa nähdään atorvastatiinin ja ezetimiben yhteisvaikutus LDL:n alenemiseen ja oikeassa kuvassa saman suuruinen pudotus suurissa, ei-aterogeenisissa LDL-hiukkasissa. Pienet LDL-hiukkaset jäävät ennalleen, samoin sydäntautiriski.
Statiinien haittavaikutukset
NNT:ssa jo mainittiin yleisemmät haittavaikutukset, diabetes ja lihasvaivat. Ne ovat niitä kaikkein yleisimpiä. Ne harvemmin johtavat kuolemaan – ellei lihastuho ehdi äitymään todella pahaksi (rhabdomyolysis) ja aiheuta munuaisten tuhoutumista. Uuden Seelannin tilastoon statiinien aiheuttamista haitoista on kirjattu tapahtumat 14 vuoden ajalta, 2001-2014. Joukossa on myös 7 kuolemantapausta, jotka on laitettu simvastatiinin kontolle. Väkiluku Uudessa Seelannissa on n. miljoonan pienempi kuin Suomessa, joten vähintään saman verran haittoja pitäisi esiintyä myös meillä – jos niitä kirjattaisiin (en ole löytänyt).
Haittavaikutusten raportoinnista löytyi v.2012 ministeri Paula Risikon vastaus eduskuntakyselyyn KK 97/2012 vp, jonka aiheena oli Statiinlääkityksen vaikutus sepelvaltimotautikuolleisuuteen: ”Ilmoittaminen on vapaaehtoista ja tapahtuu tavallisimmin tätä tarkoitusta varten suunnitellulla lomakkeella. Vuonna 2011 tehtiin statiinilääkkeistä kaikkiaan 27 ilmoitusta epäillystä haittavaikutuksesta. Lääkekorvauksen saajia statiinilääkityksen perusteella samana vuonna oli 666 590.” Ei sitten tuo lääkkeen käyttäjien ja haittailmoitusten suuri epäsuhta soittanut mitään kelloja?
Statiinien aiheuttama diabetes näyttäisi syntyvän haiman toiminnan sekoittamisesta. Tässä atorvastatinilla tehdyssä tuoreessa tutkimuksessa todettiin statiinin saavan aikaan glukagonin säätelyn suistumisen raiteiltaan (glukagon on insuliinin vastahormoni, joka lisää verensokeria) – haiman glukagonia tuottavat alfa-solut tulevat insuliiniresistenteiksi eivätkä enää kuule beta-solujen erittämän insuliinin kehotusta vähentää glukoosin (verensokeri) eritystä maksasta. Maksa jatkaa glukoosin pumppaamista verenkiertoon ja verensokeri nousee. Toinen samaan suuntaa osoittava julkaisu on suomalainen Simvastatin heikentää insuliinin eritystä useilla mekanismeilla MIN6-soluista. Tämä oli hiiritutkimus ja siinä insuliinin eritys väheni 59% normaalilla verensokerilla 5.5mmol/L ja 79% erittäin diabeettisella lukemalla 16.7mmol/L. Seurauksena on diabetes.
Vuonna 2016 toteutettu tutkimus Statiinien vaikutus influenssarokotusten tehoon vanhemmilla henkilöillä mittasi flunssarokotusten aikaansaamat vasta-aineet A(H1N1), A(H3N2) ja B-influenssoihin statiineja syöviltä sekä sellaisilta, jotka eivät syö statiineja. Vasta-aineet em. influenssa-kantoihin olivat 38%, 67% ja 38% alhaisemmat statinoiduilla, mikä tietysti vaikuttaa rokotteen antamaan suojaan heikentävästi.
Statiinit ja erityisesti yhdessä ezetimibin kanssa tai pelkkä PCSK9 estäjä vähentävät LDL-kolesterolia merkittävästi. LDL:n tehtävähän on kuljettaa rasvoja, kolesterolia ja niiden mukana rasvaliukoisia vitamiineja A, D, E ja K1 & 2 kohdesoluihin. Vitamiinien kuljetus tietenkin vähenee samassa suhteessa kuin LDL-kolesteroli alenee.
Vakavammat haitat
Statiinihan laskevat kolesterolia, joka on tärkeä soluseinämien rakennusaine. Erityisen tärkeä soluseinämien toimivuus on hermosoluissa, joiden eristävän kuoren pitää olla tiivis sähköisten impulssien häiriöttömän kulun varmistamiseksi. Kenties juuri kolesterolin laskun vuoksi useat statiinien yhteydessä esiintyvät vakavammat haitat liittyvätkin hermostoon?
ALS eli amyotrophic lateral sclerosis
Malcolm Kendrick on analysoinut sivuillaan tutkimuksen, jossa ALS lisääntyi eri statiineja käyttävillä 9-107 -kertaisesti riippuen käytetystä statiinista. Vaikka sairaus on harvinainen, merkitsisi statiinien aikaansaama lisäys hänen mukaansa yli 3400 sairastunutta Britanniassa. Koska sairaus on tappava, ei sen harvinaisuus kohdalle osuessa paljon mieltä lämmitä.
WHO:n alainen haittavaikutustietokanta Uppsalassa sisältää 4 miljoonaa ilmoitusta. Tässä selvityksessä sieltä poimittiin sellaiset tapaukset, jotka liittyivät ääreishermoston vioittumiseen. Statiineihin 5534 tapauksesta liittyi 547. Koska statiineihin liittyvien ääreishermostotapausten määrä oli heidän mukaansa epäsuhtainen ja ALS oli epätyypillinen, he ehdottavat tällaisia tapauksia varten nimitystä ALS-like sydrome. Ehkä tuosta voisi myös vetää johtopäätöksen, että ALS-diagnoosin saaneiden olisi hyvä heittää statiinit roskikseen? Kannattaisi ainakin kokeilla. Jos ihmeparaneminen tapahtuu, kyse ei ollutkaan aidosta ALS:sta, vaan statiinien haittavaikutuksesta.
MS eli mutippeliskleroosi
Statiinihoito estää uudelleen myelinaation (~hermoratojen huollon) keskushermostossa niminen tutkimus oli hiirikoe, jossa simvastatiineilla havaittiin hermosolujen paranemista (remyelination) heikentävä vaikutus. He korostavat loppulausumassa kolesterolin merkitystä myeliinin korjaustehtävässä ja epäilevat rasvaliukoisen simvastatiinin, päästessään veri-aivoesteen läpi, vaikuttavan haitallisesti hermosolujen ominaisuuksiin. Ruokavalion kolesteroli edistää remyelinaatiota aikuisissa aivoissa oli myös hiirikoe. Yhteenvedossa he toteavat, että myeliiniä tuhoavat sairaudet (esim. MS) romuttavat ääreis- ja keskushermoston kolesterolihomeostaasin ja että kolesterolin lisäys tukee keskushermoston kolesteroliaineenvaihduntaa ja sillä on merkittävä kyky lievittää sairauksia useiden korjausmekanismien avulla, mikä johtaa lisääntyneeseen remyelinaatioon ja parempaan neurologiseen tulokseen.
Muita haittoja
YLE:n sivuilla on vuonna 2013 julkaistu uutinen, jonka mukaan harmaakaihi on kolmanneksen yleisempää statiinien käyttäjillä. Linkatussa tutkimuksessa oli ilmoitettu myös glaukooman esiintyvyys statiinin käyttäjillä ; sitä löytyi 8,6%:lla, kun statinoimattomilla esiintyvyys oli 3,8%:lla – siis yli tuplasti enemmän glaukoomaa statiinien käyttäjillä! Omakohtaisista kokemuksista statiinien aiheuttaman haimatulehduksen kourissa kertoo Leino Utriainen tässä v. 2015 kirjoituksessa. Lisää haittavaikutuksia voi katsoa esim. Atorvastatiinin pakkausselosteesta kodasta 4. Mahdolliset haittavaikutukset.
Aivojen kolesterolipitoisuus
Statiinien vaikutuksia kognitioon pohditaan tässä Amerikan Diabetesyhdistyksen sivuilla olevassa selvityksessä vuodelta 2016. ”Kolesteroli on elintärkeää aivojen toiminnalle. Aivojen paino on vain 2-3% kehon painosta, mutta ne sisältävät 25% kaikesta kolesterolista. Kolesterolilla on tärkeä rooli hermosolujen kalvorakenteissa. Koska kolesterolisynteesi on oleellista aivojen normaalille toiminnalle on teoriassa mahdollista, että ylenmääräinen kolesterolisynteesin estäminen (esim. lääkkeillä) saattaa johtaa kognitiota haittaaviin vaikutuksiin.” Selvityksen lopussa viitataan PCSK9-estäjiin ja suhtaudutaan vähättelevästi niiden suuren kolesterolipudotuksen aiheuttamiin kognitiivisiin haittoihin, vai mitä sanotte tästä: ”OSLER-tutkimuksessa neurokognitiivisia tapahtumia (ml. sekavuus, kognitiiviset- ja tarkkavaisuushäiriöt, dementia ja muistinmenetys ja puutteet ajattelussa ja tiedonkäsittelyssä sekä tajunnan heikkenemisen häiriöt) raportoitiin evolocumabilla 11kk hoidetuilla potilailla 0.9%, kun statiineilla hoidetuilla niitä oli 0.3%”.
Tässä käytetään taas absoluuttista ilmaisua haittoja ilmoitettaessa, mutta suhteellisestihan tuo merkitsee sitä, että PCSK9:llä aikaansaatu suurempi kolesterolin pudotus johti 3 kertaa suurempaan kognitiivisten ongelmien määrään kuin pelkällä statiinilla! Ja ainoastaan 11 kuukaudessa! Samojen lukujen perusteella laskien: jos turhaan statiineja syövät puoli miljoonaa suomalaista lopettaisivat niiden syömisen, tämä estäisi 1500 höperöitymästä 11kk:ssa. Jos kaikki olisivat tehokkaamman kolesterolialennuslääkkeen piirissä, höperöitä syntyisi 4500 vähemmän 11kk:ssa, jos lääke jätettäisiin antamatta.
Homeostaasi ja äiti-evoluutio
Ihminen on niin monimutkainen koneisto, että tuijottamalla vain yhteen suureeseen, kolesteroliin ja sen alentamiseen lääkkeillä, tehdään enemmän vahinkoa kuin saadaan hyötyä. Äiti evoluutio ei turhaan ole luonut kolesterolia, siksi ihminen kuvitellessaan olevansa viisaampi, saa aikaan sen sorkkimisella vain vahinkoa aikaan. Ei kai kukaan vakavissaan ehdota, että evoluutio olisi luonut kolesterolin ihmisen tappamiseksi?
Ei varmastikaan. Kolesteroli on elintärkeä aine, ei elimistö itse muuten valmistaisi kaikesta tarvitsemastaan kolesterolista peräti 80%. Ei vika ole kolesterolissa, vaan elimistön homeostaasissa, jonka länsimainen elämäntapa on suistanut raiteiltaan. LDL-kolesterolia säätämällä ei korjata taustalla vaikuttavaa oikeaa syytä, liiallisia hiilihydraatteja ja siemenöljyjä, joiden vaikutuksesta insuliiniresistenssi pahenee ja TG/HDL-suhde lähtee menemään huonompaan suuntaan. LDL ennustaa sydänriskiä todella huonosti. Herää kysymys, miksi se on otettu tärkeäksi mittariksi, kun parempiakin on olemassa? Näihin asioihin saat vastauksen lukemalla artikkelit LDL-kolesteroli – miksi sitä pitäisi alentaa? ja Elintasosairauksien yleismittari.
Peter Götzshen sanoihin on hyvä lopettaa:
”Kun lääketeollisuuden rahoittamia tutkimuksia ei voi avoimesti vertaisarvioida ja kyseenalaistaa, tiede lakkaa olemasta ja siitä tulee pelkkää markkinointia”
LINKKEJÄ:
Maryanne Demasi joutui median hampaisiin toimitettuaan 2 kolesterolia ja statiineja käsittelevää ohjelmaa Australiassa https://en.wikipedia.org/wiki/Maryanne_Demasi
Heart of the matter: Osa 1 https://www.youtube.com/watch?v=sGIGXfIDaJo
https://www.functionalmedicineuniversity.com/CholesterolDrugWar-Part1.pdf
Heart of the matter, osa 2 https://www.youtube.com/watch?v=AY4eTGMe-EY
https://www.functionalmedicineuniversity.com/CholesterolDrugWar-Part2.pdf
Ari Kaihola
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
About Author
Mielenkiintoista! Kuoleman riski diabeetikoille aiheutuu todennäköisemmin kolesterolilääkkeistä kuin LDL-kolesterolista (koskee myös sydänsairauksia). Kuvaaja pari päivää sitten julkaistusta tutkimuksesta: https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0/figures/3
Degree of joint risk factor control and hazard of mortality in diabetes patients: a matched cohort study in UK Biobank
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0
Enemmän kuin joka viides PCSK9:stä tehty haittailmoitus koski neuropsykiatrisia oireita. Tämä ei sinänsä ole yllättävää, kun muistetaan, että elimistön kaikesta kolesterolista aivoissa on 25%, vaikka niiden osuus kehonpainosta on vain 2-5%. Hulluksihan siitä tulee, jos aivot eivät saa tarpeeksi kolesterolia!
“Our results demonstrated that 22.7% of all ICSRs reporting alirocumab or evolocumab as suspect drugs described the occurrence of neuropsychiatric ADRs.”
PCSK9 Inhibitors and Neurocognitive Adverse Drug Reactions: Analysis of Individual Case Safety Reports from the Eudravigilance Database
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33351170/
Paluuviite:Terveisiä statiinilääkkeen uhrilta – Turpaduunari
Jostain syystä tämä statiinien haittoja ja hyötyjä käsittelevä katsaus vuodelta 2014 on onnistunut pysyttelemään tutkani havaintokentän ulkopuolella. Nyt sen luin ja suosittelen muillekin englannin kielen taitoisille. Otteita tekstistä:
“With respect to cholesterol’s protective effects on the body’s genetic machinery and potential role in cancer prevention, a 2013 study by Kikuchi et al. found that low cholesterol levels were associated with higher oxidative DNA damage.17”
“Based on these data, statin medications—with their cholesterol and coenzyme-Q10 (CoQ10) lowering effects, both key nutrients for the immune system, could increase cancer susceptibility, especially at higher doses. ”
“While not antioxidants in the true, chemical sense of the word, saturated fats and cholesterol, as structural components of the body’s cells and organelles, function in this capacity as “structural antioxidants.” They provide increased stability and resistance to oxidation, and thereby promote enhanced metabolic/system stability and integrity. They are the most stable of the spectrum of structural fats. Saturated fats such as those found in coconut oil and animal fats (e.g. grass-fed butter, eggs, cheese, meat) are incorporated into cell membranes, where they impart oxidation-resistant, anti-aging properties we are just beginning to recognize and appreciate.”
“Thus, in this capacity cholesterol and the highly stable, anti-inflammatory, saturated fats confer powerful neuroprotective effects in the body.”
“…there are more effective and safer anti-inflammatory agents (e.g. curcuminoids,53,54 astaxanthin,55-57 tocotrienols,58,59 and magnesium 60,61), which do not deplete essential nutrients and have fewer-to-no unwanted side-effects.”
“…a groundbreaking 2004 study by Rosanoff and Seelig in the Department of Physiology and Pharmacology at the State University of New York, comparing the mechanism and functional effects of magnesium with statin pharmaceuticals. The authors state that magnesium acts as a natural statin and modulator of HMG-CoA-reductase activity.62”
New Insights into the Statin-Cholesterol Controversy
https://www.jpands.org/vol19no2/marshall.pdf
Korealaistutkimus (tanskalaisessa yliopistossa), joka käsitti melkein 900 000 osallistujaa, selvitti kolesterolitasojen ja rytmihäiriöiden / eteisvärinän yhteyttä (AF). Lisäksi selvitettiin statiinilääkityksen vaikutusta. 8,2 vuoden seurannassa havaittiin kokonais- ja LDL-kolesterolitasojen olevan käänteisessä yhteydessä rytmihäiriöihin ts. mitä korkeampi kolesteroli, sitä vähemmän rytmihäiriöitä. Lisäksi statiinilääkityillä rytmihäiriöitä oli enemmän verrattuna lääkitsemättömiin.
“During a mean follow-up of 8.2 years, inverse associations of TC – AF and LDL-C – AF were observed; higher levels of TC and LDL-C were associated with the lower risk of AF in the total population. Overall, statin users showed higher AF incidence rate than non-users, but the inverse associations of TC – AF and LDL-C – AF were consistently observed irrespective of statin usage”
Parhaiten tulokset ymmärtää tutkimuksen kuvasta 2, jonka saa nähtäväkseen lataamalla koko tutkimuksen.
Evaluation of the Paradoxical Association Between Lipid Levels and Incident Atrial Fibrillation According to Statin Usage: A Nationwide Cohort Study
https://vbn.aau.dk/en/publications/evaluation-of-the-paradoxical-association-between-lipid-levels-an
Taulukon 1 luvuista nähdään, että kohortin statiineja käyttävillä TG/HDL-suhde oli selvästi heikompi kuin niitä käyttämättömillä.
Tässä kuussa ilmestyi European Society of Cardiologyn uusin kolesterolilla pelottelu. Nyt on päärooliin pestattu Remnant Cholesterol.
Siitä tuli pannukakku, sillä se ehkä tahtomattaan paljastaa statiinien käytön tarpeettomuuden.
Ensinnäkään statiinit eivät juurikaan tehoa tuohon uuteen suureeseen ja toiseksi:
– Figure 6:n rivi ‘Statin use’ mukaan kokonais-, sydäntauti-, syöpä- ja muu kuolleisuus oli suurempaa statiinien käyttäjillä kuin niitä käyttämättömillä https://academic.oup.com/view-large/figure/391425147/ehac822f6.tif
– Lisäksi Figure 1 osoittaa, että kuoleman riski oli huikean paljon suurempaa alhaisimmilla LDL-kolesterolin arvoilla kuin korkeilla (statiinit laskevat LDL-kolesterolia ja PCSK9-estäjät tekevät sen vielä tehokkaammin) https://academic.oup.com/view-large/figure/391425136/ehac822f1.tif
Remnant cholesterol on kaikki lipidit poisluettuna LDL- ja HDL-kolesterolit. Tästä pääosa muodostuu triglyserideistä ja siksi sen kuolemanriski (Figure 1) on lähes yhtenevä triglyseriden kuvaajan kanssa. Ja triglyseridithän korreloivat melko vahvasti insuliiniresistenssin kanssa…
Elevated remnant cholesterol, plasma triglycerides, and cardiovascular and non-cardiovascular mortality
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac822/6985366?login=false
Lääkeyhtiöiden harhaanjohtavat “tutkimukset” vain jatkuvat. Onneksi yleisö on jo hereillä ja niistä jää kiinni, kuten tässä 29.12.2022 julkaistussa raportissa:
“After readjudication, deaths of cardiac origin were numerically higher in the evolocumab group than in the placebo group in the FOURIER trial, suggesting possible cardiac harm.”
“A complete restoration of the FOURIER trial data is required. In the meantime, clinicians should be sceptical about prescribing evolocumab for patients with established atherosclerotic cardiovascular disease.”
“When comparing the CSR information with the 2017 primary results publication, we found 11 more deaths from myocardial infarction in the evolocumab group (36 vs 25) and 3 less deaths in the placebo group (27 vs 30, respectively).”
Restoring mortality data in the FOURIER cardiovascular outcomes trial of evolocumab in patients with cardiovascular disease: a reanalysis based on regulatory data
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9809302/
LDL-kolesteroli ei kerro kuolemanriskistä, paitsi jos se on alhainen. Ao. kuvassa kuolemanriski alkaa kasvaa, kun LDL-kolesteroli on ALEMPI kuin 100mg/dl eli 2.59 mmol/L. Riski ei sen sijaan juurikaan lisäänny, vaikka LDL-kolesteroli kohoaa jopa 300mg/dl eli 7,76 mmol/L lukemiin. https://www.nature.com/articles/s41598-021-01738-w/figures/2
Tutkimus
Association between low density lipoprotein cholesterol and all-cause mortality: results from the NHANES 1999–2014
julkaistiin viime vuonna ja se käsitti yli 19000 osallistujan tiedot.
Lääkäreiden statiinien tuputtamiseen tälläkään tuskin lienee mitään vaikutusta…
Hyvä listaus PCSK9 estäjä Repathan käyttäjäkokemuksista: https://www.drugs.com/comments/evolocumab/repatha-for-hyperlipidemia.html
Malcolm Kendrickin kirjoitus, Assessing cardiovascular disease: looking beyond cholesterol, ilmestyi 18.8.2022
https://journals.lww.com/co-endocrinology/Fulltext/9900/Assessing_cardiovascular_disease__looking_beyond.21.aspx
ja sisältää paljon asioita, joita hän on käynyt läpi kirjassaan The Clot Thickens, joka julkaistiin viime vuonna.
“The cholesterol hypothesis, that a raised LDL is directly causal for ASCVD, does not adequately explain cardiovascular risk in individuals, or populations. An alternative ‘thrombogenic’ hypothesis is proposed as a more valid causal model.”
Kolesterolihypoteesi, jonka mukaan LDL-kolesteroli olisi suoraan syy-yhteydessä ateroskleroottiseen sydän- ja verisuonisairauteen, ei selitä tarpeeksi hyvin yksilö- tai väestötason sydäntautiriskiä. Vaihtoehtoista ‘trombogeenista’ (veren hyytymistekijöihin perustuva) hypoteesia ehdotetaan paremmin soveltuvaksi syyksi.
Paluuviite:Kolesteroli ja ikääntyminen - Turpaduunari
Suomalaisessa tutkimuksessa vuonna 1997 selvitettiin yli 65-vuotiaiden kolesterolien yhteyttä kuolleisuuteen. Taulukko 4:ssä nähdään tulokset tiivistetyssä muodossa:
– kun kokonaiskolesteroli nousi yli 8 mmol/L, oli kuolleisuus alhaisinta niin sydänsairauksiin (-30%) kuin ei-sydänsairauksiin (-80%); korkeinta kuolleisuus oli kolesteroliarvoilla 5 ja alle
– LDL-kolesteroli, joka nykyisin usein mitataan ainoana määräävänä lipidiarvona, ei vaikuttanut sydänsairauksien kuolemanriskiin oli arvo sitten alle 3,5 tai yli 5; mutta ei-sydänsairauksien kuolemanriski oli suurinta alle 3,5 arvoilla ja pienin yli 5:llä (-40%)
Kaplan-Meier grafiikat 2 ja 3 esittävät, kuinka vähiten kuolleisuutta 12 vuoden seurannassa esiintyi niin sydänsairauksissa kuin ei-sydänsairauksissa kokonaiskolesterolilla yli 8.
Tämän perusteella on aika vastuutonta lähteä alentamaan yli 65-vuotiaiden kolesterolia viralliseen suositusarvoon. Mutta näin epäilemättä tapahtuu joka päivä. Suorastaan epäeettistä!
Effect of Serum Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins on Vascular and Nonvascular Mortality in the Elderly
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.17.7.1224
Hei
Vähän siteerattu meta-analyysi löysi tiensä tietoisuuteen Zoen kautta. Kysymyksen asettelu osuu ytimeen:
* The Milan team thus questioned: if PCSK9 inhibitors lower LDL-cholesterol and lowering LDL-cholesterol is claimed to reduce mortality, why is the evidence from PCSK9 interventions not showing reduced mortality?
* The team challenged the ‘lower the better’ view when it comes to LDL-cholesterol. They noted that this view (promoted by the CTTC) is embedded in European cardiovascular society targets for LDL-cholesterol.
Nämä PASK9 hoidot ovat erittäin tehokkaita alentamaan LDL kolesterolia; LDL kolesteroli on hyväksytty kausaalisyy harmiin; miksi siis tutkimuksista ei löydy kuolleisuushyötyä?
Alempi on parempi -mantra on näiden tulosten vastainen. Se on kuitenkin se näkemys, mitä kardiologien yhdistys vie eteenpäin.
https://www.zoeharcombe.com/2020/08/cholesterol-pcsk9s-the-lower-the-better/
Battaggia et al. The systematic review of randomized controlled trials of PCSK9 antibodies challenges their “efficacy breakthrough” and the “lower, the better” theory. Current Medical Research and Opinion. 2018
maksumuurin takana.
Yleensä PASKA9 hoidot lisätään statiini hoidon päälle. Kolesteroli alenee, mutta … missä se hyöty piilee? LDL romahtaa ennen sitä kierrättävää ihmistä, ilman nähtävää hyötyä.
JR
Kolesteroliteoria on jo aika asettaa kyseenalaiseksi. Tähän tulokseen päätyvät nämä 3 kardiologia tuoreessa katsauksessaan, jossa he ovat läpikäyneet 15 tutkimusta vähäisen riskin omaavien LDL-kolesterolin alentamisesta (tavoite -30%) ja 19 tutkimusta suuren riskin omaavien LDL-kolesterolin (tavoite -50%) alentamisesta.
“To validate the theory that reducing LDL-C reduces the risk of cardiovascular disease (the lipid hypothesis), LDL-C lowering interventions must be efficacious. Considering that dozens of RCTs of LDL-C reduction have failed to demonstrate a consistent benefit, we should question the validity of this theory.”
“Between 2002 and 2013 statin use in the US nearly doubled, cholesterol levels are falling, yet cardiovascular deaths appear to be on the rise. In Sweden, recent widespread and increasing utilisation of statins did not correlate with any significant reduction in acute myocardial infarction or mortality, while in Belgium a very modest reduction in cardiovascular events was reported between 1999 and 2005, but primarily in elderly individuals not taking statins.”
“In this analysis over three-quarters of the cholesterol lowering trials reported no mortality benefit and nearly half reported no cardiovascular benefit at all.”
“In most fields of science the existence of contradictory evidence usually leads to a paradigm shift or modification of the theory in question, but in this case the contradictory evidence has been largely ignored simply because it doesn’t fit the prevailing paradigm.”
sama google translatorilla suomennettuna (pienin korjauksin):
“Jotta voitaisiin vahvistaa teoria, että LDL-C: n vähentäminen vähentää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä (lipidihypoteesi), LDL-C-tasoa alentavien toimenpiteiden on oltava tehokkaita. Ottaen huomioon, että kymmenien LDL-C: n vähentämisen RCT-arvot eivät ole osoittaneet jatkuvaa hyötyä, meidän pitäisi kyseenalaistaa tämän teorian pätevyys. ”
“Vuosina 2002 – 2013 statiinien käyttö Yhdysvalloissa lähes kaksinkertaistui, kolesterolipitoisuus laskee, mutta sydän- ja verisuonikuolemat näyttävät olevan nousussa. Ruotsissa viimeaikainen laaja ja lisääntyvä statiinien käyttö ei korreloi akuutin sydäninfarktin tai kuolleisuus, kun taas Belgiassa ilmoitettiin erittäin vaatimattomasta sydän- ja verisuonitapahtumien vähentymisestä vuosina 1999-2005, mutta pääasiassa iäkkäillä henkilöillä, jotka eivät ottaneet statiinia. ”
“Tässä analyysissä yli kolme-neljäsosaa kolesterolia alentavista tutkimuksista ei ilmoittanut olevan kuolleisuushyötyä ja melkein puolet ei löytänyt mitään hyötyjä sydän- ja verisuonisairauksiin.”
“Useimmilla tieteen aloilla ristiriitaisten todisteiden olemassaolo johtaa yleensä paradigman muutokseen tai kyseisen teorian muokkaamiseen, mutta tässä tapauksessa ristiriitaiset todisteet on suurelta osin jätetty huomiotta yksinkertaisesti siksi, että ne eivät sovi vallitsevaan paradigmaan.”
Tulokset olivat grafiikoiden mukaan paremmat sellaisissa tutkimuksissa, joissa LDL-tavoitetta EI saavutettu kuin sellaisissa, joissa se saavutettiin. Tulos oli saman suuntainen kuolleisuudessa ja sydäntapahtumissa.
Hit or miss: the new cholesterol targets
https://ebm.bmj.com/content/early/2020/07/20/bmjebm-2020-111413
Riittääkö syyksi yhteiskunnan varojen tuhlaamiselle LDL-kolesterolin alentaminen? Mihinkään muuhun eivät uudet ja kalliit PCSK9 estäjät nimittäin pysty. Eikö Valviran (tai Fimean?) pitäisi poistaa lääke markkinoilta, koska sillä ei ole pystytty osoittamaan tehoa? Tällaisesta roskasta sitten KELA korvaa 65%. Käsittämätöntä! Kuukausiannoksen hinta on vähintään 2800€. Vuodessa veronmaksajien piikkiin tuosta tehottomasta hoidosta tulee n. 22000€.
“Huolimatta PCSK9-estäjien vaikutuksesta LDL-kolesteroliin, katsauksessamme havaittiin, että nämä lääkkeet eivät parantaneet sydän- ja verisuoniterveyttä.”
ja
“PCSK9-estäjien ei ole osoitettu vähentävän kuolleisuuden riskiä meidän tai minkään aiemman katsauksen perusteella.”
Miten on mahdollista, että tuollainen vedätys saa jatkua vuodesta toiseen? Eikö löydy ketään, joka ottaisi vastuun?
Serious Adverse Events and Deaths in PCSK9 Inhibitor Trials Reported on ClinicalTrials.gov: A Systematic Review, 29.6.2020
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32597252/
Ja eikö tuon nyt viimeistään pitäisi herättää kolesteroliteoriankin puolustajat? Jos kerran LDL-kolesterolin voimakkaallakaan alentamisella ei lisätä sydän- ja verisuoniterveyttä, niin olisiko jo vihdoin aika lähteä etsimään syytä jostain muusta kuin kolesterolista?
Näinhän se on. Vaan tuolla LDL-kolesterolilla on riittävän pelottava kaiku, että sillä saa kaupattua statiinit. Sitten tähän liittyy vielä sellainen ikävä piirre, että yleensä tuota LDL-kolesterolia ei edes mitata vaan lasketaan jollain kaavalla. Yleisesti hyväksytty menetelmä on Friedewaldin kaava mutta yllättävän monelle ilmoitetaan LDL-tasoksi suoraan seuraavan kaavan mukaan: LDL-C = Tot-C – HDL-C, joka antaa vielä liian suuren arvon LDL-C:lle. Olen välillä jo miettinyt, jos tästä pitäisi innostaa ihmisiä tekemään valitus vaikka kuluttajavalituslautakuntaan, että antavat tällaisessa asiassa aivan puuta-heinää olevia labratuloksia ihmisten terveydentilasta.
Koronaviruksen jyllätessä maailmalla, on hyvä palauttaa mieliin kolesterolin infektioilta suojaavia vaikutuksia. Tässä muutamia tutkimuksia/katsauksia:
1)
Nyt kun korkeaa kolesterolia tarvittaisiin virusten ja muiden patogeenien torjuntaan, sitä ei ole, koska käypä-hoito ohjeiden myötä kaikkien kolesterolia on suositeltu laskettavaksi 5:een tai alle. Varsinkin vanhemmalla väellä korkea kolesteroli on yhteydessä pidempään elinikään. On mielenkiintoista nähdä koronavirusepidemian jälkiselvittelyissä, mikä osuus suurempaan kuolleisuuteen on ollut alhaisella kolesterolilla. ‘Lipids: a key player in the battle between the host and microorganisms’ mukaan “lipoproteiinit, mukaanlukien HDL, kylomikronit, VLDL, ja LDL, voivat sitoa ja neutraloida gram-negatiivisia bakteereita, lipoteichoic happoja ja viruksia”.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3494250/
2)
Joko koronan sairastaminen kuluttaa kolesterolia tai koronaan sairastuneilla on jo valmiiksi ollut alhainen kolesterolitaso. Statiinit olisi hyvä heittää mäkeen viimeistään nyt.
“…the patients had sharply decreased total cholesterol (TC), HDL-cholesterol and LDL-cholesterol levels (P＜0.001), 3.70±0.09mmol/L, 1.18±0.03 mmol/L and 1.82±0.08 mmol/L respectively…”
“In view of the immunomodulatory effects of HDL cholesterol, we speculate that serum HDL-cholesterol was involved in the regulation of immune cells during COVID-19 infection, which might lead to the significantly dropped HDL-cholesterol level in the patients.”
Tuo saattaisi selittää sukupuolien väliset erot kuolleisuudessa – miehillä on yleensä alemmat HDL-kolesterolin tasot.
Low Serum Cholesterol Level Among Patients with COVID-19 Infection in Wenzhou, China
https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3544826
3)
Saas nähdä miten nykyiset käypä-hoito suositukset ovat vastuussa lisääntyneestä kuolleisuudesta. Tullaanko nyt näkemään älyttömän kolesterolin pudotusvimman kääntöpuoli? Kolesterolin vähentämistähän on pidetty tärkeänä myös vanhuksille.
“Lipoproteins bind and neutralize a vast number of enveloped and non‐enveloped DNA and RNA viruses. VLDL and LDL particularly protect against certain types of virus, such as togaviruses and rhabdoviruses, whereas HDL shows broader antiviral activity (3).”
Plasma lipoproteins are important components of the immune system
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1348-0421.2009.00203.x
Tässä yksi mielenkiintoinen tutkimus, jota en vielä nähnyt tässä ketjussa.
Eli infarktin saaneilla henkilöillä oli alemmat kolesteroliarvot kuin terveillä mutta kohonnut HbA1c ja sitä kautta kohonneet glykolotuneet LDL ja HDL -arvot (G-LDL ja G-HDL). Minusta hyvin luonnollinen ja järkeen käyvä tulos, joka kertoo sen, että vaurioituneet LDL ja HDL -partikkelit ovat todellinen riskitekijä eikä niiden sisällä kulkevan kolesterolin määrä.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/jcla.22650
Juuri näin, Pekka. Syy ei ole kolesteroli, vaan verensokerin säätelyn (ml. insuliini) häiriöt. Loppupäätelmässä se on hyvin sanottu: “Hyperlipidemia ei ole kovinkaan merkittävä syy ateroskleroosiin. Korkeat glukoosin (verensokeri) tasot ja sokeristuneet lipoproteiinit ovat korkealla tärkeysjärjestyksessä sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymisessä ja synnyssä.”
“… infarktin saaneilla henkilöillä oli alemmat kolesteroliarvot kuin terveillä mutta kohonnut HbA1c ja sitä kautta kohonneet glykolotuneet LDL ja HDL -arvot (G-LDL ja G-HDL).”
Taulukosta 2 nähdään hyvin, että niin kokonaiskolesteroli kuin myös LDL olivat sairastuneilla ‘paremmat’ kuin terveillä verrokeilla. Sen sijaan paastoverensokeri ja pitkä sokeri olivat huonommat. Laskin myös TG/HDL-suhteen tuosta taulukosta ja sairastuneilla se oli 1,21 ja terveillä 0,83.
Hiljattain (2.3.2020) ilmestyi toinenkin dyslipidemioita käsittelevä tutkimus, joka käsitteli TG/HDL-suhteen todistusvoimaa ja sen kanssa korreloivia sydänsairauden riskitekijöitä. Postasin sen Elintasosairauksien yleismittari -artikklin alle 5.3.2020.
Nykyisin Suomessa on yleistynyt käytäntö, että lipideistä mitataan enää LDL-kolesteroli, mikä on täysin käsittämätöntä. Kaikkein huonoimmalle suureelle annetaan suurin painoarvo riskimäärityksessä!
AIM-HIGH kolesterolitutkimuksen tulokset toteavat ateroskleroosin etenemisen jatkuvan muuttumattomana huolimatta LDL-kolesterolin laskemisesta (statiineilla) – tai kenties juuri siitä syystä. Miksi muuten alemmaksi saatu LDL-kolesteroli olisi aiheuttanut enemmän ateroskleroosin etenemistä kuin korkeampi LDL-kolesteroli (ks. grafiikka)?
“Despite intensive lipid therapy, aimed at aggressively lowering LDL-C to <70 mg/dL, carotid atherosclerosis continued to progress as assessed by carotid MRI…"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5823750/
Sama nähdään tässä graafisena kuvaajana. Jos kolesteroliteoria pitäisi paikkansa niin tuollaistahan ei yksinkertaisesti voisi tapahtua.
http://www.onlinejacc.org/content/69/11_Supplement/1720/F1
Kyllä meitä on huijattu ja raskaasti.
Mahdollinen statiinien sivuvaikutusten aiheuttama kuolema, kun samanaikaisesti sydämen ja munuaisten vajaatoiminta että luurankolihasten solujen hajoaminen.
Där drabbades personen av både njur- och hjärtsvikt och ett relativt ovanligt tillstånd som kallas rabdomyolys upptäcktes. Tillståndet innebär att muskelcellerna faller sönder och innehållet, till exempel protein, läcker ut i blodet. Rabdomyolys kan vara en effekt av läkemedelsförgiftning.
https://www.svt.se/nyheter/lokalt/uppsala/hjartpatient-avled-sjukhuset-misstanker-biverkning-av-medicin?
Eikä loppua näy näille statiinien haittavaikutuksille. Uusi, ‘odottamaton’ haittavaikutus on ihotulehduksen aiheuttavan stafylokokin riehaantuminen statiinien käyttäjillä. Riski lisääntyy noin 40%.
Kolesteroli on elintärkeää ihon normaalin toiminnan kannalta.
“Overall, statins were associated with a significant risk of SSTIs. This risk was similar over 91, 182 or 365 days (Figure 2: ASR = 1.40, 1.41 and 1.40 respectively; CI > 1), with the greatest influence from atorvastatin and simvastatin (Figure 2).”
https://www.peoplespharmacy.com/articles/a-completely-new-and-unexpected-statin-side-effect/
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14077
Kuvitteellinen kommentti suomalaiselta kolesteroliasiantuntijalta: “Tietenkään heidän LDL-kolesterolinsa eivät vaan olleet vielä riittävän alhaiset”
“Low levels of LDL-C concentration are strongly and independently associated with increased risk of cancer, CVD, and all-cause mortality.”
sama suomeksi:
“Alhaiset LDL-kolesterolin tasot olivat vahvasti ja riippumattomasti yhteydessä lisääntyneeseen syövän, sydänsairauksien ja kokonaiskuolleisuuden riskiin”
todetaan tässä 10/2019 julkaistussa tutkimuksessa: Low Levels of Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Mortality Outcomes in Non-Statin Users
https://www.mdpi.com/2077-0383/8/10/1571/htm
Hei
Toivon todellakin, että Malhotran et all parlamentaarinen vaatimus tutkia ILMAN SIDONNAISUUKSIA tämä kansakunnan yleinen statinointi, johtaa sekä tutkimukseen että ennakkokäsitykseni vahvistavaan tulokseen (en usko, että tarvitsee sitä muuttaa…). PUOLUEETON tarkoittaa sitä, että Collins ja sen pulju sekä Big Pharma eivät osallistu; tiedetään jo, missä ne seisovat.
Vaatimuksen yksi allekirjoittajista Dr. Kendrick on ohittanut jo LDL näiden CVD -sairauksien keskiöstä, ja keskittynyt pohtimaan sitä todellista syytä. Aikaa ja efforttia on käytetty hulppeasti, ja ollaan jo osassa 66. Fokus on siinä, millä mekanismilla lyijy aiheuttaa sydänverisuonisairauksia, mutta tarinan opetus on hänen prosessinäkemyksessään sairauden syntyyn -ja selitysvoimien vertailussa perinteinen kolesteroliteoria vs. omansa. Löytyy https://drmalcolmkendrick.org/2019/10/05/what-causes-heart-disease-part-66/
JR
Malhotran artikkeli 30.10.2019 aiheena ‘Suuri Statiinihuijaus – on jo aika siivota sotkut’.
“Virheellinen malli sydänsairauksien suitsimisesta kolesterolia vähentämällä on johtanut miljoonien ihmisten ylilääkintään statiineilla ilman vastaavaa hyötyä terveydelle”.
“Meidän ei pidä olla hyväuskoisia sille faktalle, että kolesterolin pelko on useiden miljardien dollarien laajuinen teollisuus ja statiinien liikevaihdon on arvioitu saavuttavan 1000 miljardin $ rajapyykin ensi vuonna”.
“But who can blame the pharmaceutical industry? It has a fiduciary obligation to provide profit to shareholders, not to give patients the best treatment. The real scandal is that many of those with a responsibility to patients — doctors, medical journals, and academic institutions — collude with industry for financial gain.”
https://www.crossfit.com/health/the-great-statin-scam-time-to-clean-up-the-mess
Tässä samaan asiaan liittyvää mutta käänteistä todistusaineistoa.
Mayo Clinic Proceedings: Innov Qual Outcomes. 2019 Mar; 3(1): 52–69.
“Coronary Heart Disease and Dietary Carbohydrate, Glycemic Index, and Glycemic Load: Dose-Response Meta-analyses of Prospective Cohort Studies”
Geoffrey Livesey, PhD, BSc, RNutr, FRSM∗ and Helen Livesey, LLB
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6410335/
Jos perustaso hiilihydraatteja on 50 g/vrk, niin jokainen 65 g sen päälle lisää kertautuvasti CHD -riskiä 44%.
Gerald Reaven nosti jo 2001 julkaistussa kirjassaan hiilihydraattien roolin sydänsairauksien aiheuttajana esille. Ja taisi olla oikeassa:
“This means that, for tens of millions of people, cholesterol is not the underlying problem leading to heart disease. And that’s why, if you have Syndrome X, simply lowering your total cholesterol or LDL ‘bad’ cholesterol is not enough to shield you from a heart attack”
ja
“[T]he Syndrome X culprit isn’t red meat or butter, it’s carbohydrates”
ja
“In other words, the more insulin resistant one was, the greater the negative impact of a high-carbohydrate diet”
https://www.crossfit.com/essentials/its-the-insulin-resistance-stupid-part-4
Mercola ruotii kolesteroliteoriaa ja statiineja Maryanne Demasin ‘Heart of the Matter’ videon pohjalta:
“Vastoin tyydyttynyt rasva / kolesteroliteoriaa, merkittävimmät riskitekijät sydänsairauksille ovat itse asiassa insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes ja krooninen tulehdus, joka näihin oireisiin liittyy.”
https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2019/10/12/heart-of-the-matter-documentary.aspx
David Diamondilla oli paha hypertriglyseridemia. Lääkäri suositteli statiineja. Hän halusi ensin selvittää, mistä triglyseridit tulevat.
Kannattaa katsoa ainakin ekat 7 min tästä eilen ilmestyneestä videosta. Voi olla, että sen jälkeen ei voi lopettaa. Koko englanninkielisen luennon pituus 1h 5min.
https://www.crossfit.com/essentials/david-diamond-ldl-lies-health-conference-video
Jotain LDL:n merkityksettömyydestä sydänkohtaus- tai aivoinfarktiriskin kannalta kertoo sekin, että FINRISKI laskurissa sen paremmin kuin UK:n vastaavassa, sitä ei kysytä ollenkaan:
https://thl.fi/fi/web/kansantaudit/sydan-ja-verisuonitaudit/finriski-laskuri
https://qrisk.org/three/
MTV3: Statiinikupla puhkeaa, ohjelma vuodelta 2015, 9min 31s
https://www.youtube.com/watch?v=daIxfTQceVQ
Hyvä Ari, noin se menee.
Huomasin toisaalla, että USA firma tulouttaa useita 100 000 Sir Collinsin instituutiolle patenttiin perustuvaan royaltiin. Mutta ei siis henkilökohtaisesti, jolloin mitään intressinristiriitaahan ei ole…
Firma on erikseen ilmoittanut, että pysyvät väitteessään 2 900 / 10 000. Tottakai markkinapotentiaalista on kyse, mutta valehdellakaan ei saisi.
Collinsin pulju CTT on se, joka kertoo toistuvaa statiini-ilosanomaa ja on statinoimassa juomaveden, sylivauvat jne., koska kolesteroli… Samalla puljulla on siis hallussaan data, jota se yksinoikeudella tulkitsee, ja sivuvaikutuksia on vain 1/10 000.
Vaikka sinne pääsisi joku ulkopuolinen katsomaan, niin luku olisi merkittävästi alempi kuin 29%. Suurin osa (salatuista) tutkimuksista on tehty ennen 2005, jolloin säännöt kiristyivät. Yleinen testikäytäntö oli “wash-out”, joka oli käytännössä statiinin sietotesti. Ne, jotka saivat vaikutuksia, eivät osallistuneet varsinaiseen tutkimukseen.
Olen jo aiemmin päätökseni tehnyt, tulkoon julkistettua: ilmoittaudun vapaaehtoiseksi kontrolliryhmään, joka ei saa statiineja no-matter-what. Epäeettistä? todellakin niitä kohtaan, joille pillerit syötetään.
JR
Täältä ilmoittautuu toinen vapaaehtoinen.
Tämä jo 2016 julkaistu artikkeli pistää todella ajattelemaan koko kolesteroliteorian uskottavuutta:
“The CTT has received patient-level data from most major statin trials that must be held in “strict confidence”. Only the drug companies, trialists and CTT have had access to the primary data, meaning medical journal editors, peer reviewers, Cochrane reviewers and even guideline writers have had to rely on unverified analyses of almost exclusively commercially funded clinical trials.”
“Failure to replicate data is a red flag that original research findings may be false. Earlier this year, a double-blinded RCT of 12,000 patients was stopped after a novel cholesterol-lowering drug, the cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibitor evacetrapib, failed to improve any cardiovascular outcomes in high-risk patients despite an average reduction in LDL cholesterol of 37 per cent.”
“A Sunday Times investigation in September 2016 uncovered that Professor Collins filed a patent in 2009 for a test that identifies a gene that makes patients more likely to suffer muscle pain with statins.2 The test, branded as StatinSmart, had until recently been sold directly to the consumer in the USA on a website that claimed up to 29 per cent of statin users will suffer muscle pain, weakness or cramps.”
Ja tuon patentin omistaja sitten kehtaa pokkana väittää, että vastaavia haittoja kokee vain 1/10 000. Huh!
https://www.prescriber.co.uk/news/clarity-needed-true-benefits-risks-statins/
Alla on ote jopa Petri Kovasenkin allekirjoittamasta julkaisusta.
Eripainos: Duodecim 2018;134:456–64, Reijo Laaksonen, Katariina Öörni, Matti Jauhiainen, Mika Hilvo, Petri T. Kovanen ja Juha Sinisalo
Keramidit ja sepelvaltimotauti
“… Mielenkiintoista oli, että LDL-kolesterolin pitoisuuden suurentuessa sepelvaltimotautipotilaiden riskin ei havaittu suurentuvan vastaavasti, vaan kävi pikemminkin päinvastoin, sillä pienet LDLkolesterolipitoisuudet liittyivät suurempaan ja suuret pitoisuudet pienempään sydän- ja verisuonitautikuoleman riskiin….”
Itse olen tavannut näissä merkeissä Zoran avainhenkilöt ja minulle tehtiin jo HERTTA-testi eli keramiditesti.
Kannattaa tutustua Zora Biosciences Oy:n nettisivuihin tai Hertta-testin nettisivuihin. Uskon jo tässä vaiheessa, että Zoran tutkimukset kumoavat kolesterolihypoteesin kansainvälisestikin muutamassa vuodessa.
Itse en ole kovin innostunut noista keramideista. Kannatan teoriaa, jossa insuliiniresistenssin myötä tulehdustekijät lisääntyvät ja aiheuttavat verisuonistossa vaurioita, joita sitten kolesteroli saapuu paikkaamaan. Aivan, kuten Kolesterolipommissa oli esitetty, kolesteroli ei mene vauriokohtiin suoraan endoteelin läpi, vaan vasa-vasorum eli verisuonten verisuonia pitkin. Ahtaumiahan ei synny mihin tahansa, vaan juuri tuon tyyppisiin suoniin ja kohtiin, jotka joutuvat kovalle rasitukselle.
Se alkusysäys tulehdukselle pitää suitsia, että kolesteroliakaan ei sinne tarvitsisi lähettää. Parhaiten se tehdään TG/HDL suhteen pitämisellä alhaisena (linkki ‘Elintasosairauksien yleismittari’ kirjoitukseni lopussa). En tiedä onko tehty vertailevaa tutkimusta tuon Hertan kanssa, mutta ounastelen ettei noiden ennustetarkkuudessa suurta eroa ole. TG/HDL on lisäksi puoli-ilmainen.
Ihan mielenkiintoista toki, että Hertta-kauppiaatkin ovat tuon LDL:n huonon ennustearvon panneet merkille.
Statiinit on yhdistetty myös osteoporoosiin tässä tuoreessa tutkimuksessa ja riski kasvoi statiiniannoksen suhteessa. Suurin riskilukema oli hieman alle 4 ja erittäin pienet annokset näyttivät olevan lievästi suojaavia. Riski oli suurempi, mitä nuorempi oli käyttäjä ja naisilla tämä korostui:
https://ard.bmj.com/content/early/2019/09/25/annrheumdis-2019-215714
Kiitos Ari Kaihola näistä kootusita faktoista. Iso osa kansastamme (ei kuitenkaan vielä tarpeeksi iso osa) on jo herännyt näihin statiini- ym. huijauksiin. Paras osoitus totuuden kertomisistasi on tuo Knuutin “vastaisku”. Hän kun on yksi näistä “Big Pharman” eli Lääkemafian toimijoista.. Knuutin leipä tulee näiltä samoilta tahoilta kuin mitä toit jutussasi esiin näiden “Käypä Hoito” -kavereiden osalta. Eli lääkefirmoilta. Siksi Knuutin horinat saakin heittää samaan roskakoriin noiden muiden touhuajien ohella.
Kansamme on heräämässä ja tutkii näitä asioita itse kukin tahollaan. Ja kansainvälisistä lähteistä, lääketiettellistä tutkimustietokannoista ym. Ja Suomen korruptoitunut järjestelmä tulee jossain vaiheessa vielä hajoamaan. Tämä nyt kirjoittamasi yhteenveto on merkittävä lisäys kaikkien meidän tietämykseen siitä miten meitä oikein kusetetaan terveydenhuoltojärjestelmämme, virallistahojen (THL ym.) ja loppukädessä lääkäreiden ja heidän etujaan ajavan Lääkäriliiton toimesta. Näiden tahojen junailemat “Käypä Hoito” -suosituksetkin ovat vain palanen osana tätä heidän syöttämää paskaansa. Jolla väki on pidetty sairaana ja heidän nöyrinä asiakkaina/uhreina.
Iso Kiitos sinulle näistä..
Siteeraamalla Malhotraa ja valikoimalla tutkimustuloksia voi tulla näköjään ihan erilaiseen lopputulokseen kuin esimerkiksi kahden eurooppalaisen yhdistyksen (ESC ja EAS) asiantuntijaryhmä ja noin 100 muuta vertaisarvioijaa (ks linkki uunituoreeseen guidelineen)
Jotenkin en nyt osaa motivoida itseäni uskomaan suomalaista itseoppinutta Kaiholaa näiden asiantuntijoiden sijaan. Tuoreen guidelinen mukaan statineissa ja kolesterolilääkkeissä olisi enemmänkin nyt alun loppu kuin lopun alku. Sehän tästä nyt puuttuikin, että ALS ja MS-tautikin johtuvat statiineista. Huoh.
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz455/5556353
Kaihola siteerasi enemmänkin Malcolm Kendrickiä ja hänen arvioitaan, ja hän on sentään GP eli yleislääkäri ja kirjankirjoittaja. Kendrick taas palasteli FDA tietokannasta tehtyä tutkimusta Amyotrophic Lateral Sclerosis Associated with Statin Use: A Disproportionality Analysis of the FDA’s Adverse Event Reporting System. Statiinien käytön suhde ALS on lähes verrannollinen tupakointiin ja keuhkosyöpään. Simvastatin ja atorvastatin, suosituimmat statiinit, ROR 17-23 kun tupakilla se oli muistaakseni >30. Lovastatin sitten 107. Kendrickin argumentti oli se, että vaikka sairaus lisääntyisi erittäin huomattavasti, niin yksittäiset lääkärit eivät tätä huomaisi, niin harvoin tulee potilas vastaan (yleisyys ja lähtötaso hyvin pieni). Esimerkkinsä Suomesta ja Norjasta oli löytänyt triplauksen ja tuplauksen ALS esiintymiseen statiini-intron jälkeen. Huomasin, että ECS raporttiin ei als tai ms ollut päätynyt missään muodossa.
Sinänsä ECS ja elintapamuutosten korostaminen ensisijaisena on hienoa, kuten blogissasi olet asian esitellyt. Ikävä kyllä ne dieettiohjeet ovat sitä tuttua huttua, joka pitää sekä potilaan että kardiologin kokojyväleivässä, dipattuna siemenöljyihin. Tässä on useitakin tarkoituksellisia sanaleikkejä.
Voiko suuri määrä fiksuja asiantuntijoita olla väärässä? Kyllä voi, ja lähihistorian tuore esimerkki on syödyn kolesterolin väitetty vaikutus plasman kolesterolipitoisuuteen. Lääketiede ja ravitsemustiede, viitekehyksenä monimutkainen biokemia, on otollinen miinakenttä erehdyksille, syyn ja seurauksen sekoittamiselle. Semmelweissin muistolle, käsien pesun kautta,
JR
Knuuti.
Minua ei niinkään kiinnosta asiantuntijoiden oppiarvot, vaan tulokset. Jos useissa tutkimuksissa kerran toisensa jälkeen tutkimusryhmässä kuolee enemmän ihmisiä alemmilla LDL-kolesterolin arvoilla kuin plaseboryhmässä ja minkä vuoksi lääketehtaat sitten raportoidessaan joutuvat vääntämään totuuden korkkiruuville, niin jotainhan tässä haisee ja pahasti. Jos kerran LDL:n laskeminen olisi niin tehokasta niin sydänkuolemien pitäisi johdonmukaisesti vähentyä LDL-kolesterolin pienentyessä. Nythän ei näin ole. Ei, vaikka kuinka monta tutkijaa mustaa valkoiseksi väittäisi.
Kiitos linkistä ESC:n laatimaan ohjenuoraan dyslipidemioiden hoidosta – varsin vaikuttava 78-sivuinen opus! Sisältö oli sitä samaa tyydyttynyt-rasva-tukkii-valtimot ja LDL-kolesteroli tappaa ja mitä alemmas sen saa niin sitä parempi. Olihan siellä käytetty kauniita värejäkin ja kuvat olivat hienoja. Peter Götzsche varmaan sanoisi jotain sen suuntaista, että on oikein hyvä kolesterolilääkkeiden markkinointimateriaali.
Vaikka vuoden pituinen statiinikokeilu on luultavasti heikentänyt muistiani, sitä edeltävältä ajalta palautui mieleen suomalainen sananlasku:
‘Kenen leipää syöt sen lauluja laulat’
Ai, miten se tähän liittyy? ESC asiantuntijaryhmän sidonnaisuudet ovat melkein yhtä pitkä dokumentti kuin itse tuotos: 66 sivua henkilöitä ja melkein jokaisen kohdalla pitkä lista lääketehtaiden nimiä.
https://www.escardio.org/static_file/Escardio/Guidelines/DOI/DOI_Summary_2019_DYSLIPIDAEMIAS.pdf
Kai Knuutikin ymmärtää, että tuollaisen porukan tuotokset eivät voi olla puolueettomia? Ihan sama, jos koko pumaskan olisi kirjoittanut lääketehtaiden edustajat. Toisaalta, olisiko siinä mitään eroa?
Toinenkin sanonta ajalta ennen statiineja pyrkii esiin harmaista aivosoluistani:
‘Kaikkia voi kusettaa jonkun aikaa. Joitakin voi kusettaa kaiken aikaa. Mutta kaikkia ei voi kusettaa kaiken aikaa.’
Lainaus dokumentissa Rosuvastatin Ratiopharm / RISKIENHALLINTASUUNNITELMAN JULKINEN YHTEENVETO Versio 3.0 vuodelta 2016 olevasta taulukosta ‘Tärkeät mahdolliset riskit’:
“Etenevä, kuolemaan johtava motorisiin neuroneihin kohdistuva neurodegeneratiivinen sairaus (amyotrofinen lateraaliskleroosi, ALS) / Rosuvastatiinihoitoa saavien potilaiden riski tämän turvallisuushuolen kehittymiseen voi olla tavallista suurempi.”
ts. kyllä riski ALS:in kehittymiselle on pantu merkille myös Suomessa ja jopa Fimean sivuilla julkaistussa dokumentissa. Rosuvastatiinia suurempi riski ALS:iin on 3 muulla statiinilla (löytyy linkistä Malcolm Kendrickin sivuille).
https://www.fimea.fi/documents/160140/2272402/Rosuvastatin+ratiopharm+RMP+summary+FI.pdf
Edes FH ei välttämättä kerro onko henkilöllä suurentunut riski sydänkohtaukseen. Tässä tapauskertomuksessa 72-vuotiaan miehen keskimääräinen LDL-kolesteroli oli ollut 10v ajan 12,6 mmol/L. Siitä huolimatta hänen sepelvaltimonsa olivat aivan puhtaat. CAC (Coronary Artery Calcification) näytti nollaa.
Jos LDL todellakin olisi SYY ateromaplakkeihin, hänen sepelvaltimoidensa olisi ollut pakko olla aivan tukossa. Valtimoiden ahtautuminen johtuu jostain muusta kuin LDL-kolesterolista (tai ylipäätään kolesterolista). Olisiko tulehdus, kokea verenpaine ja sen aikaansaamat vauriot mitään (kuten Kolesterolipommissa kerrottiin)?
https://www.cureus.com/articles/11752-a-72-year-old-patient-with-longstanding-untreated-familial-hypercholesterolemia-but-no-coronary-artery-calcification-a-case-report
Kiitos. Onpa taas hyvä kooste aiheesta. Toivoisi näitä vain käsiteltävän julkisuudessa enemmän.
Jep. Niin toivoisin minäkin. Suomessa toisinajattelu lytätään ja noista lääkkeistä poikkipuolisen sanankin lausuvia haukutaan kolesterolidenialisteiksi. Joitakin satoja vuosia sitten varmaan haukuttiin litteää maailmankuvaa kritisoivia pannukakkudenialisteiksi. No, kaikki tietävät miten siinä kävi. MOT Kolesterolipommi tuli aikana, jolloin maailma ei vielä ollut kypsä muutokseen ja toisaalta Suomi oli liian pieni maa ja kielimuurin rajoittama, joten se ei ollut riittävä alkusysäys maailmanlaajuisen muutoksen käynnistämiseen.
Nyt alkaneella muutosprosessilla ei näitä pidäkkeitä ole, joten pidetään peukkuja.
Sitä odotellessa kannattaa jokaisen katsoa kertauksen vuoksi tuo MOT Kolesterolipommi. Aivan mahtavaa toimittajantyötä.