Kirjoittaja: Ari Kaihola
Syitä LDL-kolesterolin alentamiseen tarkastellaan tässä kirjoituksessa. Lue, pohdi, kommentoi!
Kuvassa 50-70 vuotiaiden miesten sydäntautiriski ei suurene merkittävästi LDL-arvojen kasvaessa, jos HDL on korkea. Kuva täältä.
Miksi LDL?
Oletko koskaan tullut ajatelleeksi, miksi LDL (“paha” kolesteroli) on määritelty sydäntaudin tärkeimmäksi riskiksi? Huomattavasti parempia riskimittareita ovat kokonaiskolesterolin suhde HDL:ään eli hyvään kolesteroliin ja kaikkein paras riskimittari on triglyseridien suhde HDL:ään (TG/HDL). Rajaan tarkastelun vain veren lipidi- eli rasva-arvoista saataviin lukemiin. Valtimoiden kalkkiutumisasteen ilmoittava CAC (Coronary Artery Calcium) kertoo suoraan ateroskleroosin etenemisestä ja on ylivoimainen riskimittari, mutta sitä harvoin tehdään (vaatii kalliimman röntgen- tai ultraäänikuvantamisen).
Syy on oikeastaan aika raadollinen ja sellainen, että perusrehellinen suomalainen ei millään tahdo uskoa sitä todeksi. Kun asiaa kuitenkin ajattelee kylmän loogisesti, niin ei voi tulla muuhun johtopäätökseen kuin siihen, että LDL on valittu sen vuoksi, että se on ainoa veren rasva-arvo, jota voidaan alentaa lääkkeillä. Jos ajatellaan asiaa potilaan kannalta niin häntä kiinnostaa tietää mahdollisimman suurella varmuudella omat riskinsä sydänsairauden kehittymisestä sekä se, miten sitä voidaan alentaa. Hänelle TG/HDL on paras nykyisestä veren rasvapaneelista saatava tieto. Se kertoo riskin kohtuullisen luotettavasti myös, vaikka LDL olisi alhainen. Potilaan kannalta LDL on siis huono valinta. Ketä se palvelee?
Lääketehtaiden ehdoilla mennään
Jos ajatellaan asiaa lääketehtaan johtajan kannalta niin TG/HDL mittaa sellaisia asioita, joihin ei voi lääkkeillä vaikuttaa. Kaiken lisäksi sen arvon parantamiseksi ei tarvitse tehdä muuta kuin muuttaa ruokavaliota ja sehän on potilaalle ilmaista eikä tuo euroakaan lääkefirman kassaan! Vain potilas hyötyy. Jos vielä potilas onnistuu muuttamaan ruokavaliotaan siihen suuntaan, että TG/HDL arvo alenee, hän todennäköisesti myös pienentää riskiään sairastua T2-diabetekseen, jolloin lääketehtaalta jäävät diabeteslääkkeetkin myymättä. Jos sen sijaan LDL olisi riskimittarina (kuten nyt on), ostaisi potilas lääketehtaan tuottamia statiineja, jotka aiheuttavat T2-diabetesta (tämän voi jokainen tarkistaa pakkausselosteesta) – tuplapotti lääketehtaalle ja johtajan bonukset kiittää!
Elintarviketeollisuuden näkövinkkeli
Jos ajatellaan asiaa elintarviketeollisuuden näkövinkkelistä, vaikkapa siemenöljyjä myyvän firman johtajan pallilta katsottuna, niin LDL:hän tunnetusti alenee niillä “sydänterveellisillä”, monityydyttymättömillä, pehmeillä omega-6 rasvoilla ja nousee tyydyttyneillä, “kovilla” eläinrasvoilla. Se seikka, että HDL nousee eläinrasvoilla käsi kädessä LDL:n kanssa, jätetään tietenkin mainitsematta. Eikä kerrota myöskään siitä, että sydänkuolemat eivät vähene, vaikka siemenöljyllä LDL:ää onnistuttaisiinkin alentamaan. Ja mikä tärkeintä, TG/HDL kertoo riskin riippumatta siitä, onko LDL korkea vai matala. TG/HDL reagoi ravitsemuksen muutoksiin ja korreloi erittäin vahvasti insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan kanssa ja kertoo milloin ollaan matkalla T2-diabetekseen kaikkine komplikaatioineen, mukaan lukien sydänsairaudet.
Myös siemenöljyjen aiheuttamasta hapetusstressistä – samojen myrkyllisten aldehydien aiheuttamasta kuin tupakastakin – vaietaan visusti. Tämän kirjoittajan artikkelin monet sivuuttavat helposti salaliittoteorioiden lietsomisena, mutta taustalta löytyvät tutkimukset tukevat hänen uskomattomia väitteitään. Tutkimuksissa oli kerrottu aldehydeistä mm. 4-HNE, josta olen itsekin kirjoittanut. En vain ole osannut aiemmin yhdistää näitä kemikaaleja tupakointiin. Hän kirjoittaa:
”Mikään tästä ei ole spekulaatiota. Se on tunnustettua tiedettä, jonka ovat jättäneet huomiotta ne, joihin luotamme terveysasioissa. He tunnustavat auliisti tupakansavulle altistumisen aiheuttavan sydänsairauksia ja syöpää. He jopa myöntävät sen olevan suuri riskitekijä lapsuusajan syöville sellaisilla lapsilla, jotka eivät ole koskaan altistuneet savulle. Mutta kun tiede kertoo, että siemenöljyt aiheuttavat samaa, he kehottavat meitä nauttimaan lisää. He voisivat yhtä hyvin pakottaa meidät ja lapsemme polttamaan 3 askia päivässä – ja tarjota vielä tulenkin tupakkaan”.
Kuva em. artikkelista.
LDL:stä päädyttiin lääketeollisuuden kautta elintarviketeollisuuden siemenöljyihin. Näiden yhteistyökuvio sairauksien aiheuttamisessa ja niiden parantamisessa menee jo science-fictionin puolelle, joten ei siitä sen enempää. Sen sijaan LDL:ää riskimittarina kannattaisi jokaisen lääkärinkin miettiä, koska perusteet sen käytölle näyttäisivät olevan jossain muualla kuin lääketieteessä.
LDL – epävarma riskimittari
LDL-kolesteroli on epävarma riskimittari kirjoittaa tämäkin terveysbloggaaja ja tarjoilee pari tutkimusviitettä: ”Monet tutkimukset ovat osoittaneen poikkeaman oletetusti vaarallisten kolesterolitasojen ja varsinaisten sydänkohtausten välillä. Vuoden 2009 tutkimuksessa 75%:lla sydänkohtauksen vuoksi sairaalaan otetuista ihmisistä oli ”terveellisellä tasolla” olevat (LDL-)kolesteroliarvot. 2016 laaditussa katsauksessa huomattiin, että korkeampi LDL oli yhteydessä ALEMPAAN kuolleisuuteen iäkkäillä (yli 60-vuotiailla) – siis juuri niillä, jotka ovat haavoittuvimpia.” (Huom! Bloggaajan artikkelissa on virhe koskien tuota viimeistä viitettä; korjasin sen tähän tekstiin vastaamaan itse tutkimusta).
LDL:ää parempia lipidiarvoihin perustuvia mittareita on siis olemassa. Varsinkin, jos ette ole aikeissa käyttää statiineja LDL-kolesterolinne alentamiseen, ei ole mitään syytä pitäytyä enää tuossa epävarmassa mittausarvossa, joka kertoo vain statiinien (tai uusien PCSK9 estäjien) maagisesta kyvystä alentaa LDL-kolesterolia.
LINKKEJÄ:
Docsopinion-blogin artikkeli, jossa kerrotaan sopivat raja-arvot TG/HDL:lle. The Triglyceride/HDL Cholesterol Ratio. http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/ ”Interestingly, it has been found that the TG/HDL-C ratio can predict particle size.”
Tohtori Tolosen massiivinen tietopaketti rasvoista ja kolesterolista. Päivitetty 2017. Aika hyvin käy Tolosen ajatukset yksiin uuden polven ajattelijoiden kanssa. Syökää voita! Uutta tietoa kolesterolista. http://www.tritolonen.fi/artikkelit/164-syokaa-voita-uutta-tietoa-kolesterolista
David Gillespien artikkeli tupakan ja siemenöljyjen synnyttämien aldehydien vaikutuksesta isän kautta seuraavan sukupolven lapsuudenajan syöpiin: How fathers avoiding Vegetable Oil can prevent Childhood Cancer. http://davidgillespie.org/how-avoiding-vegetable-oil-can-prevent-childhood-cancer/
Ari Kaihola
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
About Author
Paluuviite:Maitokapina! – Turpaduunari
Paluuviite:Statiinien lopun alku – Turpaduunari
Paluuviite:Bioaktiiviset yhdisteet ja sydämen terveys - Turpaduunari
Paluuviite:Elintasosairauksien yleismittari - Turpaduunari
Paluuviite:Statiinien lopun alku - Turpaduunari
Paluuviite:Elintasosairauksien yleismittari on TG/HDL suhde - Turpaduunari
TG/HDL suhde korreloi vahvasti myös rasvamaksan esiintyvyyden kanssa. Mitä pienempi suhde (mielellään alle 0.5 – tässä tutkimuksessa Q1-ryhmällä luku oli 0.39), sitä vähäisempi on todennäköisyys, että henkilöllä on ei-alkoholiperäinen rasvamaksa. Kuvasta 1 asian näkee yhdellä silmäyksellä.
https://lipidworld.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12944-019-0986-7
Tällä laskurilla jokainen voi arvioida oman sydäntautiriskinsä syöttämällä triglyseridi ja HDL-arvot ja painamalla Send.
http://www.biomed.cas.cz/fgu/aip/calculator.php
LDL ei osoita riskiä edes familiaalista hyperkolesterolemiaa (FH) sairastavilla:
“FH people are not consistently at higher risk. Some get heart attacks early in life. While many go on to live long healthy lives. And now the bombshell: the ones who go down with heart attacks have the same LDL levels as those who remain healthy.”
Oikea syy on kerrottu artikkelin loppupuolella ja viimeisin tutkimus vuodelta 2014 osoittaa tutkijoiden puolueellisuuden:
Here’s the univariate analysis
of what mattered in whether you suffered CVD or not:
– Hypertension (8x risk multiplier)
– Diabetes (6x risk multiplier)
– Low HDL (2x risk multiplier)
– High triglycerides (1.8x risk multiplier)
LDL managed to barely scrape over the line in this one. With a 1.16x multiplier. Whoopee –
finally LDL shows up at the party. Just barely. But still the study team’s conclusion only
addressed LDL concerns. They recommended more LDL-lowering medication be used, and
earlier in life too! It is nothing short of incredible.
https://www.dropbox.com/s/nff8qnn65yc06ly/FH%20Excerpt.pdf?dl=0
American Heart Association (AHA) julkaisee sivuillaan tutkimuksen, jossa LDL:llä ei todeta olevan yhteyttä sydänkohtauksien riskiin: “concentrations of low-density lipoprotein cholesterol were not associated with risk of heart failure in the general population”.
http://atvb.ahajournals.org/content/early/2017/11/01/ATVBAHA.117.310269
Vielä yksi tutkimus vuodelta 2015, jossa TG/HDL arvo riskimittarina tunnustetaan paremmaksi kuin LDL:
“Insulin resistance, as manifested by a high triglyceride/HDL-c ratio, was associated with adverse cardiovascular outcomes more than other lipid metrics, including LDL-c, which had little concordance. Physicians and patients should not overlook the triglyceride/HDL-c ratio.”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625988/
Paluuviite:Maitokapina! - Turpaduunari
Kardiologi Aseem Malhotra ja pari muuta ravitsemukseen perehtynyttä lääkäriä/tohtoria ovat julkaisseet (14.7.2017) artikkelin LDL-kolesterolista, statiineista, lihavuudesta ja insuliiniresistenssistä ja niiden merkityksestä elintasosairauksille.
“Yet, despite billions invested in developing medicines to reduce LDL-C drastically, there remains no consistent evidence for clinical benefit with respect to either events or mortality.
For instance, there are 44 randomised controlled trials (RCTs) of drug or dietary interventions to lower LDL-C in the primary and secondary prevention literature, which show no benefit on mortality[8]. Most of these trials did not reduce CVD events and several reported substantial harm. Yet, these studies have not received much publicity.”
http://www.pharmaceutical-journal.com/opinion/insight/the-cholesterol-and-calorie-hypotheses-are-both-dead-it-is-time-to-focus-on-the-real-culprit-insulin-resistance/20203046.article
Otitko talteen tuon kirjoituksen, Ari? Se on “mystillisesti” hävinnyt jakelusta. (500 – Internal server error.
There is a problem with the resource you are looking for, and it cannot be displayed.)
Sain otettua tuon mystisesti kadonneen kirjoituksen talteen: http://turpaduunari.fi/wp-content/uploads/2017/07/The_cholesterol_and_calorie_hypotheses_dead.pdf
Ihan kiva, että se on nyt tallessakin, mutta syy sivun häviämiseen oli yksinkertaisesti sen liian suuri suosio verrattuna serverin kapasiteettiin. Se kyykkäsi. Tilanne on nyt korjattu.
Tohtori Tolonenkin on lukenut em. suositun julkaisun ja kirjoittaa sen perusteella oman yhteenvetonsa:
http://www.tritolonen.fi/uutiset/3026-kolesteroliteoria-on-kuollut
Tämän artikkelin mukaan TG/HDL ennustaa hyvin myös LDL partikkelikoon ts. mitä alempi on TG/HDL, sitä vähemmän on pieniä, aterogeenisia LDL-partikkeleita:
“you see that the TG/HDL ratio predicts LDL particle size. The proportion of small, dense atherogenic LDL particles rises sharply, and the proportion of intermediate and large particles falls, as the TG/HDL ratio increases”. Grafiikan perusteella alle 1 arvoilla aterogeenisia LDL-partikkeleita on hyvin vähän ja 0.5 arvoilla ei juuri ollenkaan (riippumatta LDL:n kokonaisarvosta).
TG/HDL korreloi vahvasti 2 tuntisen sokerirasituskokeen tulosten kanssa ja paljastaa samalla hyperinsulinemian olemassaolon: “The fasting TG/HDL ratio is highly correlated with 2-hour insulin (insulin levels 2 hours after consuming glucose) and, with a higher cut off, is also predictive of fasting hyperinsulinaemia.”
https://profgrant.com/2016/12/01/the-importance-of-the-fasting-tghdl-ratio/
LDL kolesteroli on hyvästä yli 6-kymppisille
“our study provides the rationale for a re-evaluation of guidelines recommending pharmacological reduction of LDL-C in the elderly as a component of cardiovascular disease prevention strategies”
http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401
Sydänsairauksien riskiä osoittava hs-CRP korreloi vahvasti insuliinin tasojen kanssa, paljastaa tämän vuoden huhtikuussa julkaistu tutkimus.
Korealaisessa tutkimuksessa ylimmän insuliinineljänneksen hs-CRP osoitti 4,6 kertaista riskiä suhteessa alimpaan insuliinineljännekseen. TG/HDL korreloi myös hs-CRP:n kanssa, mutta LDL ei. “LDL-C was not associated with hs-CRP. There was no significant difference between subjects lower than 70 mg/dL of LDL-C and higher than 170 mg/dL.”
Viimeistään tuon jälkeen LDL:n saa heittää roskikseen. Sillä ei ole käytännössä mitään arvoa sydänsairauksien riskimittarina.
http://bmjopensem.bmj.com/content/3/1/e000236
Statiinit kyllä laskevat LDL-kolesterolia – mutta, mutta… lisäävät sydänsairauksia ja tietenkin diabetesta. Onpa mahtava lääke!
“In summary, statins are not only ineffective in preventing CHD events but instead are capable of increasing CHD and heart failure”
http://blog.designsforhealth.com/blog/statin-drugs
Sydney Diet Heart tutkimuksessa sellaiset henkilöt, jotka käyttivät paljon omega-6 öljyjä, polttivat tupakkaa ja joivat alkoholia, kuolivat eniten. Kaikki edellämainitut tuottavat aldehydejä, jotka hapettavat monityydyttymättömät rasvat helposti ja muodostavat myrkyllisiä 4-HNE yms. molekyylejä.
Alla otteita tutkimukseen osallistuneen NIH asiantuntijan, Joe Hibbelnin haastattelusta:
“Think of the LDL particle as a ball that includes cholesterol and a protein wrapper, with a lot of fat in the ball. When those fats are linoleic acid and they’re oxidized, that LDL particle is more likely to do oxidative damage. And as another clue that oxidative damage from Omega 6 may be damaging, we found that in the Sydney diet-heart study that the risk of death was particularly increased in men who both increased their intake of linoleic acid and either smoked or drank heavily. Both smoking and heavy drinking create a lot of free radicals, which tend to oxidize LDL.”
“when that dietary advice was interpreted to be replace saturates with Omega 6, linoleic acid, that advice looks to be very harmful”
“And we found a more than 100,000 fold increase in the consumption of soybean oil. Soybean oil is very rich in linoleic acid.”
“in some ways, we’re part of an uncontrolled experiment”
“When you lower the Omega 6 fatty acids sufficiently, your body makes its own Omega 3s that you find in cod liver oil.”
“When we deleted that one single molecule, the Omega 6 fatty acid, we were able to obliterate the ability of a 60% high fat diet to induce obesity in the mice.”
But I think you can say that saturated fats, in comparison to linoleic acid . . .
Are not as dangerous as the Omega 6 linoleic acids.
JOE HIBBELN: Yes. Based on this study.
http://www.meandmydiabetes.com/2013/03/10/vegetable-oil-associated-with-more-heart-deaths-nih-scientist-joe-hibbeln/
Kok kol.5.6,ldl 3,2 hdl 2,2.trig 0.49 crp 0.kuitenkin statiinit määrättiin vaikka angiografiassa suonet avoimet?
Ei tuollaista voi ymmärtää. Ei sinun ole pakko niitä statiineja syödä.
Mielestäni huippuhyvät lipidiarvot. En kuitenkaan anna lääketieteellisiä neuvoja. Statiinien käytön jatkaminen tai lopettaminen on henkilön oma päätös. Sitä päätöstä ei voi edes lääkäri tehdä potilaan puolesta.
Edes familiaalista hyperkolesterolemiaa sairastavilla LDL ei pysty luotettavasti osoittamaan sydän-verisuonitaudin riskiä tässä jo vuonna 2001 julkaistussa tutkimuksessa:
“Tutkimus- ja verrokkiryhmän kokonais- ja LDL-kolesterolin tasoissa ei ollut eroja”. Itse asiassa sydänkohtauksen saaneilla LDL oli vähän alempi (5.2 vs 5.5) ja trigly korkeampi (2.0 vs 1.6) ja HDL matalampi (1.1 vs 1.3).
“Aiemmin sydänkohtauksen saaneilla potilailla oli merkittävästi korkeampi insuliini, insuliiniresistenssi, triglyseridit… ja merkittävästi alempi HDL-kolesteroli”.
ja
“Hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin – tunnusomaisia sydänperäiselle metaboliselle syndroomalle – havaittiin olevan yhteydessä sydän-verisuonitautiin sekä FH:a sairastavilla että muulla väestöllä”.
https://www.researchgate.net/publication/12078267_Fibrinolytic_parameters_and_insulin_resistance_in_young_survivors_of_myocardial_infarction_with_heterozygous_familial_hypercholesterolemia
Asiasta 7.5. tweetannut Ivor Cummins aka Fat Emperor: “Even the precious FH is dominated by insulin. What a joke LDL really is. Read it and weep…”
Miten niin konsensus? -artikkelissa arvostelin LDL:n alentamisen tarpeellisuutta ja sitä, että se muka olisi pahaa kolesterolia. Ei ihmisellä ole kuin yhtä kolesterolia. Pahaksi sen tekee hapettuminen ja glykaatio eli sokeristuminen, jolloin se ei toimi oikein. Kolesterolia tarvitaan koko ajan ympäri kehoa ja syy miksi vanhemmiten kolesterolin tasot nousevat on aika ilmiselvä: vanhemmassa kropassa on enemmän korjattavaa kuin nuoressa. LDL-proteiinit kuljettavat kolesterolin tehtaasta (maksa) työmaalle (verisuoni- ym. vauriot) ja HDL kierrättää sen takaisin tehtaalle uusiokäyttöä varten. Jos kolesterolia lähdetään keinotekoisesti alentamaan niin mitenköhän ne työt siellä työmaalla edistyvät?
Tyydyttynyt rasva ei tuki valtimoita -jutun lopussa oli pari tutkimusviitettä, joissa todettiin TG/HDL parhaaksi veren rasva-arvoista saatavista riskimittareista. Se oli pintaraapaisu ja tässä mentiin syvemmälle ja laajennettiin mietiskelyä syiden selvittämisen suuntaan. Jäi vaivaamaan sen artikkelin jälkeen tuo ristiriita: miksi käytetään huonompaa riskimittaria? Joku syyhän sille pitäisi olla. Potilaan tarpeidenhan kuuluisi olla etusijalla eikä syynä voi olla myöskään hintaero, koska tuo TG/HDL suhde saadaan irti samasta rasvapaneelista kuin LDL (hinta 6€). No, tuommoisiin pohdiskeluihin sitten päädyin.
Miten tämä nyt lukemani korreloi ns. konsessus juttuun mikä oli taannoin tässäkin julkaistu?