Uniapnean metabolinen ulottuvuus

Kirjoittaja: Ari Kaihola

Lyhyt lehdistökatsaus

Ville, 35, söi särkylääkettä kuin leipää ja vaimo huomautti kuorsaamisesta – terveeltä mieheltä löytyikin vaikea uniapnea kirjoitti Iltalehti 4.4.2019. Ei Ville ole terve. Ei edes sen jälkeen, kun on saanut CPAP hoitoa. Samasta vaivasta kärsi myös Olli Lindholm, jonka kuolema nosti tämän sairauden parrasvaloihin. Nelonen: Olli Lindholm eli kolmen tunnin yöunilla – kärsi pitkistä hengityskatkoksista, apulaite jäi käyttämättä: ”Happosalpaajat joka aamu käytössä”. Ilta-Sanomat otsikoi saman uutisen: Näin vakava sairaus on uniapnea, joka vaivasi myös Olli Lindholmia – keho huutaa happea ja sydän kuormittuu. Aihe on nostettu terveysaiheisten uutisten ajankohtaisimmiksi myös Hesarissa ja Aamulehdessä. Ne tosin ovat vain tilaajien luettavissa.

Olli Lindholm oli kuollessaan 54-vuotias. Lihavuus on yksi suurimpia riskitekijöitä uniapneaan ja katsauksessa Kansantauti uniapnea – pitäisikö sitä seuloa? v.2012 todetaan: Jos paino nousee 10 %, uniapnean riski kuusinkertaistuu”. Tuo on kieltämättä hurja riskilukema, mutta kuten uutiskuvistakin voi päätellä, Olli ei ollut lihava. Mistä uniapnea sitten johtuu? CPAP-laitteen puutteesta se nyt ei ainakaan johdu sen enempää kuin verenpainesairaus johtuu verenpainlääkkeiden puutteesta. Löytyykö vastaus Käypä-hoito suosituksesta?

Käypähoito–suositus uniapneasta

Suosituksen lähestymiskulma asiaan on varsin mekanistinen, kuten sen esittämät hoitosuosituksetkin – ne keskittyvät vahvasti oireen poistamiseen ylipainehoidolla eli CPAP-laitteella tai lihavuuden poistoon leikkaamalla. Mutta mikä on se perimmäinen syy? Senhän me haluaisimme poistaa, että pääsisimme oireesta, eli uniapneasta, eroon.

Obstruktiivinen uniapnea (OSA) tarkoittaa hengitysilmavirtauksen rajoittumista tai estymistä, joka johtuu ylähengitysteiden unenaikaisesta ahtautumisesta. Jos toistuviin apneajaksoihin liittyy unen häiriintyminen ja päiväväsymys, puhutaan obstruktiivisesta uniapneaoireyhtymästä.”

Linkissä 8 on lueteltu pitkä lista sairauksia, joiden riski kasvaa uniapneapotilailla – joidenkin merkittävästi. Toiseen suuntaan vaikuttavia asioita ei ole lueteltu juuri mitään; oikeastaan ainoaksi uniapnean riskitekijäksi on siellä nimetty ikä.

Uniapnealle altistavat tekijät: ”Kaksi kolmesta uniapneapotilaasta on lihavia tai liikapainoisia. Liikapaino moninkertaistaa uniapnean esiintyvyyden. Henkilöistä, joiden painoindeksi on yli 40 kg/m2, keskimäärin yli 50 % sairastaa uniapneaa. Lieväkin vyötärölihavuus liittyy uniapneaan

Vedetäänpä yhteen: syitä voisivat olla ylähengitysteiden ahtaus, liikapaino tai vyötärölihavuus ja ikä. Tästä kuitenkin seuraa vaan enemmän kysymyksiä kuin saimme Käypä-hoito suosituksista vastauksia. Yksiselitteiseksi syyksi oikeastaan mikään noista ei kelpaa, koska tiedämme Olli Lindholmin tapauksesta, että kaikki eivät ole lihavia. Tiedämme Villen tapauksesta, että kaikki eivät ole vanhoja ja esiintyypä sairautta lapsillakin, joten ikä se ei myöskään ole. Rakenteellinen poikkeama ylähengitysteissä löytyy monesti myös uniapneaa sairastamattomiltakin. Sekään ei siis riitä selitykseksi. Vyötärölihavuus vihjaa insuliiniresistenssin suuntaan. Löytyisiköhän syyllinen sieltä? Insuliiniresistenssiä kun voi esiintyä nuorilla, vanhoilla, lihavilla ja laihoilla.

Käypä-hoito suositusta varten on käyty läpi huikeat 372 tutkimusta, mutta silti ei ole löydetty yhtään tulosta, joka osoittaisi insuliiniresistenssin olevan syy-yhteydessä uniapnean syntyyn. Yhteys uniapneasta insuliinin ylimäärään päin sen sijaan on mainittu kahdessa kohdassa Elintapahoidot:

Onnistunut laihdutushoito yksin tai yhdistettynä CPAP-hoitoon vähentää keskivaikeaa ja vaikeaa uniapneaa sairastavilla insuliiniresistenssiä ja pienentää seerumin triglyseridien ja inflammaation merkkiaineiden pitoisuuksia toisin kuin pelkkä CPAP-hoitoja kohdassa CPAP-hoidon vaikutukset

saattaa parantaa erityisesti päiväväsymyksestä kärsivien glukoositasapainoa ja insuliiniresistenssiä, varsinkin jos käyttötunteja on vuorokaudessa yli 4 ”.

Vedinkö vesiperän, kun yritin etsiä syytä uniapneaan insuliiniresistenssin suunnalta? Käypä-hoito suosituksista ei sille hypoteesille löytynyt tukea. Ei luovuteta vielä, vaan lähdetään etsimään tietoa ulkomailta.

Uniapnea ja insuliiniresistenssi

Lasten uniapneasta kertovia tutkimuksia, jotka yhdistävät insuliinin uniapneaan, löytyy useita. Tarkastellaan niistä muutamaa. Insuliini ja uniapnea lihavilla kiinalaislapsilla toteaa päätelmässään: ”OSA (Obstructive Sleep Apnea) on yleinen lihavilla ja usein kuorsaavilla lapsilla ja insuliini on riippumattomasti yhteydessä sairaudenkuvaan.” Toinen tutkimus on nimeltään Uniapnean, painon jakautumisen ja insuliiniresistenssin yhteys lihavilla lapsilla. Siinä lapset olivat keskimäärin 12,6 vuotiaita ja lihavia, kuten verrokkiryhmäkin. ”Useat tutkimukset ovat osoittaneet selvän yhteyden uniapnean, insuliiniresistenssin ja tulehduksen välillä lihavilla ja normaalipainoisilla lapsilla. Tilapäinen hapenpuute altistaa insuliiniresistenssille sekä ihmisillä että eläimillä ja unen katkonaisuus lisää insuliiniresistenssiä terveillä verrokeilla. Sisäelinrasvaa on ehdotettu mahdolliseksi vaikuttajaksi tälle yhteydelle, koska sekä uniapnea että insuliiniresistenssi ovat molemmat enemmän yhteydessä sisäelinrasvan määrään kuin BMI yksistään.

Kuvassa A nähdään, miten runsaasti rasvaa on kertynyt sisäelinten ympärille uniapneaa sairastavilla lapsilla (BMI 38). Alakuvassa ei uniapneaa (BMI 34).

Tutkimuksen taulukosta 3 (alla) nähdään, että uniapnea-lasten insuliinitasot ovat melkein 3-kertaa korkeammat, HDL reilusti matalampi ja triglyseridit korkeampi kuin terveillä. Taulukon triglyseridien ja HDL-arvojen mukaan lasketut Elintasosairauksien yleismittarin lukemat ovat uniapneasta kärsivillä 1.71 ja terveillä 0.88 (Huom; arvot muutettu ennen laskemista mmol/L muotoon). Ensinmainittu asettuu selkeästi punaiselle, kun terveiden lukema on vihreän ja keltaisen rajamailla. Nämä luvut heijastelevat insuliiniresistenssin suuruutta, koska TG/HDL suhde on vahvasti yhteydessä insuliiniresistenssiin.

Tuo lapsitutkimus ei kuitenkaan kertonut, oliko insuliiniresistenssi ensin vai tuliko se seurauksena uniapneasta. Kumpi tahansa saattaa olla mahdollista.

Kumpi oli ensin, muna vai kana?

Se tiedetään, että unenpuute lisää insuliiniresistenssiä (käsitelty tämän kirjoituksen kappaleessa Lepo). Mutta onko insuliiniresistenssillä yhteys toisinpäin – aiheuttaako se uniapneaa? Tätä ovat yrittäneet selvittää katsausartikkelin Uniapnean ja metabolisen sairauden kaksisuuntainen suhde kirjoittajat: ”…me tutkimme glykeemisen kontrollin, insuliinin ja leptiinin vaikutuksia uniapneaan sekä uniapnean vaikutuksia näihin”.

Heidän kuvaajansa (yllä) insuliiniresistenssin ja uniapnean kaksisuuntaisesta vuorovaikutuksesta tuo hyvin selkeästi esille metabolisten tekijöiden (sininen alue) suuren roolin uniapnean taudinkuvassa. Lisäksi tutkimuksen taulukossa 2 on luettelo, jossa 3 insuliiniresistenssiin liittyvää asiaa lisää uniapneaa ja metformiini (T2-diabeteslääke), joka vähentää insuliiniresistenssiä, vähentää myös uniapneaa. Ensiarvoisen tärkeää näyttäisi siis olevan insuliiniresistenssistä eroon pyristeleminen ja kun tämä onnistuu, lähtee painokin putoamaan, mikä vuorostaan vähentää fyysisiä vaikutuksia ilmateihin ja kurkun/nielun pehmytkudoksiin.

Tuossa näyttäisi olevan taas kyseessä metabolisille sairauksille tyypillinen noidankehä – sen eri puoliskot ruokkivat toistensa haitallisia ominaisuuksia, minkä vuoksi kierrettä on vaikea saada katkaistuksi. Se voi joissakin tapauksissa vaatia yhtä radikaaleja toimia kuin T2-diabeteksen peruuttaminen. Sekin onnistuu oikealla ruokavaliolla ja muuttamalla ruokailutottumuksia, joihin joskus tarvitaan pätkäpaastojakin.

Wikipedian Uniapnea-artikkelissa on mainittu parantuminen ainoastaan lihavuuden selättämisen yhteydessä: ”Jos vaikeasti ylipainoinen (BMI > 35) henkilö onnistuu pudottamaan painoaan tasolle BMI alle 30, saattaa uniapnea parantua täysin.” Samaa korostetaan myös Helsingin Uniklinikalla: ”Ensisijaisena hoitona uniapneaan on painonhallinta, joka on ainoa parantava hoito uniapneaan.” YLE:n artikkeli Lihavuusleikkaus auttaa myös uniapneaan – parani tai helpottui 90 prosentilla vuodelta 2016 on samaa mieltä ja kertoo lisäksi:

”Uniapneaa sairastaa Suomessa arviolta 250 000–300 000 ihmistä, joista suurin osa tietämättään.

Noin 70 prosenttia uniapneapotilaista on lihavia. Lihavuuden hoidon tulisi olla uniapnean ensisijainen hoito, sillä jo 5–10 prosentin painonpudotus helpottaa oireita, Turun yliopistossa väittelevä gastrokirurgi Pipsa Peromaa-Haavisto sanoo.”

Tuo on jo aika vakuuttavaa – 90% paranee uniapneasta tai vaiva helpottuu laihtumalla. Miksi? Laihtuminen joko ruokavaliolla tai lihavuusleikkauksella saa aikaan insuliinitasojen laskun. T2-diabetes helpottaa riittävän radikaalilla kalorirajoituksella/ruokavaliomuutoksella ja potilas voi jättää insuliinit pois paljon ennen kuin paino on laskenut. Syy sairauteen ei siis ole ylipaino, vaan raiteiltaan suistunut metabolia, joka näin saadaan takaisin raiteilleen. Hyvä esimerkki uniapneasta metaboliasta johtuvana sairautena tulee katsauksesta Metaboliset häiriöt lihavuudessa vs. uniapnea: insuliiniresistenssin ja sisäelinrasvan merkitys. Siellä on kappale, joka on otsikoitu ”PCOS (munasarjojen monirakkulaoireyhtymä) on yhteydessä uniapneaan riippumatta lihavuudesta”. Naisilla, joilla tämä vaiva oli, oli myös yli 30-kertainen määrä hengityshäiriöitä unen aikana (SDB). Kirjoittajat toteavatkin insuliiniresistenssin olevan vahvin ennusmerkki uniapneasta PCOS-sairailla ja alla olevassa kuvaajassa nähdään, kuinka paljon yleisempää uniapnea on heillä kuin terveillä verrokeilla. Ero on huikea ja vahvistaa näkemystä, että insuliiniresistenssillä on vahva osuus taudinkuvassa.

Vuosi sitten laaditussa esityksessä (Antti Saarinen, keuhkosairauksien erikoislääkäri) ”Uniapneaepidemian” käypä hoito sivuilla 10 ja 11 on myös viitattu tutkimuksiin, joissa painoa pudottamalla on päästy vuodessa merkittävään uniapneaoireiston vähenemiseen. Sivuilla 28 ja 29 on puolestaan vertailtu uniapneasta aiheutuvien sydänsairauden riskitekijöiden vähenemistä joko CPAP-hoidolla, elämäntapamuutoksella tai näiden yhdistelmällä. 24 viikon seurannassa insuliiniherkkyys, verenpaine ja triglyseridit paranivat eniten yhdistelmähoidolla, elämäntapamuutos toi toiseksi parhaat tulokset ja CPAP oli huonoin. CRP puolestaan aleni eniten pelkällä elämäntapahoidolla ja CPAP vaikutti siihenkin kaikkein vähiten.

Sentraali uniapnea (CSA)

Erotuksena obstruktiivisesta uniapneasta, sentraalissa uniapneassa ei ole ilman kulun estymistä nielun tukkeutumisen vuoksi, vaan aivot tavallaan ’unohtavat’ lähettää hengityskäskyn, minkä seurauksena pallea ja rintakehä eivät liiku – toisin kuin obstruktiivisessa. Tässäkin uniapnean muodossa insuliinin ylimäärä saattaa osoittautua syylliseksi. Aivot ja aivorunko (jossa hengitykselle keskeinen säätely tapahtuu) voivat tulla resistenteiksi insuliinille, jolloin glukoosin pääsy aivojen hermosoluihin vähenee ja niiden toiminta tietenkin heikkenee.

Uniapnea, autonominen hermosto ja näiden yhteisvaikutukset sydämen rytmihäiriöihin -niminen katsaus käsittelee myös tätä uniapnean tyyppiä, mutta toteaa ettei sitä vielä oikein ymmärretä: ”CSA on kliinisesti haastavampi kuin OSA ja on nykyisin tieteellisen mielenkiinnon kohteena, koska sen patologiaa ei vielä täysin ymmärretä. Kuten OSA, CSA voi aiheuttaa merkittäviä ja toistuvia hapenpuutoksia ja lisääntynyttä autonomisen hermoston aktiivisuutta siten edistäen sairauden etenemistä ja lisäten sydämen rytmihäiriöitä”. Toinen CSA:ta laajasti käsittelevä artikkeli on nimeltään Diagnoosin ja hoidon määrittely sentraalisissa, unenaikaisissa hengityskatkoissa. Sieltä lyhenne CSA löytyy 177 kertaa, joten se lienee yksi parhaista tietolähteistä tähän taudin muotoon.

Vaikka tämä tutkimus ei suoraan liitykään CSA:han, se kertoo kuitenkin liiallisen insuliinin vaikutuksesta aivoihin ja sitä kautta keuhkojen toimintaan: Lisääntynyt keuhkoputkien reaktiivisuus lihavilla hiirillä on yhteydessä… aivorungon kolinergisten neuronien signalointiin. Nämä lainaukset kuvastanevat insuliiniaineenvaihdunnan vaikutusta aivoihin: ”Liiallinen insuliini aiheuttaa ilmateiden hyperreaktiivisuutta lihavilla hiirillä” ja ”…riippumatta eläimen ruumiinpainosta, sentraalinen hypreinsulinemia itsessään voi aiheuttaa keuhkoputkien supistumista”.

Jos kerran aivojen hyperinsulinemia voi aiheuttaa noin paljon haittaa keuhkojen toiminnalle niin ei liene liian kaukaa haettua, että se voisi aiheuttaa myös nielun ’kuristumista’ tai CSA-tyylisiä hengityskatkoksia?

Sukua T2-diabetekselle?

Kuten varmaan moni tietää, insuliiniresistenssi on tavallaan T2-diabeteksen ’esiaste’, joten ei ole ihme, että myös uniapnea ollessaan yhteydessä insuliiniresistenssiin, on yhteydessä myös T2-diabetekseen: Obstruktiivinen uniapnea on riskitekijä T2-diabetekselle yhdistääkin uniapnean ja diabeettisen polyneuropatian toisiinsa: ”Toiset tutkimukset yhdistävät diabeteksen ja lisääntyneen sentraalisen uniapnean toisiinsa, mikä mahdollisesti välittyy autonomisen hermoston toimintahäiriönä, joka johtaa hengityskatkoksiin ja sentraaliseen uniapneaan. Lisäksi OSA on vakavampi neuropatiaa potevilla kuin T2-potilailla ilman neuropatiaa”.

T2-diabeetikkojen obstruktiivisen uniapnean ja neuropatian molekyylitason yhteyksiä vertailtiin tässä katsausartikkelissa. Myös nämä tutkijat panivat merkille asioiden kaksisuuntaisen yhteyden: ”Diabeettinen autonomisen hermoston polyneuropatia voi johtaa hengityksen toimintahäiriöön ja heikentyneeseen hengityksen säätelyyn, mistä seuraa unenaikaisia hengityskatkoksia. Diabeettinen neuropatia voi lisätä ylähengitysteiden tukkeutumista johtuen rentouttavien lihasten menetyksestä kurkunpäässä, mikä voi pahentaa OSAa.” Linkki kuvaan 1, jossa havainnollistetaan uniapnean kaksisuuntaisia yhteyksiä sekä T2-diabetekseen että diabeettiseen polyneuropatiaan (DPN).

T2-diabeetikkojen unenlaatuakin voi parantaa ruokavaliolla. Tässä esimerkki suomalaisen Sami Inkisen VirtaHealth -yrityksen hoitomenetelmästä. Pylväsgrafiikasta nähdään, että diabeetikkojen kokema unen laadun paraneminen oli melkein 20%, kun se esidiabeetikoilla oli n. 25%. Aikaisemmassa vaiheessa aloitettu korjausliike tuo siis tässäkin asiassa paremmat tulokset. Päiväaikainen väsymys kuitenkin väheni diabeetikoilla enemmän kuin esidiabeetikoilla, jopa 38%. Perinteisesti hoidetuilla T2-diabeetikoilla ei parannusta unen laatuun juurikaan tullut, pikemminkin päinvastoin.

Uniapnea on siis suurelta osin insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan sairaus. Osassa tapauksista lihavuus tai elimistön rakenne aiheuttaa mekaanista haittaa ilman kululle, mitä voidaan helpottaa CPAP-hoidolla ja yhdessä elintapojen muutosten kanssa on parhaat mahdollisuudet päästä eroon edellä kuvatuista noidankehistä.

Lopuksi

Kaikki, mikä vähentää insuliiniresistenssiä, vähentää myös uniapneaa. Kannattaa ottaa käyttöön kaikki ravitsemuksen kautta vaikuttavat keinot, kuten myös liikunnan lisäämisen hyödyt. Unen laadun paraneminen tulee sitten insuliiniresistenssin hellittäessä ja mahdollisesti jopa CPAP maski käy tarpeettomaksi tai sitä ei tarvitse alun alkaenkaan ottaa käyttöön. Ravitsemuksen muutoksista tässä lyhyt lista:

  • hiilihydraattien radikaali vähentäminen, jopa ketogeeninen ruokavalio pätkäpaastoineen voisi aluksi olla tarpeellista
  • kaikki astmaan haitallisesti vaikuttavat aineet ruokavaliosta pois (näistä voi lukea tästä kirjoituksesta), koska ne haittaavat myös hengitysteiden toimintaa ja koska näillä sairauksilla on yhteisiä, taustalla vaikuttavia syitä (esim. närästys aiheuttaa astmaa ja päinvastoin ja närästys on hyvin yleistä myös uniapneassa)
  • magnesiumin saannin varmistaminen ja liian kalsiumin välttäminen

Näiden muutosten jälkeen sukellusunet, joissa happi uhkaa loppua ennen pintaan pääsyä, jäävät toivon mukaan useimmilta historiaan. Ainakin itseltä jäi, kun muutin ruokavaliota yllämainittuun suuntaan ja paino putosi. Samalla poistui myös närästys. Hyviä unia!

LINKKEJÄ:

MECHANISMS OF ENDOCRINOLOGY: Mechanisms of disease: the endocrinology of obstructive sleep apnoea; 21 sivua, 377 viitettä ja 10 kuvaa

https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/180/3/EJE-18-0411.xml

…it is not surprising that OSA has an impact on the secretion of multiple hormones and is implicated in the development of many endocrine conditions. On the other hand, many endocrine conditions that can affect obesity and/or upper airways anatomy and stability have been implicated in the development or worsening of OSA. This bidirectional relationship between OSA and the endocrine system has been increasingly recognised in experimental and epidemiological studies and there are an increasing number of studies examining the effects of OSA treatment on endocrine conditions and vice versa.

Tässä yksi esimerkki siitä, että syynä ei ole yksinomaan lihavuus eikä ikä: Obstructive Sleep Apnea in Young Lean Men; ”In young, lean, and healthy men who are free of cardiometabolic disease, the presence of OSA is associated with insulin resistance and a compensatory rise in insulin secretion to maintain normal glucose tolerance.” http://care.diabetesjournals.org/content/35/11/2384.full

Men with OSA had 27% lower insulin sensitivity accompanied by a 37% higher total insulin secretion after ingestion of glucose load compared with control men…”

arikAri Kaihola

Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.

4 kommenttia artikkeliin “Uniapnean metabolinen ulottuvuus”

  1. hei Ari

    tuo mitokondrian yhteys insuliiniin on mielenkiintoista, asia jota olen (turhaan vielä) odottanut lukiessani ”tripping over truth; how the metabolic theory of cancer is overturning one of medicine’s most entrenced paradigms”. Travis Christofferson.

    solun energiahengitys 1000’sien mitokondriain kautta ja sen balanssin häiriöistä on kyse. Jos insuliini tätä pyrkii (hetkellisesti) häiritsemään, niin kysehän on normaalista (defensiivisestä) oskilloinnista -siis löydät hedelmän viidakosta satokautena. Jos asia kroonistuu -syö 3 tunnin välein ”tasapainoisia” kaikkia makroja sisältäviä ruoka-aineita, -hell is loose.

    Taidan kommentoida syöpäkirjoitukseesi kunhan saan opuksen valmiiksi. Sitä ennen, otsasi liikuntahiessä sinun pitää kokojyväleipäsi syömän.

    JR

    1. Hyvä kirja ja myös kirjoitustyyli pitää mielenkiinnon yllä. Löytyy omastakin hyllystäni.

  2. Monipuolinen käsittely, Ari.

    Käypä hoito -sivusto on masentava, jos etsii sairautta ehkäiseviä toimenpiteitä tai sairauden syitä arvioivia tietoja. Oireiden hoitoon löytyy ohjeita, entäs itse sairauden? Ainiin, laihduttaminen on se yksityisen ihmisen taikakeino ja ainut sallittu.

    Nämä noidankehät ja vuoroin oskilloivat ilmiöt näyttävät järjestään sekoittavan munat ja kanat keskenään -nousevassa tai laskevassa noidankehässä molemmat ovat vuoroin ”edeltäjiä”.

    Jos laihduttaa pätkäpaastolla 2-4 pvä, kaikki ml. insuliiniresistenssi paranevat alkutilanteeseen nähden. Hiilarien hylkäys a.k.a. ketodieetti on seuraavaksi tehokkain, sehän emuloi paastoa kaikkein lähimpänä. Voimakas kalorirajoite 50% vähentää myös hiilareita ja toimii kuten edellenen, mutta hitaammin (vrt. tutkittu rasvamaksan sulaminen, mikä edeltää muuta laihtumista). Jos insuliiiniresistenssillä on asian kanssa tekemistä, niin tehojärjestys tilan parantamiseksi on edellä. Näin tehtiinkin 100 vuotta sitten epilepsian ja sokeritautien suhteen -muutakaan ei ollut. Pillerin tullessa siihen siirryttiin epilepsiassa… hoidon teho vain ei muuttunut miksikään 67%. mutta ruokavaliohoito jäi sen jalkoihin.

    Insuliini tullessaan pelasti diabeetikot td1 mutta sokeritautisten td2 ongelma olikin insuliiniresistanssi ja alkuun liika insuliiniertys… käypä hoito suosittelee näille 45-60% hiilariosuutta…ja insuliinia tarvitaan lisää joko sisäisesti tai ulkoisesti. Kuulostaako noidankehältä, jota Virta lähti purkamaan hyvällä menestyksellä.
    JR

    1. JR, tuo noidankehä toistuu monissa elintasosairauksissa. Ja kaikki näyttää kulminoituvan pienimpään yhteiseen nimittäjään ja insuliinin rooliin sen toiminnassa. Tämä tutkimus insuliinin vaikutuksista mitokondrioihin sopii aika hyvin tähän täydentäväksi tiedoksi:

      ”The primary site of energy consumption is mitochondria. In this study, we have observed that prolonged exposure of isolated hepatocytes to insulin inhibits mitochondrial production and function. ” Ja mitäköhän tapahtuu, kun maksasolujen mitokondriot rupeavat ’yskimään’? Olisiko rasvamaksa mitään?

      ”These observations strongly suggest that mitochondrial biogenesis is increased when insulin is deficient.”

      Kun insuliinin tasot ovat riittävän alhaalla, mitokondrioiden terveys kukoistaa! Noin voisi olla vapaasti käännettynä tuo edellinen lause.

      Ja kun mitokondrioiden terveys kukoistaa, niin tekee myös isännän terveys. Pidetään siis insuliinit alhaalla oman terveytemme takia!

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682857/?fbclid=IwAR0kdhR_7PbQtOf02ijWbt-ica1IkLHAyXkKPQSj8zQ2HIu9jNDVJEob2HY

Olisi kiva kuulla kommenttisi!