Mitokondriot ja liikunta

Kirjoittaja: Christer Sundqvist

Olen saanut yhteydenottoja missä pyydetään lisää tietoja mitokondrioista. Ihmiset ovat lukeneet blogikirjoitukseni ”Pidä mitokondriot terveinä” (https://turpaduunari.fi/pida-mitokondriot-terveina/) ja löytäneet siitä inspiraatiota omalle terveyspolulleen. Mahtavaa! Olen tällaisista kommenteista ja yhteydenotoista todella kiitollinen.

Lukekaa kertausmielessä tuo yllä mainittu kirjoitus uudelleen ja tutustukaa sitten huolella tähän erikoisartikkeliini koskien liikunnan vaikutuksia mitokondrioihin. Jutelkaa hoitavan lääkärin kanssa liikunnan terveysvaikutuksista ja käyttäkää lääkäriänne valmentajana terveyspolullanne. Se on moderni tapa tulla oman sairautensa/terveytensä parhaaksi asiantuntijaksi ja toivon mukaan valmennusroolin löytäminen on yleistyvä tapa hyödyntää lääkäreiden osaamista. Jos ei lääkäri osaa neuvoa, valitse (mikäli mahdollista) uusi lääkäri tilalle! Biologit, biokemistit ja fyysikot tietävät myös tosi paljon ihmiselimistön toiminnasta. Tunnetko tällaisia?

Liikunta on parasta mahdollista lääkettä myös mitokondrioille

Mitokondriot kiinnostavat tavattoman paljon useimpia lääkäreitä, ansioituneita tutkijoita ja hyvinvointialalla toimijoita ylipäänsä. Liikunta-ala ei ole mikään poikkeus. Päinvastoin. On oikeastaan aika yllättävää, miten vähän liikunnan tärkeää tervehdyttävää vaikutusta korostetaan hyvinvointimediassa. Otsikot voisivat olla suurempia ja räväkämpiä, sillä liikunta tekee todella hyvää mitokondrioille. Käydään yhdessä läpi, miten liikunta vaikuttaa mitokondrioiden toimintaan, mikä liikunta on parasta ja miten sairaan pitäisi suhtautua liikuntaohjeistuksiin. Kävin läpi suuren määrän kirjallisuutta laadukkaan lukuelämyksen tarjoamiseksi. Nauti!

Mitä liikunta tekee mitokondrioille?

Jos et liiku, silloin mitokondriot lakkaavat toimimasta. Älä provosoidu näin räväkästä väitteestä, sillä se on monelta osin ihan tosi! Syy tähän väitteeseeni löytyy mitokondrioiden normaalista toiminnasta. Liikkumattomuus johtaa siihen, että mitokondrioilla ei ole tarvetta tuottaa lisää energiaa (ATP). Vähän aikaa ns. oksidatiivinen fosforylaatio jaksaa tuottaa uutta ATP-energiaa, mutta vähäisen ATP-energian käytön/kulumisen takia (liikunnassa tarvitaan runsaasti ATP-energiaa) lihassolut ja elimistömme kaikki muut solut eivät enää muunna ATP-energiaa ADP:ksi ja fosfaatiksi. Tämä johtaa raaka-aineen puutokseen mitokondrioissa (ADP+fosfaatti). Vähentyneen energiaa tuottavan raaka-aineen takia protonit eivät protonipumpun avulla viitsi enää siirtyä eteenpäin normaaliin tahtiin, vaan protonivarasto uhkaa täyttyä. Protonivaraston täyttyminen ei ole mitokondrioille hyvä asia. Arvokas voimalaitoksemme ei halua seisoa tyhjänpanttina. Kuka meistä haluaisi sellaista kohtaloa? Mitokondriot ovat solumme voimalaitoksia ja haluavat pysyä sellaisina.

Protonipumpun salat tunnetaan

Nykyään tiedetään, että mitokondrioiden protonipumppu on yhteydessä elektroninsiirtoketjuuun (saa täältä energiaa pumpulle) (Greggio et al., 2017). Protonipumpun tehtävänä on pumpata protoneja (vetyioneja) mitokondrion sisäkalvon sisäpuolelta (matriisista) kalvojen väliseen tilaan. Pumppua ei turhaan käynnistetä. Pumppu käynnistyy vasta, kun uutta ATP-energiaa tarvitaan ja kuten äsken kerroin, energian tarve syntyy liikunnan kautta. Vähäinenkin liikunta käynnistää protonipumpun, mutta mitä kiihkeämmin liikumme, sitä enemmän pumppuja käynnistyy. Jos pumppuja tarvitaan lisää (kiihkeän liikunnan ansiosta) helpoin tapa ratkaista tämä ongelma on synnyttää uusia mitokondreja. Pahinta on liikkumattomuus. Ymmärsitkö?

Mistä elektronit tulevat? Joo, alunperin ne tulevat nauttimastamme ruoasta! Elektronit siirtyvät ravintoaineista saadun energian avulla elektroninsiirtoketjun läpi. Energiaa vapautuu solujemme käyttöön elektronien kulkiessa ketjun sisällä. Tämä energia käytetään mm. pumppaamaan protoneja kalvon toiselle puolelle. Muodostunut ero protonien pitoisuudessa kalvon molemmin puolin on tarpeen, jotta uutta energiaa syntyisi ATP-molekyylien muodossa. Tämä ATP-energia kelpaa kaikille elimistömme soluille. Ilman energiaa olemme väsyneitä, saamattomia ja alttiita kaikenlaisille häiriöille. Älä huolestu! Mitokondrioiden tilaisuus näyttää kykynsä palautuu heti ja välittömästi, kun solujen energiantarve lisääntyy liikunnan takia. Liikunta kuluttaa ATP-energiaa ja ADP-muotoa ja fosfaattia löytyy taas mitokondrioille energialähteeksi. Tämä on se yksinkertainen syy miksi liikunta (pienikin sellainen!) on niin tärkeää mitokondrioiden normaalille toiminnalle. Liikunta on tervettä energian käyttöä.

Mitokondriot voivat tuottaa lämpöä ATP-energian sijaan

Erikoisessa ilmiössä, missä ruskeaa rasvakudosta syntyy, mitokondrioiden toiminta on dramaattisella tavalla muuttunut. Tässä ruskeassa rasvakudoksessa nimittäin mitokondriot eivät tuota ATP-energiaa vaan ne toimivat lämmöntuotannossa. Protonit ohittavat kokonaan ATP-syntaasi-entsyymin ja kulkevat sen sijaan ns. termogeniinin kautta mitokondrioiden sisäkalvon läpi, jolloin protonien potentiaalienergia vapautuu lämmöksi. Termogeniinillä on tutkimuskirjallisuudessa toinenkin nimi, uncoupling-proteiini, joka kytkee ATP-synteesin pois päältä avaten samalla protoneille kulun takaisin mitokondrioon. Tämän seurauksena mitkondriot lämpenevät Ruskean rasvakudoksen väri johtuu mitokondrioiden runsaasta määrästä. Valtavasti yksinkertaistaen voidaan sanoa, että valkoinen rasva varastoi ylimääräistä energiaa triglyserideiksi, kun taas ruskea rasva polttaa ylimääräistä energiaa tuottaen samalla lämpöä. Ruskeaa rasvaa syntyy kylmäaltistuksessa (avantouinti!) ja on sinänsä mahdollisesti hyvinkin terveellinen ilmiö.

Voiko liikunta olla haitallista mitokondrioille?

Olemme oppineet, että liika on liikaa, monissa elimistömme toiminnoissa. Sama pätee liikuntaan. Liian kova liikunta häiritsee mitokondrioiden toimintaa. Oikeastaan kyseessä on solujen kokonaisvaltainen häiriötila, jonka liikuntapanos synnyttää. Kova liikuntapanos synnyttää nimittäin runsaasti vapaita radikaaleja, jotka hyökkäävät solujen kimppuun (Powers ja Jackson, 2008). Vastustaakseen tätä vapaiden radikaalien hyökkäystä elimistöllämme on nerokas ratkaisu. Sellainen henkilö, joka liikkuu säännöllisesti ja sopivalla tasolla, synnyttää vahvan antioksidanttiturvan. Tämä oma antioksidanttiturva suojaa solujamme vapailta radikaaleilta.

Liikunta ei siis ole vaarallista terveelle ihmiselle. Joillekin ihmisille liikunta kuitenkin näyttäisi synnyttävän tarpeettoman kovia haittoja. Kroonista väsymysoireyhtymää potevilla ihmisillä on raportoitu yllättävän runsaasti haittoja liikunnan jälkeen. Selitystä tälle ilmiölle ei täysin tunneta, mutta tiedetään, että yhtenä selityksenä on sairastuneen riittämätön antioksidanttisuoja vapaita radikaaleja vastaan. Näiden radikaalien tuhot voivat olla epämiellyttäviä kokea (esimerkiksi lihasarkuus, tulehdukset ja voimistunut väsymystila). Asiaa pitäisi tutkia enemmän. Lisäksi kroonisessa väsymysoireyhtymässä potilaan stressitasot saattavat kohota merkittävän paljon enemmän kuin terveellä ihmisellä (Jammes et al., 2005). Vapaita radikaaleja ja stressihormoneja syntyy enemmän kuin elimistö pystyy käsittelemään. Lopuksi on vielä huomioitava, että mitokondrioiden häiriötiloja on raportoitu sairastuneilla. Olen kirjoittanut tästä liikunnan haasteellisuudesta aiemmin: https://turpaduunari.fi/liikunta-ei-sovi-kaikille/

Kroonisesti väsynyt potilas kärsii jatkuvasta energianpuutteesta ja väsyy helposti liikunnan aikana. Hänelle voi kestää useita päiviä toipumiseen. Monella kroonista väsymysoireyhtymää potevalla ihmisellä on vaikeuksia ajatella selkeästi. He valittavat usein henkisestä väsymyksestä tai “aivosumusta”. Monet lääkärit ja tutkijat ovat ehdottaneet, että krooninen väsymystila sisältää biokemiallisia ja psykosomaattisia osatekijöitä, mutta on yhä enemmän todisteita siitä, että mitokondrioiden rooli on keskeinen.

Elimistön tuottamien omien antioksidanttien määriä voidaan arvioida erityisillä laboratoriotesteillä. Sellaiset entsyymit, kuten superoksididismutaasi (SOD), katalaasi ja glutationiperoksidaasi, voidaan mitata laboratoriotestissä. Ne toimivat tärkeinä antioksidantteina ja niiden määrä saattaa olla alentunut esimerkiksi kroonisessa väsymysoireyhtymässä tai muussa vastaavassa sairaudessa, missä mitokondrioiden toimintakyky on alentunut. Antioksidantti nimeltään glutationi on myös mitattavissa laboratoriotestillä. Lisäksi on olemassa mahdollisuus mitata elimistön kokonaisantioksidanttikapasiteettia. Testi mittaa veren kykyä neutraloida vapaita radikaaleja, mikä antaa yleiskuvan kehon antioksidanttien toiminnasta. Kannattaa olla aktiivinen, terveystietoinen potilas, sillä näitä tietoja ja testejä ei välttämättä lääkäri ymmärrä tarjota potilaalle. Tutkimuksia löytyy missä sairastuneiden antioksidanttisuojaa on täydennetty ravintolisillä (C- ja E-vitamiini, ubikinoni jne.), mutta tulokset ovat edelleen melko vaatimattomia varsinkin niillä potilailla, joilla on sairaus pahassa vaiheessa. Urheilututkimuksissa on ollut aika vaikeaa saada selvää näyttöä ravintolisän muodossa nautittujen antioksidanttien hyödyistä mitokondrioiden toimintaan (Merry ja Ristow, 2016). Lihaksiston mukautuminen kovaan harjoitteluun sisältää edelleen runsaasti epävarmuustekijöitä.

Nykyään osataan mitata mitokondrioiden toimintakykyä. Nämä testit ovat vielä tosi kalliita ja ymmärtääkseni niitä ei voi teettää Suomessa. Yhdysvalloista löytyy ainakin yksi mitokondrioiden toimintakykyä mittaava testi: Abcam-yrityksen ”Mitochondrial Stress Test” (noin 700 USD).

Stressitilan mittaamiseen on tarjolla monenlaisia testejä. Kortisoli, adrenaliini ja jotkut interleukiinit ovat stressiin liittyviä merkkiaineita, jotka voidaan mitata. Sydämen sykevaihtelu (HRV) on varsin luotettava tapa seurata kohonntta stressiä ja tähän usein liittyvää heikentynyttä autonomisen hermoston säätelyä. Psykologisia testejä löytyy myös.

Vedän tästä sen johtopäätöksen, että terveille ihmisille säännöllinen ja monipuolinen liikunta on parasta mahdollista mitokondrioiden hoitoa. Tutkimuksissa on havaittu, että vapaiden radikaalien tuotanto pysyy maltillisena, kun liikunta on oikein mitoitettua. Mitokondrioperäisissä sairaustiloissa liikunta on edelleen tärkeää, mutta liikunta on mitoitettava yksilöllisten edellytysten mukaisesti ja erityisesti huomioitava riittävä antioksidanttisuoja. Oikein mitoitettu liikunta synnyttää uusia mitokondrioita ja lisää elimistön ATP-energiaa (Menshikova et al., 2006 & Griffits, 2018), mikä luo positiivisen kierteen sairastuneessa, joka vaikuttaa myönteisesti kehon ja mielen tasolla.

Vähitellen lisääntyvä panostus liikuntaan ja lepoon (!) johtaa siihen, että meille jää runsaammin ylimääräistä kapasiteettia jokaiseen mitokondrioon ja tuotamme paljon vähemmän vapaita radikaaleja kuin liikuntaa harrastamattomat. Liikuntasuorituksen aikana hyväkuntoiset ja aktiiviset ihmiset tuottavat enemmän energiaa (parantunut fyysinen suorituskyky) samalla kun he tuottavat paljon vähemmän vapaita radikaaleja. Tämä on tosielämän esimerkki siitä, että joskus pitää ottaa yksi askel taaksepäin (liikunnan rasittavuus) ottaaksemme kaksi askelta eteenpäin (parantunut mitokondrioiden toiminta ja kapasiteetti).

Liikunnan puute, ylimääräiset nauttimamme kalorit ja insuliiniresistenssi voivat kaikki vaikuttaa mitokondrioiden “laadunvalvontaan” (Craig 2015; Jung & Kim 2014). Kun mitokondrio toimii “viimeisen käyttöpäivän jälkeen”, se on vaarassa lisätä reaktiivisten happiradikaalien tasoa.

On varmasti turhauttavaa sellaisille ihmisille, jotka ovat niin huonossa kunnossa liikunnan puutteen vuoksi, etteivät he voi yksinkertaisesti aloittaa liikuntaharjoittelua. Tämä virhe pitää ajoissa huomata! Jos mitokondriot ovat erittäin huonossa kunnossa, he saattavat tarvita paljon biokemiallista tukea (kuten resveratrolia, vihreää teetä, kurkumiinia ja omega-3-rasvahappoja) auttaakseen mitokondrioitaan uusiutumaan. Antioksidantit voivat hetkeksi sammuttaa reaktiivisten happiradikaalien tuhoja mitokondrioille, mutta pitemmän päälle huonosti toimivista mitokondrioista on päästävä kokonaan eroon (mitofagia)  ja mitokondrioiden uudismuodostus käynnistettävä, jotta elimistömme mitokondriot todella saadaan takaisin täyteen toimintakuntoon (Liang & Kobayashi 2016).

Nippelitietoa mitokondrioista ja liikunnasta

Poimin tähän kirjoitukseni loppuun vielä tiedekirjallisuudesta löytyneitä helmiä mitokondrioista ja liikunnasta.

Parasta mahdollista liikuntaa mitokondrioille on ns. HIIT-liikunta. Siinä liikutaan rauhalliseen tahtiin, mutta sännätään kovaan vauhtiin lyhyeksi hetkeksi esimerkiksi kahden-kolmen lyhtypylvään synnyttämän matkan verran. Sitten taas rauhallista liikuntaa, kunnes taas sännätään lähes täysvauhtiseen suoritukseen. (Know, 2018)

Mitokondrioiden toimintaa voi tehostaa ja niitä voi syntyä lisää harjoittelemalla ensin happea vähemmän sisältävässä ympäristössä (hypoksinen tila) ja sitten palautua happea runsaasti sisältävässä tilassa ylipaineessa (HBOT, ylipainehappihoito). Tiedossa on urheilijoita, jotka panostavat tähän harjoittelumuotoon. Esimerkiksi Michael Phelps, Novak Djokovic, Usain Bolt ja Lindsey Vonn ovat kertoneet harjoitelleensa itsensä kovaan kuntoon HBOT-laitteiston avulla. (Know, 2018)

Antioksidanttipitoinen resveratroli saattaa lisätä mitokondrioiden uudistuotantoa ja toimintakykyä liikunnan yhteydessä (Polley et al., 2016). Tutkimuksia tarvitaan lisää. Ubikinoli lisäsi saksalaisurheilijoiden suorituskykyä ja tutkijat olettavat, että teho tuli mitokondrioiden energiatuotannon parantumisen myötä (Alf et al., 2013).

Nykyään ymmärretään, että mitokondrioiden on tehtävä paljon enemmän kuin vain passiivisesti soluissa tuottaa rauhassa ATP:tä. Mitokondriot ovat itse asiassa erittäin dynaamisia ja ne siirtyvät alueille, joissa tarvitaan energiaa ja työskentelevät siellä väsymättä ylläpitääkseen optimaalista elämänlaatua ja tehokkuutta. Ikääntyessämme mitokondrioiden on yhä vaikeampaa toimia tehokkaasti, mikä johtaa sydäntä, luustoa ja hermostoa rappeuttaviin sairaustiloihin. Voit parhaiten tukea mitokondrioiden toimintaa liikkumalla sopivasti, harjoittamalla kalorirajoitusta, nauttimalla resveratrolia, kurkumiinia ja vihreää teetä sekä ottamalla magnesiumlisää (Griffits, 2018).

Elimistömme täytyy aika ajoin kokea vähäenerginen tila, ennen kuin voimme saada enemmän energiaa ja aktivoitua uudelleen. Ironista on se, että ellemme vapaaehtoisesti vähennä energiaamme ruokavalion tai liikunnan avulla, joudumme kroonisesti matalaan energiatilaan mitokondrioiden toimintahäiriöiden vuoksi (Griffits, 2018).

Mitokondrioiden määrä vähenee ja niiden toiminta heikkenee jo 25-vuotiaasta lähtien, mutta liikunnan avulla voidaan vähenemistä ja heikentymistä jarruttaa. Kestävyyslajien harrastajilla on mitattu kaksin- tai jopa kolminkertaisia mitokondriomääriä verrattuna normaaliväestöön (Ames, Shigenaga ja Hagen, 1995 ; Lanza ja Nair, 2009).

Muutokset mitokondrioiden toiminnassa ovat monien kroonisten sairauksien takana (Tomar, 2022). Liikunnan teho ja muoto tulee näissä tilanteissa suunnitella yksilöllisesti. Liikkuminen on hyvä jakaa useammalle päivälle viikossa ja niinkin lyhyt kesto kuin kymmenen minuuttia voi olla riittävä. Vähäinenkin liikkuminen on hyväksi toimintakyvylle ja terveydelle, kunhan se on säännöllistä. (Know, 2018)

Liikunta johtaa PGC-1α-tasojen nousuun, erityisesti luurankolihaksissa. Tämä geeni mahdollistaa solujen ja kudosten vastaamisen energiantarpeeseen lisäämällä uusien mitokondrioiden uudismuodostusta (Yan et al., 2012). Liikunta käynnistää siis geenejä, jotka ovat mukana muokkaamassa liikuntasuorituksesta miellyttävämpää.

Liikunta, kalorirajoitus ja ketogeeninen ruokavalio voivat aiheuttaa jonkinasteista energistä stressiä elimistölle. Tämä mahdollistaa solun energia-aineenvaihdunnassa keskeisen AMPK:n positiivisia vaikutuksia mitokondrioille (Hardie, 2013; McDaniel et al. 2011; O’Neill, 2013). Nämä ruokavaliostrategiat auttavat tyhjentämään ATP:n, NADH:n ja asetyyli-CoA:n energiavarastot, jotta AMPK voi aloittaa ikääntymistä estävän, uudistavan tehonsa. On eduksi, että varastot tyhjennetään ja sitten levossa taas täytetään. (Griffits, 2018)

Kirjallisuuslähteitä

Alf D, Schmidt ME, Siebrecht SC. Ubiquinol supplementation enhances peak power production in trained athletes: a double-blind, placebo controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2013 Apr 29;10:24

Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Mitochondrial decay in aging. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):165–70.

Berdanier CD. Mitochondria in Health and Disease. CRC Press, 2005

Craig C. Mitoprotective dietary approaches for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: caloric restriction, fasting, and ketogenic diets. Medical Hypotheses, 2015 85(5): 690-693.

Greggio C, Jha P, Kulkarni SS, Lagarrigue S, Broskey NT, Boutant M, Wang X, Conde Alonso S, Ofori E, Auwerx J, Cantó C, Amati F. Enhanced Respiratory Chain Supercomplex Formation in Response to Exercise in Human Skeletal Muscle. Cell Metab. 2017 Feb 7;25(2):301-311.

Griffits R. Mitochondria in Health and Disease. Singing Dragon, 2018

Hardie, D.G., 2013. AMPK: a target for drugs and natural products with effects on both diabetes and cancer. Diabetes, 62(7), pp.2164–2172.

Jammes Y, Steinberg JG, Mambrini O, Brégeon F, Delliaux S. Chronic fatigue syndrome: assessment of increased oxidative stress and altered muscle excitability in response to incremental exercise. J Intern Med. 2005 Mar;257(3):299-310

Jung S, Kim, K. Exercise-induced PGC-1α transcriptional factors in skeletal muscle. Integrat Med Res, 2014, 3(4): 155-160.

Know L. Mitochondria and the future of medicine : the key to understanding disease, chronic illness, aging, and life itself. Chelsea Green Publishing, 2018

Lanza IR, Nair KS. Muscle mitochondrial changes with aging and exercise. Am J Clin Nutr. 2009 Jan;89(1):467S-71S.

Liang Q, Kobayashi S. Mitochondrial quality control in the diabetic heart. J Molec Cell Cardiol, 2016, 95: 57-69.

McDaniel SS, Rensing NR, Thio LL, Yamada KA, Wong M. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia. 2011 Mar;52(3):e7-11

Menshikova EV, Ritov VB, Fairfull L, Ferrell RE, Kelley DE, Goodpaster BH. Effects of exercise on mitochondrial content and function in aging human skeletal muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006 Jun;61(6):534-40.

Merry TL, Ristow M. Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training? J Physiol. 2016 Sep 15;594(18):5135-47

O’Neill HM. AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insulin Sensitivity. Diabetes Metab J. 2013 Feb;37(1):1-21.

Polley KR, Jenkins N, O’Connor P, McCully K. Influence of exercise training with resveratrol supplementation on skeletal muscle mitochondrial capacity. Appl Physiol Nutr Metab. 2016 Jan;41(1):26-32.

Powers SK, Jackson MJ. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiol Rev. 2008 Oct;88(4):1243-76.

Tomar N. Mitochondria: Methods and Protocols. Humana, 2022

Yan Z, Lira VA, Greene NP. Exercise training-induced regulation of mitochondrial quality. Exerc Sport Sci Rev. 2012 Jul;40(3):159-64.

About Author

turpaduunari

See author's posts