Pidä mitokondriot terveinä!

Kirjoittaja: Christer Sundqvist

On yksi asia terveysvalistuksen saralla, joka on ilahduttanut minua valtavasti. Tutkimusnäyttöä on yhä enemmän sen puolesta, että näillä sivuilla esillä ollut terveysvalistus on oikeansuuntaista.

On vahva näyttö sen puolesta, että:

• ruoka saa olla rasvaista ja hiilihydraatteja on järkevää rajoittaa
• liikunta on lääke moneen vaivaan ja sairauteen
• kannattaa elää positiivisuuden sävyttämää elämää
• suojaravintoaineet (vitamiinit ja mineraalit sekä antioksidantit) kannattaa pääosin nauttia päivittäisen ruokailun yhteydessä ja erityisen tarpeen ilmaantuessa turvaudutaan täsmällisesti valittuihin ravintolisiin
• monet vakavat sairaudet johtuvat solutason häiriötiloista

Mitokondriot kuntoon!

Jos pitäisi valita yksi tärkeä terveysteko, silloin valinnan olisi hyvä osua sellaiseen elämäntapaan, joka pitää solumme hyvässä kunnossa. Paljain silmin näkymättömät solun voimalaitokset, mitokondriot, ovat yhä suuremman tieteellisen mielenkiinnon kohteena. Nykytutkimukset puhuvat sen puolesta, että monet rappeuttavat, krooniset sairaustilat johtuvat siitä syystä, että mitokondriot eivät toimi kunnolla.

Ihana havainto on, että näillä turpaduunarin sivuilla esitetty terveysvalistus nimenomaan pitää mitokondriot hyvässä kunnossa.

Katsotaan yhdessä, miten huolehditaan mitokondrioiden hyvästä kunnosta. Luin ison kasan kirjoja ja tutkimuksia, jotta saisin tekstistä edes jossain määrin kelvollista. Katso lähdeluetteloa tämän kirjoituksen lopussa! Kysy lisätietoja lähteistä ja kirjoitukseni yksityiskohdista. Lisää tietoa on minulla runsaasti tarjolla. Mitokondrio on minun suosikkini!

Mitokondrioiden tehtävät

Mitokondrioilla on paljon suurempi rooli terveydessä kuin aiemmin on ajateltu. Lyhyesti ilmaistuna mitokondrioiden tärkeimpiä toimintoja ovat:

(a) energian tuottaminen koko elimistömme tarpeisiin. Tämä tapahtuu siten, että valmistetaan fosforipitoista ATP:tä koko ajan

(b) huolehtiminen siitä, että solukalvojemme sähköinen jännite pysyy kunnossa (puhutaan membraanipotentiaalista, “kalvojännitteestä”)

(c) välittää tietoa solujen väliseen viestintään erityisesti reaktiivisten happiradikaalien (ROS) kautta. Tämä on erityisen tärkeää kun elimistössä on stressitila. Tämän viestinnän avulla solut voivat ennaltaehkäistä vakavaa tuhoa

(d) mitokondrioilla on aivan erityisen tärkeä rooli kalsiumin signaloinnissa (“viestinnässä”)

(e) solukuolemaa (apoptoosia) ja solun rakenteiden kierrättämistä ja puhdistusta (autofagiaa) johdetaan mitokondrioista käsin

(f) mitokondriot säätelevät solujen aineenvaihduntaa

(g) erityisesti raudan aineenvaihdunta ja punasolujen väriaineen muodostus (hemisynteesi) on riippuvainen mitokondrioiden toiminnasta

(h) moni hormoni vaatii toimiakseen mitokondrioiden hyvää toimintakykyä (steroidisynteesi)

 

Poimitaan esille muutama mielenkiintoinen yksityiskohta, joka entisestään korostaa mitokondroiden tärkeyttä. Mitokondriot valmistavat elimistömme yleisintä energiamolekyyliä ATP:tä varsin selkeän prosessin avulla. Hiilihydraatteja hajotetaan glykolyysiksi kutsutun reaktion avulla. Sen jälkeen tapahtuu ns. oksidatiivinen fosforylaatio ja tässä syntyneet elektronit kuljetetaan yhdessä hapettumisen kanssa erityisinä aineenvaihduntatuotteina Krebsin syklissä. Myös rasvahappoja hajoaa (lipolyysi) ja ne menevät omaa reittiään ATP:ksi betaoksidaation kautta.

Tiesitkö, että me saamme kaikki mitokondriomme aina äidiltä? Vaikka siittiöissä on mitokondrioita, niitä ei siirry hedelmöittyneeseen munasoluun koska ne sijaitsevat siittiön häntäosassa, joka menetetään hedelmöityksen yhteydessä. Kiitos äiti!

Mitokondriot tuottavat energiaa niin tehokkaasti, että niiden on arveltu saapuneen sopivasti evoluution näyttämölle samaan tahtiin kun eläinten erilaistuminen alkoi miljardeja vuosia sitten. Monimutkaisempien eliöiden kehittyminen vaatii valtavasti energiaa monien eri toimintojen muodossa (solujen erikoistuminen, soluviestintä, järjestyksen ylläpito). Ilman mitokondrioita tämä vähänkin monimuotoisempi elämä ei olisi ollut mahdollista maapallollamme. Kiitä mitokondrioita siitä, että olet ylipäänsä olemassa!

Mitokondriot ovat aktiivisia vilkkaasti liikkuvia solunsisäisiä organelleja, jotka jatkuvalla syötöllä hajoavat ja muodostuvat uudelleen. Niiden erityispiirteenä on, että ne muodostavat toisiinsa liitettyinä eräänlaisen “verkon” muiden soluorganellien kanssa. Lisäksi mitokondrioiden toiminta ulottuu solukalvojen ulkopuolelle niin, että ne hyödyntävät koko elimistöämme. Mitokondriot voivat päästä tähän keskeiseen rooliin vaikuttamalla solujen, kudosten ja elinten väliseen viestintään.

Odotetusti, mikä tahansa pieni häiriö missä tahansa näissä yllä kuvatuissa toiminnoissa voi aiheuttaa mitokondrioissa vakavia toimintahäiriöitä. Uutta tässä on se, että tutkimuksissa on pystytty yhdistämään mitokondrioiden toimintahäiriöt kroonisiin sairaustiloihin (kuten esimerkiksi syöpään), aineenvaihduntahäiriöihin (kuten esimerkiksi tyypin 2 diabetes) ja hermostollisiin sairauksiin (kuten esimerkiksi dementia).

Mitokondriot joutuvat kohtaamaan ihan jatkuvasti sellaisia tilanteita, jotka voivat vaarantaa niiden toiminnan. Näitä tilanteita ovat esimerkiksi krooninen stressitila, unihäiriöt, korkea verensokeri, lääkkeiden haittavaikutukset, antibiootit, orgaaniset epäpuhtaudet ja ympäristömyrkyt. Altistuessamme koko ajan näille tilanteille se voi johtaa mitokondrioiden tuhoon. Tästä syntyy ikävä sairastuttava ketjureaktio, jossa riittämätön määrä mitokondrioita ei enää kykenee suoriutumaan lukuisista tehtävistään. Esimerkiksi oksidatiivinen fosforylaatio voi häiriintyä johtuen huonolaatuisesta ruokavaliosta (liian paljon hiilihydraatteja ja liian vähän suojaravintoaineita) tai lääkkeiden aiheuttamasta häirötilasta. Näin ATP:n muodostus häiriintyy ja elimistön eri soluihin ei ole riittävästi tarjolla energiaa. Vakavasta sairaudesta toipuminen on kiinni siitä miten hyvin saamme mitokondriot toimimaan.

Monet lääkkeet ovat myrkyllisiä mitokondrioille. Korkea rasvapitoisuus mitokondrioiden kalvoissa helpottaa rasvaliukoisten yhdisteiden kertymistä mitokondrioihin. Lääkekemikaalit lamaannuttavat mitokondriot monin eri tavoin. Antibakteeriset aineet (antibiootit), mielialalääkkeet, rytmihäiriölääkkeet, kolesterolia alentavat statiinit ja monet muut lääkkeet ovat hyvin ongelmallisia. Tärkeä seikka myrkkyvaikutuksessa on sytokromi P450:n läsnäolo mitokondrioissa. Tämä sytokromi P450 (CYP) on kokonainen entsyymiperhe, joka osallistuu useiden myrkkyjen aineenvaihduntaan. Mitä paremmin tämä CYP toimii mitokondrioissa, sitä vähäisempiä ovat myrkkyvaikutukset elimistössämme. Tämä entsyymiperhe on vastuussa monien lääkkeiden ja muiden aineiden hajoamisesta, mikä auttaa vähentämään niiden myrkyllisyyttä. CYP entsyymit muuntavat haitalliset kemikaalit vaarattomampaan muotoon ja helpottavat niiden poistumista elimistöstä.

Aineenvaihdunnallisten häiriöiden ja mitokondrioiden toimintahäiriöiden merkitys kroonisten sairauksien kehittymisessä on osoitettu tutkimuksissa hyvinkin tarkkaan. Esimerkiksi syövän synnystä tiedetään, että vaurioituneet mitokondriot voivat muuttaa terveitä soluja syöpäsoluiksi ja terveet mitokondriot voivat muuttaa syövän kulkua kasvaimissa terveyttä edistävään suuntaan. Nämä havainnot antavat meille käsityksen siitä, että syöpä ei ole yksinkertaisesti tai yksinomaan perinnöllinen (geneettinen) sairaus, vaan enemmänkin mitokondrioista peräisin oleva sairaus. Valtavirran tiedenäkemys saisi tämän havainnon osalta mieluusti muuttua, sillä pitäytyminen kiinni perinnöllisessä syy ja seuraus -pohdinnassa ei edistä syövän nykytutkimusta. Moderni syövän lääkehoito paneutuu yhä enemmän syöpäsolujen aineenvaihdunnan hallitsemiseen.

Mitokondrioiden toimintahäiriöillä voi olla keskeinen rooli hyvin monissa ​​sairauksissa syövän lisäksi. Luettelen tässä muutamia, joista on tutkimusnäyttöä: Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, Huntingtonin tauti, amyotrofinen lateraaliskleroosi, ateroskleroosi ja muut sydän- ja verisuonitaudit, diabetes ja metabolinen oireyhtymä, MS-tauti, systeeminen lupus erythematosus, autismikirjon häiriöt, skitsofrenia, kaksisuuntaiset mielialahäiriöt, maha-suolikanavan häiriöt, krooninen väsymysoireyhtymä, fibromyalgia ja krooniset infektiot. Lista ei ole täydellinen.

Vuotavat mitokondriot ovat melkoinen rasite elimistölle. Vuoto aiheuttaa koordinoimatonta elektronien kuljetusta, mikä aiheuttaa sen, että energiaa menee hukkaan lämmön muodossa. Niin merkittävää on tämä vuoto mitokondrioista, että monissa syöpämuodoissa voidaan mitata lämmön nousu kasvaimissa energihukan takia. Lisääntynyt protonivuoto lisää hapen kulutusta.

On näyttöä siitä, että syöpäsolujen aineenvaihduntaan voidaan vaikuttaa ja näin estää syövän leviäminen. Kliiniseen kokeiluun on päässyt syöpälääkkeitä, jotka käynnistävät korjausmekanismeja mitokondrioissa. Mitokondrioiden korjaus syöpähoitona on kuuminta hottia! Yksi esimerkki on syövänhoidossa käytetty frataksiini, joka aika monimutkaisten vaiheiden kautta korjaa Krebsin syklissä olevan häiriön syöpäsoluissa. Frataksiini on proteiini, jolla on tärkeä rooli solun energiaprosesseissa. Frataksiinin puute on onnistuttu liittämään useisiin syöpätyyppeihin (esimerkiksi rinta- ja kohtusyöpään). Tämä puutos voi johtaa solujen kasvuhäiriöihin ja kasvainten muodostumiseen. Frataksiini toimii oksidatiivisen fosforylaation aktivaattorina, mikä lisää mitokondrioiden kalvopotentiaalia ja kohottaa solun ATP-pitoisuutta. Mitokondrioiden lisääminen, mitokondrioiden kalvopotentiaalin palautuminen ja solukuoleman vähentäminen voivat olla tärkeitä askelia syövän voittamisessa. Palauttamalla vioittuneet mitokondriot toimintakuntoisiksi voidaan kääntää syövän hoitoennuste myönteisempään suuntaan. On aika kerta kaikkiaan haudata sotakirves ja keskittyä syöpään pääosin metabolisena sairaustilana. Todennäköisesti uudet, toimivat lääkkeet syöpään löytyvät tältä suunnalta.

Mitokondriot kuntoon – miten?

Jos olet jaksanut lukea tänne asti, niin nyt saat palkinnoksi tärkeää tietoa siitä miten mitokondriot pidetään kunnossa ja miten vaurioituneet mitokondriot korjataan. Ensimmäinen askel vaurioituneiden mitokondrioiden korjaamisessa on elämäntapamuutosten vieminen terveyttä edistävään suuntaan. Turpaduunarin sivuilta olet saanut lukea elämäntapamuutoksista. Esimerkiksi sellaista, että fyysisen aktiivisuuden lisääminen parantaa mitokondrioiden toimintaa. Tämä jos mikä kannustaa säännölliseen, oikeaoppiseen liikuntaan. Kun liikunta vielä yhdistetään terveyttä edistävään ruokavalioon, niin mitokondriot tykkää! Nauti runsaasti luomuvihanneksia, lihaa kohtuudella, nauti joka toinen päivä puhtaissa vesissä kasvanutta kalaa (mikäli kalaa on harvemmin tai olet allerginen kalalle, nauti silloin omega-3-rasvahappoja sisältäviä ravintolisiä). Mieluusti vähennä reilusti sokerin saantiasi. Vältä nopeasti sokeristuvia hiilihydraatteja eli vältä tärkkelystä!

Lisäksi mitokondrioiden tervehdyttäminen edellyttää kaikenlaisten stressitekijöiden vähentämistä. Toteuta stressiä vähentäviä rutiineja arjessa (älä hermostu!), harrasta meditaatiota, nuku hyvin ja nauti elämästä. Elimistöön kerääntyneiden myrkkyjen poistaminen on tärkeää ja myrkyttömien elämäntapojen vaaliminen on jatkossa vietävä omalle terveyspolulle. Näin pitäisi merkittävästi parantua mitokondrioiden toiminta.

Kun mitokondriot eivät pysty suorittamaan riittävästi tärkeitä toimintojaan, solut kärsivät tästä, kuolevat, menevät lepotilaan tai muuttuvat pahanlaatuisiksi. Rohkeimmat syöpälääkärit olisivat muuttamassa syöpähoitoja sellaisiksi, että luovutaan syöpäsolujen tappamisesta solumyrkyillä (kemoterapia) ja sädetyksellä. Sen sijaan yritetäänkin muuttaa syöpäsolut takaisin normaaleiksi, terveiksi soluiksi ja tehdä kaikki voitava, jotta terveet solut pysyisivät elinvoimaisina. Tällä koululääketieteen suosimalla myrkkyjen ja säteiden lähestymistavalla on ollut oma historiansa, joka on suurelta osin epäonnistunut. Vielä ei näy sellaista hetkeä, että tästä oltaisiin opittu, mutta toivossa on hyvä elää, että aineenvaihdunnalliset lähestymistavat yleistyvät mikä voi osoittautua todella hyödylliseksi valinnaksi ja vähemmän haitalliseksi kuin nykykäytäntö.

Ruokaa, josta mitokondriot tykkää

Tervellinen ruoka on tärkeää kroonisten sairauksien hoidossa. Syöpäpotilailla oikeanlaisten ruokien syöminen voi auttaa parantamaan oloa, potilas pysyy vahvempana ja mikä tärkeintä, potilas voi selvitä sairaudestaan. Kaikki kasvaimet ovat riippuvaisia runsaasta glukoosista selviytyäkseen. Tutkimukset osoittavat vahvan yhteyden korkean verensokerin ja diabeteksen sekä syövän välillä. Korkea verensokeri nostaa insuliinitasoja ja insuliinin kaltaisen kasvutekijä 1:n (IGF-1) tasoa. Syöpäsolut, joiden pinnalla on IGF-1-reseptoreita, kasvavat nopeammin, koska IGF-1 aktivoi juuri niitä aineenvaihduntareittejä, jotka ohjaavat kasvainta solujen kasvuun. Syöpäpotilas tekee oikein kun karsii ruokavaliosta sokerit.

Tutkimuksissa on johdonmukaisesti selvinnyt, että 30% tai enemmän kaikista syövistä voivat olla yhteydessä ravintotekijöihin. Bioaktiiviset yhdisteet, jotka vaikuttavat aineenvaihdunnan eri osa-alueisiin, voivat olla tärkeitä työkaluja glykolyyttisen aineenvaihdunnan kääntämiseksi oksidatiiviseksi ja herkkyyden lisäämiseksi solukuolemalle. Tällaisen strategian onnistuminen voi riippua useista yhdessä toimivista tekijöistä. Glykolyyttinen aineenvaihdunta ja siihen liittyvä aineenvaihdunnallinen uudelleenohjelmointi ei ainoastaan ​​tue syöpäsolujen nopeaa kasvua, vaan ne myös tekevät syöpäsoluista vähemmän riippuvaisia ​​hapen saatavuudesta. Näin syntyy syövänkasvulle valitettavan suotuisa hapan mikroympäristö. Glykolyysin estämisellä esimerkiksi noudattamalla ketogeenista ruokavaliota voi olla suotuisia vaikutuksia syövänkasvun torjuntaan. On parempi olla emäksinen kuin hapan!

Hiilihydraatit tarjoavat nopeasti käytettävää soluenergiaa, mutta toisin kuin proteiinit ja rasvat, ne myös kiihdyttävät insuliinisignaaleja, jotka voivat olla voimakkaita mitogeenejä. Mitogeenit aiheuttavat merkittäviä muutoksia solujen mitokondrioissa. Tätä kautta hiilihydraatit voivat vaikuttaa solujen kasvuun, jakautumiseen ja erilaistumiseen sekä solukuoleman muutoksiin. Vähähiilihydraattinen ruokavalio hidastaa syövän kasvua potilailla vähentämällä juuri tätä insuliinin eritystä ja verenkiertoa. Kasvaimeen imeytyvä glukoosi vähenee kun eletään hiilihydraattirajoitteisella ruokavaliolla. Näin voidaan estää, että solujen liiallinen altistus glukoosille aktivoi monosyyttejä ja makrofageja (immuunipuolustuksen soluja) tuottamaan tulehduksellisia sytokiineja, joilla on tärkeä rooli syövän etenemisessä.

Siirtyminen paleoliittiselle (sulkee pois viljatuotteet) tai ketogeeniselle ruokavaliolle (erittäin niukasti hiilihydraatteja) parantaa sokeritasapainon hallintaa ja siksi niiden odotetaan auttavan syöpää vastaan. Vähähiilihydraattinen, runsasrasvainen ruokavalio, joka lisää ketonipitoisuutta veressä, sekä ravintolisät, joissa on runsaasti sitruunahappoa, voivat heikentää glykolyysiä ja tämä voi osoittautua hyödylliseksi monien syöpien hoidossa. Lue lisää tästä ravintolisä-osiossa.

Ketogeeninen ruokavalio näyttäisi rajoittavan syöpäsolujen kasvua. Tämä terveyttä edistävä ravitsemuksellinen muutos aiheuttaa sen, että elimistö siirtyy käyttämään ketoaineita (joita syntyy polttamalla rasvoja) glukoosin sijasta ensisijaisena energian lähteenä. Ketonit (esim. asetoasetaatti, β-hydroksivoihappo ja asetoni) tuotetaan maksassa, kun rasvoja poltetaan glukoosin sijasta. Vähähiilihydraattinen ruokavalio tasoittaa verensokerin huippuarvoja ruokailun jälkeen ja tarjoaa pitkäkestoisempaa energiaa koko päivän ajaksi. Ketoaineita käytetään tehokkaasti ATP-energian tuottamiseen mitokondrioissamme. Syöpäsolut eivät voi käyttää ketoaineita energialähteenä. Ketogeeninen ruokavalio jäljittelee oikeastaan paaston aikaista aineenvaihdunnallista tilaa, joka pakottaa elimistön käyttämään rasvaa ensisijaisena energialähteenä.

Ketogeeninen ruokavalio voi olla hyödyllinen mitokondrioiden toiminnan optimoinnissa. Siirtyminen runsaasti hiilihydraatteja suosivasta glukoosiaineenvaihdunnasta ketoniaineenvaihduntaan on myös tehokas tulehdusta ehkäisevä elämäntapa. PESHLA-elämäntapaa noudattavat pääsevät nopeasti terapeuttiselle alueelle aloittamalla paastojaksolla (juodaan vain vettä) 3-5 päivän ajan. Tämän paastovaiheen aikana saattaa esiintyä hiilihydraattien vieroitusoireita, jotka näkyvät tyypillisesti ohimenevänä huimauksena, pahoinvointina ja päänsärkynä (ns. keto-flunssa). Vaihtoehtoisesti voi rajoittaa hiilihydraattien määrän ihan minimiin (alle 12-20 grammaa hiilihydraatteja päivässä). Tämä on hitaampi tapa päästä ketoaineenvaihduntaan (voi joillakin viedä jopa useita viikkoja).

Ketogeeninen ruokavalio voi myös helpottaa syöpäleikkauksia (kirurgit tykkäävät!), koska ketoosi vähentää verisuoniston määrää, ehkäisee tulehduksia ja pienentää kasvaimen kokoa, mikä helpottaa syövän kirurgista poistamista.

Bioaktiivisten yhdisteiden käyttö on perusteltua mitokondrioiden pitämiseksi kunnossa. Bioaktiivisista elintarvikkeista on hyvä mainita erityisesti polyfenolit. Kversetiini on omenoissa, sipulissa, teessä ja viinissä oleva polyfenoli, joka vaikuttaa energia-aineenvaihduntaan. Toinen erityisesti syöpää ehkäisevä polyfenoli on resveratroli. Sitä on tunnetusti punaviinissä. Bioaktiiviset yhdisteet saavat aikaan sellaisia mekanismeja soluissa kuin esimerkiksi syöpäsolujen kasvun rajoittaminen, antiangiogeneesi (verisuoniston uudistumisen esto) ja glykolyyttisen aineenvaihdunnan normalisoituminen. Tästäkin lisää ravintolisä-osiossa vähän alempana.

Mitokondrioiden toiminnan tukemiseksi syöpäpotilaita on syytä neuvoa syömään useita annoksia päivässä värikkäitä vihanneksia ja marjoja. Eri kasveissa esiintyvät värit mahdollistavat sen, että ruokavalio tarjoaa laajan valikoiman syövän kasvua hillitseviä  ja aineenvaihduntaa tehostavia fytokemikaaleja. Vihannesten joukossa on mainittava erityisesti ristikukkaiset kasvit (parsakaali, vesikrassi ja rucola), koska nämä ruoat tarjoavat lukuisia syövän vastaisia ​​etuja. Kookosöljy on terveellinen tyydyttynyt rasvalähde, joka sisältää keskipitkäketjuisia triglyseridejä (MCT). Tällä tavalla tuetaan myös mitokondrioiden toimintaa ketonien tuotannon kautta.

Kalorien ja hiilihydraattien rajoittaminen sekä puhtaan (torjunta-aine -vapaan) ruoan syöminen yhdessä korkealaatuisten proteiinilähteiden kanssa voi auttaa ehkäisemään tai hidastamaan meitä rappeuttavia sairauksia.

Alhaisemman ja tasaisen insuliinitason ylläpitäminen on avain mitokondrioiden optimaaliseen terveyteen. Voimakkaasti prosessoitu, korkeaglykeeminen ruokavalio, jossa on liikaa viljaa ja lisättyä sokeria, voi lisätä insuliinin tuotantoa ja tulehdusta. Tähän liittyy taipumus kiihdyttää mitokondrioiden toimintahäiriöitä. Ratkaisu saattaa löytyä viljattomasta ruokavaliosta ja keskittymällä kasvisvoittoiseen ruokavalioon. Näin suojataan elintärkeitä mitokondrioita. Itse pidän ketogeenistä ruokavaliota parhaimpana vaihtoehtona.

Laadukkaat proteiinit ja rasvat kuuluvat perusterveelliseen ruokavalioon. Parhaita proteiineja saa luomulihasta (ei GMO:ta), rasvaisesta lohesta ja kananmunasta. Salaatin päälle pirskotetaan mieluusti ekstra-neitsytoliiviöljyä, avokadoöljyä tai kookosöljyä. MCT-öljyä voi käyttää myös ruoanlaittoon ja lisukkeena.

Ravintolisiä mitokondrioiden toiminnan tukemiseksi

Suojaravintoaineet on syytä pääosin nauttia päivittäisen ruoan muodossa, mutta sairastuessamme niinkin vakavaan sairauteen kuin syöpä, voi olla hyvä tehostaa mitokondrioiden toimintaa täsmällisillä ravintolisillä. Moni ravintolisä parantaa mitokondrioiden terveyttä. Tämä terveysvaikutus voi syntyä vähentämällä ATP:n muodostumisen yhteydessä syntyvää oksidatiivista taakkaa, tarjoaa lisää ainesosia oksidatiiviselle fosforylaatiolle ja korjaa vuotavia mitokondrioiden kalvoja niin, että elektronien kuljetusjärjestelmä ei katkea. Lisäksi ravintolisät voivat kiihdyttää uusien mitokondrioiden syntymistä (biogeneesi). Ravintolisiä tutkitaan vilkkaasti.

Lyhyesti mainitsen tässä mitokondrioiden terveydelle otollisia ravintolisiä ja kerron miten ne vaikuttavat solutasolla (valitettavasti tekstissä on edelleen varsin paljon biokemiallista slangia, kysykää lisätietoja tarvittaessa):

• Ubikinoni (koentsyymi Q10) on pieni lipofiilinen molekyyli, joka on tärkeä elektronien kuljettamisessa komplekseista I ja II kompleksiin III mitokondrioiden ihanassa hengitysketjussa. Lisäksi ubikinoni ylläpitää kompleksin III stabiilisuutta tässä hengitysketjussa, toimii antioksidanttina solukalvolla ja osallistuu useisiin solujen aineenvaihdunnan osa-alueisiin. Ubikinoni alentaa myös maitohappotasoja, parantaa lihasvoimaa ja vähentää lihasten väsymystä. Ubikinonin on todettu tarjonneen suojaa beeta-amyloidin aiheuttamaa mitokondrioiden toimintahäiriötä vastaan. Statiinilääkkeiden uskotaan aiheuttavan mitokondrioita vaurioittavia tuhoja osittain alentamalla elimistön normaaleja ubikinoni-tasoja, ja ubikinoni-lisän on osoitettu torjuneen joitakin statiinien haittavaikutuksia. Itse pidän statiineja hyvin kyseenalaisina lääkkeinä, mutta neuvottele näistä asioista ensin lääkärisi kanssa ennen kuin lopetat statiinien ottamisen. Ubikinoni on luultavasti yleisimmin käytetty ravintolisä mitokondrioihin liittyvien sairauksien hoitoon. Suosittelen!
• L-karnitiini on luonnossa esiintyvä rasvahappojen kuljettaja. Se on suoraan mukana siinä operaatiossa missä kuljetetaan rasvahappoja mitokondriomatriisiin myöhempää beeta-oksidaatiota varten. Puhdistavan vaikutuksen omaava L-karnitiini poistaa ylimääräisiä asyyliryhmiä elimistöstä ja se myös poistaa reaktiiviset happiradikaalit sekä sitoo rautaa. Kerrassaan mainio ravintolisä! L-karnitiini huolehtii siitä, solunsisäisen koentsyymi A:n (CoA) modulaatiossa säilyy tasapaino. Tasapaino CoA:n modulaatiossa tarkoittaa, että solu tuottaa juuri tarvittavan määrän CoA:ta, jotta kaikki tarvittavat reaktiot voidaan suorittaa optimaalisesti, mutta ei yhtään liikaa, jotta solu ei kuluta turhaan energiaa CoA:n tuotantoon. Ubikinonin tapaan L-karnitiinin on osoitettu ehkäisevän statiinien haitallisia vaikutuksia mitokondrioissa. Tutkimuksissa L-karnitiinin on todettu lisänneen mitokondrioiden oksidatiivisen fosforylaation nopeutta. L-karnitiini on myös välttämätön ympäristöstämme kulkeutuneiden epäpuhtauksien eliminoiseksi elimistöstä. Hintansa arvoinen ravintolisä!
• Asetyyli-L-karnitiini on yksinkertaisesti ilmaistuna L-karnitiinia paremmin imeytyvä ravintolisä ja lisäksi se läpäisee veri-aivoesteen tehokkaammin. Asetyyli-L-karnitiinilla voidaan mahdollisesti kumota ikääntymiseen liittyviä mitokondriomuutoksia. Se auttaa palauttamaan mitokondrioiden kalvopotentiaalin ja kardiolipiinitason. Kardiolipiini on tärkeä mitokondrioiden sisäisen kalvon komponentti. Asetyyli-L-karnitiini helpottaa rasvahappojen kulkeutumista mitokondrioihin ja lisää yleistä soluhengitystä. Asetyyli-L-karnitiini parantaa kognitiivista suorituskykyä, lisää välittäjäaineiden tuotantoa ja auttaa palauttamaan tiettyjen hormonireseptorien tasot nuorekkaammalle tasolle. Asetyyli-L-karnitiini peruuttaa monia ikääntymiseen liittyviä solujen toimintahäiriötä pääasiassa mitokondriovaikutuksen kautta. Taitaa olla aika kallis ravintolisä, mutta tarjoushintoja löytää usein nettikaupoista.
• N-asetyylikysteiini (NAC) on tärkeä mitokondrioille. Suurin syy mitokondrioiden toimintahäiriöihin johtuu oksidatiivisista muutoksista hengitysketjussa, jossa tapahtuu oksidatiivista fosforylaatiota. NAC:lla on korjaava vaikutus moniin hengitysketjun elementteihin. Se lisää mitokondriokompleksien I, IV ja V aktiivisuutta. NAC auttaa myös ylläpitämään glutationin tasoa, joka on tärkeä antioksidantti. NAC suojaa soluja edistämällä oksidatiivista fosforylaatiota, parantamalla mitokondrioiden kalvojen eheyttä ja tehostamalla mitokondrioiden homeostaasia (tasapainoa). Turpaduunari-blogista löydät runsaasti tietoa tästä NAC:sta. Aloita vaikka tästä.

  

• Alfa-lipoiinihappo on voimakas antioksidantti, metalli-ionien kelaattori, redox-transkription säätelijä ja tulehdusta ehkäisevä aine. Se toimii kriittisenä kofaktorina mitokondrioiden alfa-ketohapon muodostuksessa ja on tärkeä mitokondrioiden oksidatiivisissa dekarboksylaatioreaktioissa. Koska alfa-lipoiinihappo on amfipaattinen molekyyli, jolla on sekä hydrofiilisiä että hydrofobisia ominaisuuksia, se on täydellinen molekyyli sytoplasman ja mitokondrioiden välisen yhteyden luomiseen. Alfa-lipoiinihapolla voi myös
  olla mitokondrioita suoraan elvyttäviä ominaisuuksia. On esimerkkitapauksia missä alfa-lipoiinihappoa nauttimalla parin viikon ajan saadaan palautettua mitokondrioiden hapenkulutus normaalitasolle vakavissa sairaustiloissa. Muiden ravintolisien tapaan alfa-lipoiinihappo lisää mitokondrioiden kalvopotentiaalia. Alfa-lipoiinihapolla saadaan kohotettua mitokondrioiden glutationi- ja C-vitamiinipitoisuuksia, mikä osoittaa, että alfa-lipoiinihappo saattaa olla hyvä ikääntymistä jarruttava ravintolisä. Alfa-lipoiinihappo lisää ATP:n tuotantoa ja kiihdyttää verenkiertoa sekä lisää glukoosin ottoa. Lisäksi alfa-lipoiinihappo voi olla turvallinen ja tehokas tapa parantaa aineenvaihdunnan toimintaa yleiselläkin tasolla. Sairastuneen paras turva voi olla tämä alfa-lipoiinihappo!
• Kalaöljyjen sisältämät omega-3-rasvahapot suojaavat sydäntä. Tästä on valtavan paljon tieteellistä näyttöä. Kalaöljyt minimoivat mitokondrioiden kalsiumpitoisuuden nousun, lisäävät fosfatidyylikoliinin tasoja ja estävät kardiolipiinin vähenemistä. Omega-3-rasvahapot voivat myös olla tärkeitä mitokondrioiden kalvojen palauttamisessa kuntoon. Suosittelen hyvälaatuisia kalaöljyjä.
• C-vitamiini voi parantaa mitokondrioiden toimintaa tarjoamalla tarvittavia elektroneja askorbiinihapon muuntamiseen dehydroaskorbiinihapoksi. Tähän liittyy myös C-vitamiinin elektroninsiirtoa parantava kyky, millä elektroneja viedään eteenpäin elektronien kuljetusjärjestelmässä. C-vitamiini imeytyy mitokondrioihin ja pystyy säilyttämään mitokondrioiden kalvopotentiaalin tasapainossa. Jopa vaatimaton verensokerin nousu, joka on tyypillistä länsimaiselle ruokavaliolle, kilpailullisesti heikentää askorbiinihapon kuljetusta immuunisoluihin ja luultavasti mitokondrioihinkin. C-vitamiini on rakenteeltaan samanlainen kuin glukoosi, joten se kilpailee glukoosin Glut-reseptorien kanssa. Tuttu flunssalääke on sairastuneen hyvä turva.
• Tiamiini (B1-vitamiini) on välttämätön sytosolisen transketolaasin ja pyruvaattidehydrogenaasin sekä mitokondrioiden aktiivisuudelle. Suurina annoksina tiamiinia on käytetty stimuloimaan NADH:ta, joka sitten lisää oksidatiivista fosforylaatiota kompleksissa I, joka on erittäin tärkeä reaktio energiantuotannossa. Perusruokavalio sisältää yleensä riittävästi tätä vitamiinia, mutta sairaan on usein syytä miettiä olisiko ravintolisästä apua.
• Riboflaviini (B2-vitamiini) on välttämätön flavoentsyymien, mukaan lukien oksidaasien, reduktaasin ja dehydrogenaasien, toiminnalle. Riboflaviini on keskeinen rakennuspalikka komplekseissa I ja II ja kofaktori useissa muissa tärkeissä entsymaattisissa reaktioissa, joihin liittyy rasvahappojen hapettuminen ja Krebsin sykli. Eräässä tapauksessa riboflaviini paransi liikuntakykyä potilaalla, jolla oli mitokondriaalinen myopatia kompleksisen I-häiriön vuoksi. Tärkeä vitamiini!
• Niasiini (B3-vitamiini) on mukana enemmän kuin 500:ssa entsymaattisessa reaktiossa. Tämän katsauksen painopisteen kannalta on tärkeää huomata, että niasiini osallistuu reaktioihin, jotka liittyvät mitokondrioiden hengitykseen, glykolyysiin ja lipidien beeta-oksidaatioon. Niasiini paransi ikään liittyviä muutoksia energiansaannissa. Suosittelen lämpimästi mikäli terveelliset ruokatottumukset ovat unohtuneet pitkäksi aikaa.
• Pantoteenihappo (B5-vitamiini) on koentsyymi A:n (CoA) esiaste, molekyyli, joka on välttämätön monelle entsymaattiselle reaktiolle. Tässä katsauksessa on tärkeää huomata pantoteenihapon rooli hemisynteesissä, lipidiaineenvaihdunnassa ja proteettisena ryhmänä Krebsin syklissä.
• Magnesiumilla on tärkeä rooli monissa erilaisissa biokemiallisissa prosesseissa, mukaan lukien mitokondrioiden toiminnan optimointi ja ATP:n muodostuminen, verensokerin säätely ja lihasten sekä hermojen aktivointi. Yli 300 entsyymiä vaatii magnesium-ionien läsnäolon katalyyttisen vaikutuksensa vuoksi, mukaan lukien kaikki ATP:ta hyödyntävät tai syntetisoivat entsyymit. Magnesiumionit ovat kriittisiä mitokondrioiden optimoinnissa, jolla on valtava vaikutuspotentiaali syövässä. Itse asiassa mitokondrioiden aineenvaihdunnan optimointi voi olla tehokkaan syöpähoidon ytimessä. Itse vannon magnesiumin nimeen ja olenkin saanut nauttia useita laadukkaista vieraskirjoituksista. Selaa turpaduunariblogia!
• Ginkgo biloba (neidonhiuspuu) on yksi vanhimmista elävistä puulajeista. Se on myös yksi myydyimmistä yrteistä Yhdysvalloissa ja Euroopassa. Ginkgon lehdet sisältävät flavonoideja ja terpenoideja. Kasvava tietomäärä vahvistaa, että Ginkgo biloba -uute vähentää oksidatiivista stressiä ja parantaa mitokondrioiden hengitystä. Lisäksi sen on todettu suojaavan mitokondrioiden DNA:ta oksidatiivisilta vaurioilta ja mitokondrioita glutationin hapettumiselta. Kiintoisa ravintolisä!
• Sukkiinihappo on trikarboksyylihapon (Krebsin syklin) välituote, joka luovuttaa elektroneja suoraan kompleksille II. Sukkinaatteja on käytetty laajalti niiden väitetyn kyvyn vuoksi parantaa urheilullista suorituskykyä (epävarma tieto). Sukkinihappo kohentaa energiavajetta ja näyttää siltä, ​​että sukkinaattien käyttö on vieläkin tehokkaampaa, kun käytetään lisäksi kohtuullisin määrin useita eri suoloja, erityisesti magnesiumin ja kaliumin yhdistelmiä.
• Pyrrolokinoliinikinoni on pieni molekyyli, joka toimii redox-aineena soluissa. Se voi muokata solujen tiedonvälitystä (signalointia) ja tukea mitokondrioiden toimintaa. Se suojaa mitokondrioita oksidatiiviselta stressiltä ja edistää mitokondrioiden uusiutumista. Monille aika tuntematon ravintolisä, jota ei ole yhtään syytä vähätellä.
• Natriumbikarbonaatti (NaHCO₃) on suola, joka koostuu natriumioneista ja bikarbonaatti-ioneista. Pahanlaatuisten kasvainten on todettu viihtyvän silloin kun solunulkoinen pH on hapan (pH 6,5–6,9) verrattuna terveiden solujen pH-arvoihin (pH 7,2–7,4). Kasvaimen happamuus on solujen jakautumisen, invaasioiden ja etäpesäkkeiden liikkeellepaneva voima. Äskettäin on osoitettu, että solunulkoisen happamuuden puskurointi bikarbonaatilla voi estää etäpesäkkeiden leviämisen. Mitokondriot tykkää tästä ravintolisästä. Edullinen! Ruokasooda on puhdasta natriumbikarbonaattia.
• D-riboosi on erinomainen ravintolisä mitokondrioiden elvyttämiseen. Se vähentää oksidatiivisen stressin merkkiaineita, joita voi muodostua esimerkiksi silloin kun urheilija harjoittelee kovaa. D-riboosi myös tehostaa harjoituksen jälkeisiä ATP-tasoja ja siitä hyötyy erityisesti sydänsairauspotilaat. Mielenkiintoinen ravintolisä!
• Sitraatti on sitruunahapon johdannainen. Sitä esiintyy luonnostaan ​​sitrushedelmissä. Se on välituote Krebsin syklissä (sitruunahappokierrossa). Sitraatti estää fosfofruktokinaasientsyymiä toimimasta ja näin glykolyysi ei käynnisty. Sitraatti estää myös pyruvaattidehydrogenaasientsyymikompleksin ja sukkinaattidehydrogenaasientsyymin toiminnan, jotka niinikään pysäyttävät glykolyysin. Edullinen tapa hoitaa terveyttä!
• Diklooriasetaatti on voimakas laktaattia alentava lääke. Se vaikuttaa mitokondrioiden hengitysketjuun.
• 3-Bromipyruvaatti on toinen laktaattia alentava lääke. Vaikutukset mitokondrioihin ovat samoja kuin diklooriasetaatilla.
• Kreatiini on välttämätön, luonnollinen aine, joka syntetisoituu elimistössä kolmesta aminohaposta: Glysiini, arginiini ja metioniini. Kreatiinilla on erittäin keskeinen rooli energia-aineenvaihdunnassa. Se tarjoaa lihaksille polttoainetta ATP:n avulla. Energiaa ADP:n uudelleenfosforyloimiseksi ATP:ksi riittää sen verran kuin varastossa on fosfokreatiinia. Koska fosfokreatiini loppuu harjoituksen aikana, energian saatavuus heikkenee nopeasti. Kreatiinin on osoitettu paikkaavan tätä vajetta ja se onkin urheilijoiden suosituimpia ravintolisiä. Laajoissa tutkimuksia on osoitettu, että kreatiini lisää sekä voimaa että kestävyyttä urheilijoilla. Hyvin yleinen ravintolisä ja valtavan hyvin tutkittu tuote. Suosittelen!
• Melatoniinin on osoitettu suojaavan mitokondrioiden bioenergeettistä toimintaa. En tiedä mitokondriovaikutuksista juuri enempää. Voin selvitellä mikäli kiinnostusta ilmenee.
• Resveratrolin on osoitettu lisäävän soluissa olevien mitokondrioiden määrää ja käynnistävän solukuoleman tarvittaessa.
• Kversetiini on luonnossa esiintyvä flavonoidi, jolla on laaja kirjo bioaktiivisia vaikutuksia. Se voi auttaa muodostamaan uusia mitokondrioida. Kversetiini tunnustetaan fytokemikaaliksi, joka voi vaikuttaa mitokondrioiden kalvopotentiaaliin myönteisesti, tehostaa oksidatiivista toimintaa ja ATP:n muodostusta. Superhieno flavonoidi!
• Glutationi on tärkein solunsisäinen tioliyhdiste, joka edistää mitokondrioiden toimintaa tarjoamalla antioksidanttisuojaa. Se voi poistaa myrkkyjä ja edistää solukuolemaa. Viime aikoina ollut paljon esillä myönteisessä valossa.
• Sieniuutteet voivat olla erittäin hyödyllisiä mitokondrioiden toiminnalle. Japanissa syöpäpotilaille tarjotaan lääkäreiden toimesta sieniuutteita monista erilaisista sienistä (esimerkiksi shiitake, reishi ja maitake sekä Suomessa tutumpi pakuri).
• Tietyt yrtit, kuten ruusujuuri, maralkäpylatva, venäjänjuuri ja palsamiköynnös ovat hyödyllisiä mitokondrioiden toiminnalle. Ne lisäävät ATP:n uudelleensynteesiä. Tiedän näistä yrteistä aika paljon lisää. Kysy!

Elintapamuutoksia joilla tuetaan mitokondrioiden toimintaa

Liikunta on lääke myös mitokondrioille. Kannattaa liikkua, vähentää stressiä ja nukkua hyvin, sillä näin vaikutetaan mitokondrioiden terveyteen. Liikunnan on osoitettu parantaneen solujen energiantuotantoa. Sekä aerobista että anaerobista harjoittelua tulee tehdä säännöllisesti. Liikunnalla on tärkeä rooli sairauksien hoidossa, koska sen on osoitettu poistaneen huonosti toimivia mitokondrioita ja korvanneen niitä uusilla. Näin sairastuneen kestävyyskunto lisääntyy. Mitokondrioiden toiminnan kannalta on hyvä yhdistää aerobisia treenejä (kuten pyöräily, kävely, juoksu ja vaellus) anaerobisiin harjoituksiin (kuten voimaharjoittelu). Ylös, ulos ja lenkille tai salille!

PESHLA-elämäntavasta tuttu ylipainehappihoito on erinomaista mitokondrioiden hoitoa. Siinä hengitetään jopa 100-prosenttista happea ylipaineella erityisessä painekammiossa. Ylimääräinen happi vähentää heksokinaasi II -nimisen entsyymin aktiivisuutta. Entsyymi tarttuu glukoosiin sen jälkeen, kun se on päässyt soluihin ja vangitsee sen sisään, jotta se voidaan polttaa energiaksi. Lisäksi ylipainehappihoito parantaa merkittävästi mitokondrioiden toimintahäiriöitä. Erittäin kiintoisa hoito, josta on lisätietoa saatavilla.

Lähdeluettelo:

Abidov M, Crendal F, Grachev S et al. Effect of extracts from Rhodiola rosea and Rhodiola crenulata (Crassulaceae) roots on ATP content in mitochondria of skeletal muscles. Bull Exp Biol Med 136(6):585–587, 2003

Acuña-Castroviejo D, Martín M, Macías M et al. Melatonin, mitochondria, and cellular bioenergetics. J Pineal Res 30(2):65–74, 2001

Ames BN, Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetyl L-Carnitine. Ann NY Acad Sci 1033:108–116, 2004

Anand P, Kunnumakara AB, Sundaram C et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res 25:2097–2116, 2008

Avula S, Parikh S, Demarest S et al. Treatment of mitochondrial disorders. Curr Treat Options Neurol. 16(6):292, 2014

Banaclocha M. Therapeutic potential of N-acetylcysteine in age-related mitochondrial neurodegenerative diseases. Med Hypotheses 56(4):472–477, 2001

Berdanier CD. Mitochondria in health and disease. Taylor & Francis, 2005

Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. 5th edition. New York: W H Freeman; 2002

Bucay AH. The biological significance of cancer: mitochondria as a cause of cancer and the inhibition of glycolysis with citrate as a cancer treatment. Med Hypotheses 69:826–828, 2007

Butow RA, Avadhani NG. Mitochondrial signaling: the retrograde response. Mol Cell 14: 1–15, 2004

Cantor JR, Sabatini DM. Cancer cell metabolism: one hallmark, many faces. Cancer Discov 2(10):881–898, 2012

Cherian E, Sudheesh NP, Janardhanan KK, Patani G. Free-radical scavenging and mitochondrial antioxidant activities of Reishi-Ganoderma lucidum (Curt: Fr) P. Karst and Arogyapacha-Trichopus zeylanicus Gaertn extracts. J Basic Clin Physiol Pharmacol 20(4):289–307, 2009

Chowanadisai W, Bauerly K, Tchaparian E, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) stimulates mitochondrial biogenesis. FASEB J 21:854, 2007

Conklin KA, Nicolson GL. Molecular replacement in cancer therapy: reversing cancer metabolic and mitochondrial dysfunction, fatigue and the adverse effects of therapy. Curr Cancer Therapy Rev 4:66–76, 2008

Dandona P, Chaudhuri A, Ghanim H et al. Proinflammatory effects of glucose and anti-inflammatory effect of insulin: relevance to cardiovascular disease. Am J Cardiol 99:15B–26B, 2007

De Oliveira MR, Nabavi SF, Manayi A et al. Resveratrol and the mitochondria: from triggering the intrinsic apoptotic pathway to inducing mitochondrial biogenesis, a mechanistic view. Biochim Biophys Acta 1860(4):727–745, 2016

De Oliveira MR, Nabavi SM, Braidy N et al. Quercetin and the mitochondria: a mechanistic view. Biotechnol Adv 34(5):532–549, 2016

Depeint F, Bruce WR, Shangari N et al. Mitochondrial function and toxicity: role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem Biol Interact 163:94–112, 2006

Dhanoa TS and Housner JA. Ribose: more than a simple sugar? Curr Sports Med Rep 6(4):254–257, 2007

Driver C, Georgiou A. How to re-energize old mitochondria without shooting yourself in the foot. Biogerontology 3:103–106, 2002

Eckert A. Mitochondrial effects of Ginkgo biloba extract. Int Psychogeriatr 24(Suppl 1):S18–S20, 2012

Ely JT, Krone CA. Glucose and cancer. N Z Med J 115:U123, 2002

Fang N, Li Q, Yu S, Zhang J et al. Inhibition of growth and induction of apoptosis in human cancer cell lines by an ethyl acetate fraction from Shiitake mushrooms. J Altern Complement Med 12(2):125–132, 2006

Galluzzi L, López-Otín C. Mitochondria and Longevity. Academic Press, 2018

González MJ, Miranda JR, Riordan HD. Vitamin C as an ergogenic aid. J Orthomolec Med 20(2):100–102, 2005

González MJ, Miranda-Massari JR, Mora EM et al. Orthomolecular oncology review: ascorbic acid and cancer 25 years later. Integr Cancer Ther 4:32–44, 2005

Griffiths JR. Are cancer cells acidic? Br J Cancer 64(3):425–427, 1991

Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients 7(9):8199–8226, 2015

Hagen TM, Ingersoll RT, Lykkesfeldt J et al. (R)-alpha-lipoic acid-supplemented old rats have improved mitochondrial function, decreased oxidative damage, and increased metabolic rate. FASEB J 13(2):411–418, 1999

Herbst EA, Paglialunga S, Gerling C et al. Omega-3 supplementation alters mitochondrial membrane composition and respiration kinetics in human skeletal muscle. J Physiol 592 Pt 6:1341–1352, 2014

Ihrlund LS, Hernlund E, Khan O, Shoshan MC. 3-Bromopyruvate as inhibitor of tumour cell energy metabolism and chemopotentiator of platinum drugs. Mol Oncol 2:94–101, 2008

Kim SP, Nam SH, Friedman M. Hericium erinaceus (Lion’s Mane) mushroom extracts inhibit metastasis of cancer cells to the lung in CT-26 colon cancer-tansplanted mice. J Agric Food Chem 61(20):4898–4904, 2013

Krone CA, Ely JT. Controlling hyperglycemia as an adjunct to cancer therapy. Integr Cancer Ther 4:25–31, 2005

John AP. Dysfunctional mitochondria, not oxygen insufficiency, cause cancer cells to produce inordinate amounts of lactic acid: the impact of this on the treatment of cancer. Med Hypotheses 57(4):429–431, 2001

Khan NA, Govindaraj P, Meena AK, Thangaraj K. Mitochondrial disorders: challenges in diagnosis & treatment. Indian J Med Res 141(1):13–26, 2015

Klement RJ and Kämmerer U. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr Metab 8:75, 2011

Know L. Mitochondria and the Future of Medicine. Chelsea Green, 2018

Kreider RB, Ferreira M, Wilson M et al. Effects of creatine supplementation on body composition, strength, and sprint performance. Med Sci Sports Ex 30:73–82, 1998

Lagouge M, Argmann C, Gerhart-Hines Z et al. Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha. Cell 127(6):1109–1122, 2006

Lane N. Power, Sex, Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life. 2005

Lee HH, Lee S, Lee K et al. Anti-cancer effect of Cordyceps militaris in human colorectal carcinoma RKO cells via cell cycle arrest and mitochondrial apoptosis. DARU J Pharmaceut Sci 23(1):35, 2015

Malka F, Auré K, Goffart S et al. Mitochondria: Practical Protocols. Humana Press, 2007

Mehlman M. Energy Metabolism and the Regulation of Metabolic Processes in Mitochondria. Elsevier Science, 1972

Minocherhomji S, Tollefsbol TO, Singh KK. Mitochondrial regulation of epigenetics and its role in human diseases. Epigenetics 7:326–334, 2012

Moen I, Stuhr LEB. Hyperbaric oxygen therapy and cancer: a review. Targeted Oncol 7(4):233–242, 2012

Neuzil J, Pervaiz S, Fulda S. Mitochondria: The Anti- cancer Target for the Third Millennium. Springer, 2014

Nicolson GL. Mitochondrial dysfunction and natural supplements. Integr Med 13 (4):36–43, 2014

Nowak G, Clifton GL, Bakajsova D. Succinate ameliorates energy deficits and prevents dysfunction of complex I in injured renal proximal tubular cells. J Pharmacol Exp therapeut 324(3):1155–1162, 2008

Ohta S. Molecular hydrogen is a novel antioxidant to efficiently reduce oxidative stress with potential for the improvement of mitochondrial diseases. Biochim Biophys Acta 1820:586–594, 2012

Owens KM, Modica-Napolitano JS, Singh KK et al. Mitochondria and Cancer. Springer-Verlag, 2009

Packer L. Understanding the Process of Aging: The Roles of Mitochondria: Free Radicals, and Antioxidants. CRC Press, 1999

Pagano G, Talamanca AA, Castello G et al. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction across broad-ranging pathologies: toward mitochondria-targeted clinical strategies. Oxid Med Cell Longev 541230, 2014

Parikh S, Saneto R, Falk MJ et al. Medicine society TM. A modern approach to the treatment of mitochondrial disease. Curr Treat Options Neurol 11(6):414–430, 2009

Pedersen PL. The cancer cell’s ‘‘power plants’’ as promising therapeutic targets: an overview. J Bioenerg Biomembr 39:1–12, 2007

Petrosillo G, Di Venosa N, Pistolese M et al. Protective effect of melatonin against mitochondrial dysfunction associated with cardiac ischemia- reperfusion: role of cardiolipin. FASEB J 20(2):269–276, 2006

Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D’Agostino DP. The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer. PLoS One 8:e65522, 2013

Pollak M. Insulin and insulin-like growth factor signaling in neoplasia. Nat Rev Cancer 8:915–928, 2008

Ribas V, García-Ruiz C, Fernández-Checa JC. Glutathione and mitochondria. Front Pharmacol 5:151, 2014

Ristow M, Pfister MF, Yee AJ et al. Frataxin activates mitochondrial energy conversion and oxidative phosphorylation. Proc Natl Acad Sci 97(22):12239–12243, 2000

Robey IF and Martin NK. Bicarbonate and dichloroacetate: evaluating pH altering therapies in a mouse model for metastatic breast cancer. BMC Cancer 11:235, 2011

Rodriguez MC, MacDonald JR, Mahoney DJ et al. Beneficial effects of creatine, CoQ10, and lipoic acid in mitochondrial disorders. Muscle Nerve 35(2):235–242, 2007

Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev 14(3):268–277, 2009

Sastre J, Pallardo F, De la Asuncion J et al. Mitochondria, oxidative stress and aging. Free Radical Res 32:(3), 189–198, 2000

Schaffer SW, Suleiman MS. Mitochondria: The Dynamic Organelle (Advances in Biochemistry in Health and Disease). Springer, 2007

Scheffler IE. Mitochondria. Wiley-Liss, 2008

Schulz TJ, Thierbach R, Voigt A et al. Induction of oxidative metabolism by mitochondrial frataxin inhibits cancer growth: Otto Warburg revisited. J Biol Chem 281:977–981, 2006

Seifert JG, Subudi AW, Fu MX et al. The role of ribose on oxidative stress during hypoxic exercise: a pilot study. J Med Food 12:690–693, 2009

Seyfried TN, Shelton LM. Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab 7:7, 2010

Seyfried TN. Cancer as a mitochondrial metabolic disease. Front Cell Develop Biol 3:43, 2015

Shanmugam N, Reddy MA, Guha M, Natarajan R. High glucose-induced expression of proinflammatory cytokine and chemokine genes in monocytic cells. Diabetes 52:1256–1264, 2003

Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. J Nutr 130:719–727, 2000

Sun Y, Yin T, Chen XH et al. In vitro antitumor activity and structure characterization of ethanol extracts from wild and cultivated chaga medicinal mushroom, Inonotus obliquus (Pers:Fr.) Pilát (Aphyllophoromycetideae). Int J Med Mushrooms 13(2):121–130, 2011

Tarnopolsky MA. The mitochondrial cocktail: rationale for combined nutraceutical therapy in mitochondrial cytopathies. Adv Drug Delivery Rev 60:1561–1567, 2008

Ungvari Z, Sonntag WE, de Cabo R et al. Mitochondrial protection by resveratrol. Exercise Sport Sci Rev 39(3):128–132, 2011

Van Gammeren D, Falk D, Antonio J. The effects of four weeks of ribose supplementation on body composition and exercise performance in healthy, young, male recreational bodybuilders: a double-blind, placebo-controlled trial. Curr Therapeut Res 63(8):486–495, 2002

Vandenberghe K, Goris M, Van Hecke P et al. Long-term creatine intake is beneficial to muscle performance during resistance training. J Appl Physiol 83:2055–2063, 1997

Vaupel P, Kallinowski F, Okunieff P. Blood flow, oxygen and nutrient supply, and metabolic microenvironment of human tumors: a review. Cancer Res 49(23):6449–6465, 1989

Volek JS, Kraemer WJ, Bush JA et al. Creatine supplementation enhances muscular performance during high intensity resistance exercise. J Am Diet Assoc 97:765–770, 1997

Wike-Hooley JL, Haveman J, Reinhold HS. The relevance of tumour pH to the treatment of malignant disease. Radiother Oncol 2(4):343–366, 1984

Xu W, Ghosh S, Comhair SAA et al. Increased mitochondrial arginine metabolism supports bioenergetics in asthma. J Clin Invest 126(7):2465–2481, 2016

Zhao Y, Wieman HL, Jacobs SR, Rathmell JC. Mechanisms and methods in glucose metabolism and cell death. Methods Enzymol 442:439–457, 2008

Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA et al. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutrit & Metabol 4:5, 2007

 

About Author