Kirjoittaja: Ari Kaihola

Sisällysluettelo

1.

– Linkki Helsingin Yliopiston luentoon Elämäntapani voivat tuhota maksani

– Runsaasti rottakokeita, joissa alkoholia nauttiville rotille annettu tyydyttynyt rasva pelasti niiden maksat ja monityydyttymätön tuhosi ne

– Tyydyttynyt rasva lievitti myös parasetamolin aiheuttamia haittoja

2.

– Ei-alkoholiperäinen rasvamaksa ja sen hoito

– Tyydyttyneiden- sekä monityydyttymättömien rasvojen ja hiilihydraattien rooli rasvamaksassa

– Ketoosi parannuskeinona

3.

– Siemenöljyt ja niiden hapetustuotteiden myrkyllisyys

– Tyydyttyneiden rasvojen vakaus – esimerkkinä McDonalds

– Siemenöljyjen hapetustuotteiden 4-HNE ja 4-HHE osuus maksasairauksissa

– Miksi monityydyttymättömiin rasvoihin perustuvaa ketogeenista dieettiä ei voi suositella

4.

– Monityydyttymättömien rasvojen hapetustuotteiden historiaa solutasolla

– Elimistön puolustusmekanismit 4-HNE ja 4-HHE myrkkyjä vastaan ja niiden riittävyys

– Myrkylliset aldehydit elintarvikkeissa – miten välttää saamasta niitä?

– Oman torjuntakyvyn tehostaminen (glutationisynteesi)

Edellisessä osassa ryypiskelevät rotat huomasivat, että tyydyttynyt rasva paransi niiden maksat huolimatta siitä, että ne jatkoivat ryyppäämistä. Monityydyttymättömät, ’sydänterveelliset’ rasvat taas tuhosivat maksat alta aikayksikön alkoholin kanssa nautittuna. Maksa oli herkempi ’poksahtamaan’ myös parasetamolista, jos ruokavaliossa oli kovin runsaasti juoksevaa rasvaa. Miten on siis mahdollista, että nyt nuo samat monityydyttymättömät rasvat olisivatkin terveellisiä ja tyydyttyneet haitallisia maksalle? Näin esitetään 16.9. luennossa Rasvamaksa – uusi kansantautimme (dosentti, erikoislääkäri Fredrik Åberg), alla. Otetaan selvää. Ryypiskelevät rotat ja Suomen virallisterveellinen linja eivät voi molemmat olla oikeassa.

NAFLD – ei-alkoholiperäinen rasvamaksa

Vahingollisuudestaan huolimatta alkoholi ei ole maksasairauksien suurin syy. Vain yksi neljästä maksan rasvoittumisesta on sen aiheuttamaa. Kolme neljästä rasvamaksasta syntyy meidän jokapäiväisistä elintavoistamme ja ruokavaliossamme olevista tekijöistä (otsikkokuva), joiden yhteisvaikutuksesta syntyy ei-alkoholiperäinen rasvamaksa. Olen aikaisemmissa kirjoituksissani sivunnut maksan ja sisäelinten rasvoittumista Insuliiniresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti, osassa2 ja Elintasosairauksien yleismittari, jossa ensimmäisen kerran viittasin tuohon tutkimukseen (1) kohdassa Rasvamaksa. Em. luennolla esittämäni kysymys (alla) oli suunnattu lähinnä Åbergille:

“Voisiko rasvamaksan todennäköisyyttä ryhtyä selvittämään kolesterolimittausten oheistuotteena TG/HDL suhteen avulla? Kiinalaistutkimuksessa Triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio as a surrogate for nonalcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study (1) ylin neljännes kärsi 26 9-kertaa enemmän rasvamaksasta kuin alin.”

Vasta tätä artikkelia kirjoittaessa huomasin, että olen lukenut tuon edellä viitatun tutkimuksen huolimattomasti jo kirjoittaessani Elintasosairauksien yleismittari:a – tutkimuksessa TG/HDL suhteen mukaan korkeimpaan neljännekseen luokitelluilla rasvamaksaa oli siis ’vain’ 9 kertaa enemmän kuin alimmassa neljänneksessä. No, sekin on merkittävä ero, kun yleisesti pidetään 7 tai suurempaa korrelaatiota osoituksena melko varmasta syy-seuraussuhteesta. Tässä tapauksessa rasvamaksojen aiheuttaja ei tietenkään ole TG/HDL suhde (koska se on surrogaatti), vaan sen taustalta löytyvä insuliiniresistenssi/ hyperinsulinemia. Se puolestaan korreloi erittäin vahvasti rasvamaksan kanssa ja siksi TG/HDL suhdetta voisi käyttää hoitotyössä seulomaan todennäköisiä rasvamaksan omistajia tarkempiin tutkimuksiin ja/tai erotella hyvin epätodennäköiset tapaukset pois.

Åberg totesi rasvamaksan yhteydet insuliiniresistenssiin (kysymykset-videolla 10:40 alkaen), mutta että asiaa ei ole riittävästi tutkittu. Färkkilä puolestaan ei vastauksessaan (13:10 alkaen) ottanut kantaa TG/HDL-suhteen käyttökelpoisuuteen, vaan kommentoi, että käytössä on jo ultraäänitutkimus. TG/HDL saadaan ’ilmaiseksi’ kolesterolimittausten lipidipaneelista sivutuotteena ja käytännössä ilman mitään työtä. Ultraääni sen sijaan maksaa tyypillisesti lähemmäs 200€ ja varaa hoitajan, ultraäänikoneen ja hoitotilan.

Tyydyttynyt rasva ja NAFLD

Kuten Åbergin esityksessä lukee, voita ja kookosöljyä pitäisi välttää ja suosia monityydyttymättömiä rypsi- ja auringonkukkaöljyjä. Mihin tuollainen ohjeistus perustuu?

Kookosöljyn Wikipedia-artikkeli kertoo; ”Koska kookosöljy on pääosin tyydyttynyttä rasvaa, se hapettuu moniin muihin kasviöljyihin verrattuna hitaasti ja säilyy kaksikin vuotta härskiintymättä.” Tuonhan luulisi olevan maksalle hyväksi, koska se ei saa osakseen myrkyllisiä rasvojen hapetustuotteita? Rottakokeessa vuodelta 2017 (2) saatiinkin neitsytkookosöljyllä rasvamaksa peruutetuksi. Lisäksi se nopeutti koeryhmän maksojen toipumista, nosti hyvän kolesterolin (HDL) määrää 53%, vähensi maksan ja seerumin triglyseridejä 78 ja 52% sekä lisäsi maksan glutationia ja vähensi rasvojen hapettumista (peroksidaatiota) – juuri sellaisia asioita, joita Wikipedia-artikkelinkin perusteella saattoi odottaa. Samaa todistaa tyydyttyneiden rasvojen kyky suojata maksaa alkoholin ja parasetamolin myrkyllisyydeltä (kirjoituksen osa1), kun taas monityydyttymättömät lisäsivät niiden haittoja. Miksi sitten monet ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa käsittelevät tutkimukset nostavat tyydyttyneet rasvat tikunnokkaan?

Ylensyötöt

Tyydyttynyt rasva on metabolisesti haitallisempaa ihmisen maksalle kuin tyydyttymätön rasva tai sokeri -nimisessä suomalaistutkimuksessa (3), jossa lihavia (BMI 31) syötettiin 1000 ylikalorilla päivässä joko tyydyttyneillä, tyydyttymättömillä rasvoilla tai nopeilla hiilareilla. Tyydyttyneen rasvan ahmiminen lisäsi maksarasvaa 55% ja tyydyttymätön 15%. Hiilarit lisäsivät rasvaa 33% ja nostivat maksan uudisrasvan muodostusta (DNL) 98%. Kyllä, tyydyttyneetkin rasvat ovat haitallisia ylenmäärin syötynä ja vielä henkilöille, joilla on jo valmiiksi metabolia pois raiteiltaan (BMI 31). Jonkin verran vääristymää tutkimuksen tuloksiin on voinut tulla tyydyttyneen ja tyydyttymättömän rasvan koostumuksesta: ”Tyydyttynyt (76% SFAs, 21% MUFAs and 3% PUFAs) vs Tyydyttymätön (57% MUFAs, 22% PUFAs and 21% SFAs),” Tyydyttymättömän jakauma olisi tasapuolisuuden nimissä pitänyt olla 76% PUFA, 21% MUFA ja 3% SFA; se olisi saattanut tuoda esille monityydyttymättömien todelliset haittavaikutukset.

Tätäkin suomalaistutkimusta on käytetty perustelemaan tyydyttyneiden rasvojen vahingollisuutta maksalle, vaikka suurin haitta tuossa on liiat kalorit. Yksi hyödyllinen tieto kuitenkin löytyi: ”Kun syö kerta- ja monityydyttymätöntä rasvaa, maksan rasvan koostumus muuttuu enemmän tyydyttymättömäksi, ja vastaavasti tyydyttyneitä rasvoja syömällä rasvakoostumus muuttuu enemmän tyydyttyneeksi.” Maksa siis sisälsi tuon kokeen jälkeen enemmän herkästi hapettuvia rasvoja tyydyttymättömien rasvojen syömisen seurauksena.

Ylensyöttämisellä saa millä tahansa ruokavaliolla aikaan insuliiniresistenssin ja pidemmällä syöttämisellä rasvamaksan – myös terveille miehille. Tässä (4) insuliiniresistenssi syntyi ravitsemussuositusten mukaisella makroravinteiden jakaumalla jo 7 päivässä ja: ”…jo 1 – 2 päivää ylikaloreilla tuotti systeemisen oksidatiivisen stressin ja insuliiniresistenssin…” Oksidatiivinen stressi vaurioitti GLUT4 reseptoreita, jotka ovat tärkeimmät insuliinin ohjauksessa toimivat glukoosin ’portit’ soluihin, mikä vähensi glukoosin ottoa ja lisäsi vahingollisten hapetustuotteiden muodostusta.

Makroravinteiden vaikutusta maksan rasvaan selviteltiin koontitutkimuksessa (5), jossa listattiin hyperkaloriset, hypokaloriset ja isokaloriset (kulutusta vastaava) tutkimukset. ”Tulokset osoittavat johdonmukaisesti, että riippumatta väestöstä tai tutkittujen sukupuolesta, hyperkalorinen ruokavalio lisäsi maksan rasvaa ja päinvastoin hypokalorinen vähensi maksan rasvamäärää.”

Foie Gras ja Sam Feltham

Hanhenmaksan tuottamisessa käytetään maissitärkkelystä (hiilihydraattia) ja hanhia ylensyötetään. Tuloksena niiden maksat suurentuvat ja ovat erityisen rasvaisia. Tuottavuus paranee. Jason Fung pitää artikkelissaan suurimpana rasvamaksan syynä insuliinia, joka nousee hiilihydraattien vaikutuksesta ja lisää maksan omaa sisäistä rasvantuotantoa (DNL). Hän kuvaa ihmiskoetta, jossa koehenkilöille syötettiin 3 viikon ajan ylimääräistä hiilihydraattia ja heidän maksarasvansa lisääntyi 27%:iin.

Sam Feltham tuli tunnetuksi ihmiskokeesta, jossa hän oli ainoa osallistuja. Tosin koe oli suunniteltu tieteellisen tarkasti ja se kesti 2 x 21 päivää. Ensimmäisen jakson aikana hän söi päivässä 5794Kcal, josta hiilihydraattia oli 10%, rasvaa 53% ja proteiinia 37%. Kalorilaskelmien mukaan hänen olisi pitänyt lihoa 7,3kg, mutta hän lihoikin vain 1,3kg ja hänen vyötärönympäryksensä kutistui 3cm. Toisen 3 viikon ajan hän söi saman kalorimäärän, mutta hiilihydraattia 64%, rasvaa 22% ja proteiinia 14%. Nyt hän lihoi 7,1kg ja vyötärönympärykseen tuli lisää mittaa 9,25cm. Maksan voi tuon perusteella myös arvioida jonkin verran rasvoittuneen. Tämä oli esimerkki siitä, että makroravinteilla on vaikutusta metaboliaan, muttei aina sellaisia kuin luulisi.

Hiilihydraatit

Jason Fungin arviota hiilihydraattien vaarallisuudesta maksalle tukee hiiritutkimus (6) Sisäsyntyinen fruktoosin tuotanto ja sen metabolia maksassa lisää metabolista oireyhtymää. Sen mukaan näyttäisi siltä, että hiilihydraattien kyseessä ollen – erityisesti sokerin – ei tarvita edes ylikaloreita rasvamaksan aiheuttamiseksi:

”Näiden tutkimusten mukaan glukoosi aiheuttaisi rasvamaksaa ja insuliiniresistenssiä melkein täydellisesti johtuen glukoosin muuntumisesta fruktoosiksi ja koska fruktoosin metaboliset vaikutukset eivät edellytä lisääntynyttä energian saantia. Nämä tutkimukset ovat yhtäpitäviä havaintojemme kanssa, joiden mukaan voimme aiheuttaa rasvamaksan, insuliiniresistenssin ja jopa diabeteksen rotille runsaasti sokeria (40%) sisältävällä ruokavaliolla siinäkin tapauksessa, että kalorimäärä oli vähennetty 90%:iin normaalista.” ja

”…fruktoosin teho insuliinin ja rasvamaksan aiheuttajana on riippumaton energian saannin määrästä.”

Käytin tätä samaa tutkimusta kirjoittaessani kihdistä (jolla myös on vahva yhteys fruktoosiin) artikkelissa Insuliiniresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti, osa 3, jossa varoittelin sokerin vaaroista näin: ”Myöskään kohtuullisesti syövät eivät siis voi välttyä sokerin haitallisilta vaikutuksilta.”

James DiNicolantonio on katsauksessaan v.2017 (7) Lisätty fruktoosi pääasiallisena syynä ei-alkoholiperäiseen rasvamaksatautiin: yleinen terveyskriisi, päätynyt Fungin kanssa samalle linjalle ja varoittaa lisätyn fruktoosin vaarallisuudesta. Hänen mielestään ravitsemussuositusten tulisi korostaa lisätyn sokerin rajoittamista 5%:iin energiasta.

Mistä maksan rasva on peräisin?

Tätä tutkittiin NAFLD potilailta (8) v.2005: ”Maksan rasvoista 59% oli peräisin verenkierrosta (rasvakudoksen ’lähettämää’ rasvaa), 26% maksan uudistuotannosta (hiilihydraattien muunnos rasvoiksi, DNL) ja 15% ruokavaliosta.” Kaiken lisäksi DNL toimi myös paastotilassa yhtä tehokkaasti ts. maksa kirnusi uutta rasvaa tauotta glukoosista, fruktoosista ja aminohapoista 26% kaikesta maksan läpi kulkevasta rasvasta. Ruokavalion osuus oli siis ylivoimaisesti pienin.

Suurin syy rasvamaksaan näyttäisi tutkimustenkin mukaan olevan ylenmääräiset kalorit ja toiseksi suurin nopeiden hiilihydraattien (erityisesti sokereiden) aiheuttama DNL. Siksi tuntuu ihmeelliseltä, että tiedeyhteisö edelleen syyllistää tyydyttynyttä rasvaa, joka aiheuttaa kaikkein vähiten vahingollisia hapetustuotteita maksaan ja muualle elimistöön. No, ehkä kaikki juontaa juurensa erääseen Ancel Keysiin ja hänen tyydyttynyt-rasva-kolesteroli-sydänsairaus teorioihinsa, jotka on kumottu jo vuosia sitten. Jos tyydyttynyt rasva olisi rasvamaksa’pandemian’ syy, pitäisi sen kulutuksen olla lisääntynyt. Mutta ei ole. Esimerkiksi voin kulutus on Suomessa pudonnut 60-luvun yli 18kg:sta 3 kiloon / vuosi ja samassa ajassa siemenöljyjen kulutus on n. kolminkertaistunut.

Lisäksi tämän maksasairauden olisi pitänyt olla yleinen jo silloin, kun tyydyttynyttä rasvaa syötiin paljon. Ei ollut. NAFLD tuli yleiseen tietoisuuteen vasta 2000-luvun alussa: ”Laajempaa termiä NAFLD alettiin käyttää vuoden 2002 paikkeilla.”, vaikkakin taudinkuva oli selvillä jo vuodesta 1952 lähtien, jolloin sen vielä katsottiin johtuvan liiasta sokerista, kun 20 pulloa Coca-colaa päivässä aiheutti rasvamaksan eräälle sairaalan työntekijälle. Hänellä todettiin ensimmäinen rasvamaksa. Luultavasti aluksi liiallisen energian / sokereiden rasvoittamat maksat laitettiin alkoholin piikkiin ja potilaiden uskottiin valehtelevan alkoholinkäytöstään. Tällä vuosituhannella tauti on yleistynyt nopeasti, tässä Euroopan 4 potilastietokannasta kerätty tilasto (keskiarvo musta katkoviiva):

Kuva tutkimuksesta: Real-world data reveal a diagnostic gap in non-alcoholic fatty liver disease

Siemenöljyt ja niiden hapetustuotteet

Jos tarkastellaan, mistä liialliset rasvamaksaa aiheuttavat kalorit koostuvat, hyvä lähtökohta on 2015 julkaistu sveitsiläisen pankin, Credit Suissen, tuottama dokumentti, Fat: The New Health Paradigm, jonka mukaan valtaosa 1961-2011 lisääntyneestä rasvan kulutuksesta on peräisin siemenöljyistä. Kuva alla:

Suomessa tuo lisäys tapahtui suurimmaksi osaksi 80-luvulla, uusien ravitsemussuositusten myötä. Silloin ei vielä tiedetty, että nuo siemenöljyt tuottavat hajotessaan/hapettuessaan myrkyllisiä aldehydejä, kuten MDA, 4-HNE ja 4-HHE. Ne teki tunnetuksi H.Esterbauer vuonna 1991. Tuolloin ei vielä ollut Internetiä juuri missään laajuudessa eikä tietoa jaettu läheskään kuten nyt. Hänen tutkimuksensa tulokset tulivat yleiseen tietoon luultavasti aika pitkällä viiveellä ja vähitellen. Vuonna 2011 Suomessa käytetyistä rasvoista 54% koostui siemenöljyiksi luokiteltavista rasvoista.

Miten tuo sitten rasvamaksaan liittyy? Maksahan torjuu ihmisen ympäristöstään saamia myrkkyjä ja noiden monityydyttymättömien öljyjen yllämainittujen hajoamistuotteiden puhdistamisessa sillä onkin täysi työ. Jos se joutuu samaan aikaan torjumaan joko alkoholia (ALD, ks. Osa 1) tai energiaähkyn tuottamien rasvojen hapetusstressiä (NAFLD), siltä voi ehtyä antioksidanttivarastot kesken ja seurauksena on maksan vaurioituminen. Toistuvasti ja pitkään jatkuessa tästä muodostuu kirroosi.

NAFLD parantaminen

Vaikka tämä saattaa kuulostaa kerettiläiseltä, pieni määrä alkoholia voi olla rasvamaksalle parempi kuin ei ollenkaan alkoholia. Tällaisiin tuloksiin päätyi tutkimus vuodelta 2012 (9): ”Kohtuukäyttäjillä NASH-diagnoosin ja/tai fibroosin saaminen oli 44% epätodennäköisempää ja heidän riskinsä taudin etenemiseen maksasolujen paisumiseen asti oli 34% alempi kuin raivoraittiilla.” Tutkimuksen lopussa sen tekijät varoittavat liiallisen alkoholinkäytön vaaroista.

Toinen kerettiläinen ohje on tietenkin tyydyttyneiden rasvojen syöminen. Tämä tosin perustuu hiirikokeeseen (10), joka on otsikoitu Soijaöljy on lihottavampaa ja diabetogeenisempaa kuin kookosöljy ja fruktoosi: Mahdollinen rooli maksan hoidossa. ”…näiden tulosten mukaan kohtuullisen runsas kookosrasvaa sisältävä ruokavalio, joko fruktoosin kanssa tai ilman, ei aiheuta merkittäviä diabeettisia oireita, kun taas isokalorinen soijaöljyä sisältävä ruokavalio aiheuttaa.”

Tässä tämän vuoden heinäkuussa julkistetussa tutkimuksessa (11) lihavien nuorukaisten maksan rasvat vähenivät 25% huolimatta painon pysymisestä ennallaan. Myös insuliiniherkkyys parani 26% ja rasvojen hapetustuotteiden määrä väheni 12 viikon hoidon jälkeen. Tulokset syntyivät alentamalla omega-6/omega-3 suhde terveelliselle 4:1 tasolle.

Tehokkain on ketoosi

Reijo Laatikainen julkaisi blogissaan 6.10.2020 artikkelin Jos ketoilet, tee se margariiniin, rypsi-, rapsi- ja oliiviöljyyn sekä pähkinöihin painottuen ja Iltalehti oman versionsa Oireeton rasvamaksa jo joka neljännellä – yksinkertaisella keinolla vaarallisen rasvan määrä voi lähes puolittua 2 viikossa, joissa molemmissa toistetaan samaa, väärää sanomaa: ’ketodieetti on tehokas vain, jos se toteutetaan tyydyttymättömillä rasvoilla’. Laatikainen myös hehkuttaa maksarasvan vähentymistä 43%. Toki se on hyvä saavutus ja varsinkin niin lyhyessä ajassa, mutta vaarana nopeissa muutoksissa kehon rasvavarastoihin on NAFLD:n paheneminen: kun elimistön rasvoja mobilisoidaan, rasvakudoksesta maksaan suuntautuva liikenne lisääntyy (normaalisti 59% kaikesta sinne tulevasta rasvasta), mikä saattaa aiheuttaa hapetusstressiä ja lisätä aldehydien (MDA, 4-HNE ja 4-HHE) määrää – varsinkin, jos henkilö on vuosia nauttinut ravitsemussuositusten mukaisia, juoksevia rasvoja ja rikastanut niillä omaa rasvakudostaan. Tästä varoitetaan esim. näin (12): ”…kaikkein tehokkain hoito on elintapamuutos, kuten säännöllinen liikunta ja painon pudotus, kuitenkin hyvin nopeasti tehtynä (→ 1.6kg viikossa), se saattaa pahentaa maksan tulehdustilaa henkilöillä, joilla on NAFLD.” Sama todetaan Duodecim-lehden artikkelissa: ”Hyvin nopean laihduttamisen on todettu pahentavan steatohepatiittia esimerkiksi pantaleikkauksen jälkeen ja lisäävän sappikivien synnyn vaaraa.”

Laatikainen yrittää artikkelissaan väittää, että hänen rakastamansa siemenöljyt myös toisivat mukanaan tehokkaamman ketoosin: ”Rasvahappojen ketogeenisyys menee potenttiusjärjestyksessä: keskipitkäketjuiset rasvahapot (medium chain FAs) > alfa-linoleenihappo > linolihappo >> öljyhappo >> palmitiinihappo > steariinihappo.” Keskipitkät rasvat nyt sattuvat olemaan tyydyttyneitä ja kookosöljyssä niitä on 63% (Composition-taulukon 3 ekaa riviä). Myös lause: ”Tutkimusryhmä on myös osoittanut, että tyydyttynyt rasva – eli juuri ne ghee ja kookosöljyt – kerryttää enemmän maksaan rasvaa kuin tyydyttymätön rasva, kun kaloreiden saanti on tarvetta suurempaa.” Tuo korostus on ainoa asia, mikä tuosta kannattaa muistaa. Ellei tuolla halutakin nostaa syntipukiksi tyydyttynyt rasva siihen, minkä liiallinen energia aiheutti?

VirtaHealth, suomalaisen Sami Inkisen Yhdysvalloissa perustama yritys, on päässyt ohjelmallaan 60%:in vähenemään maksan rasvassa (tosin vuoden tähtäimellä) ja ruokavaliolla, jossa pääosa rasvoista (kohta 4) tulee kertatyydyttymättömistä (esim oliiviöljy) ja tyydyttyneistä lähteistä, joko ruokien osana tai lisättyinä, luonnollisina rasvoina. Välttämättömiä omega-6 rasvoja he kehottavat hankkimaan niinikään osana jalostamattomia kasvi- ja eläinkunnan tuotteita. Omega-6 siemenöljyjä mistä lähteestä tahansa he kehotttavat välttämään mahdollisuuksien mukaan.

Mitä seuraavaksi?

Ote kirjoituksesta Jodi, rasvat ja kilpirauhashormonit sopii antamaa ajattelemisen aihetta seuraavaa kirjoituksen osaa odotellessa: ”PUFAn käyttöä argumentoidaan monesti sillä, että se laskee kolesterolia. Niin kävi tässäkin tutkimuksessa. Allaolevan taulukon luvuista nähdään, että verenkierrossa kolesterolia oli PUFAa saaneilla rotilla n. 15% vähemmän kuin laardia syöneillä (punainen rivi). Hienoa! Mutta minneköhän se kolesteroli päätyi? Kun tarkastellaan saman taulukon keltaisella merkittyjä rivejä (maksa) huomataan, että PUFAa saaneiden rottien maksoissa oli 44% enemmän rasvoja ja triglyseridejä, 66% enemmän kolesterolia ja maksojen rasvat olivat n. 70% hapettuneempia (TBARS) kuin laardilla syötetyillä rotilla.” Lisätietona mainittakoon, että molempien rottaryhmien ruokavalio oli isokalorinen (=kulutusta vastaava). PUFAa saaneiden rottien maksat alarivissä:

Kuva tutkimuksesta: Fat Quality Influences the Obesogenic Effect of High Fat Diets

Seuraavassa osassa etsitään näiden kahden maksasairauden yhteistä nimittäjää ja kaivaudutaan syvemmälle siemenöljyistä syntyvien myrkkyjen maailmaan. Odottakaa ainakin sen ilmestymiseen, ennen kuin ryhdytte ketoilemaan Laatikaisen oppien mukaan.

VIITTEET

1) Triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio as a surrogate for nonalcoholic fatty liver disease: a cross-sectional study

2) Virgin coconut oil reverses hepatic steatosis by restoring redox homeostasis and lipid metabolism in male Wistar rats

3) Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars

4) Excessive caloric intake acutely causes oxidative stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men

5) Influence of dietary macronutrients on liver fat accumulation and metabolism

6) Endogenous fructose production and metabolism in the liver contributes to the development of metabolic syndrome

7) Added fructose as a principal driver of non-alcoholic fatty liver disease: a public health crisis

8) Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease

9) Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

10) Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver

11) A Low ω-6 to ω-3 PUFA Ratio (n–6:n–3 PUFA) Diet to Treat Fatty Liver Disease in Obese Youth

12) Impact of current diet at the risk of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Ari Kaihola

Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.

About Author

turpaduunari.fi

Christer Sundqvist on monessa liemessä keitetty biologi, yllätyksellinen kirjailija, Suomen suosituin terveysbloggaaja ja monelle tuttu turpaduunari. Jälkimmäinen ammattinimike on tarkoitettu kuvaamaan Christeriä aidoimmillaan: esiintymislavalla toteuttamassa terveysviestintää huumorin pilke silmäkulmassa.

See author's posts