Kirjoittaja: Asiantuntija

Julkaisen tämän vieraskirjoituksen poikkeuksellisesti nimimerkillä, sillä asiantuntija pelkää joutuvansa virallisterveellisten ajojahdin uhriksi, jos henkilöllisyys paljastuu. Kirjoitus on pitkä, mutta lukemisen arvoinen!

“Lukeminen kannattaa aina!” Jörn Donner

Imperiumin vastaisku

Iltalehti ehti jo käsitellä tuoreeltaan AHA:n Circulation lehdessä julkaistua arvovaltaista meta-analyysiä. “Pehmeät rasvat todella ehkäisevät sydänsairauksia – helppo vaihdos ruokavaliossa auttaa elämään pidempään“.

Tämä on Iltalehden toimituksen masinoima perusteellinen imperiumin vastaisku. Johtopäätökset tutkimuskoosteesta ovat varmoja, toimittajattarella on erityisen varma käsitys toimenpiteistä: “Ojentakaa margariini ja siemenöljy pliis”. Mitä enemmän linoleenihappoa, sen parempi sydänsairauksien ehkäisylle, niinkö?

Riskitasojen vähennykset jäivät 10-26% tasoille, mikä on hyvin vähän havainnoivissa analyyseissä (vaikka kuinka meta-kimputetaan). Meta-analyysissä kyllä viitataan Ramstedin (Keysin Minnesota Study sekä Sydney) ja Okuyaman (Okinawan muutos kts. alla) tutkimuksiin, jotka ovat näyttäneet täysin vastakkaisen syy-yhteyden, mutta vain yhdessä lauseessa kuriositeettina.

Ennen kuin pyydät sitä margariinia, katso tämä!

Tutustutaan Tucker Goodrichin tekemään yhteenvetoon alfa-linoleenihapon ominaisuuksista. Toisin kuin meta-analyysissä, tässä yritetään ymmärtää historiaa ja mekanismeja.

Aiemmin tällä palstalla pohdittiin PUFA:a energiankäytön näkökulmasta. Omega-6 PUFA eli linolihappo LA ei signaloi energiariittävyyttä solun ulkopuolelle, vaan solu hyväksyy ”liikaa” joko varastoitavaa tai beta-oksidoitavaa materiaalia; kylläisyys tulee hitaammin ja nälkäkin sammuu myöhemmin. Kuulostaa painon lisäyksen reseptiltä.

Tällä kerralla pureudutaan siihen ”välttämättömään” osaan PUFAn toimintaa; solurakenne seinämissä ja mitokondriossa, lipoproteiinissa LDL tai kolesterolissa sen sisällä. Omega-6 PUFA on kärkäs oksidoitumaan, ja tämä on omiaan aiheuttamaan häiriöitä (kroonisia tämän analyysin mukaan). Uskon, että PUFA:lle on optimi saantialue, mutta liika on liikaa, kuten kaikissa aineissa annos tekee myrkyn. Koehiirille tämä on selvä asia, ihmisilläkin näytti tulevan mitta täyteen Ramstedin tutkimuksissa.

Mekanismit ovat sitä luokkaa, että ”aina vain lisää LA dieetissä” pitäisi kyllä näkyä havainnoivissakin tutkimuksissa.

Ruokatutkimuksissa on hankalaa kaivaa esiin yhden yksittäisen aineen vaikutusta, koska kaikki ruoka nautitaan yhdistelminä. Esim. paljon rasvaa yhdistettynä paljoon sokeriin on huono juttu; valitse kumpaa paljon ja kumpaa vähän. Alkuperäisessä artikkelissa käsiteltiin kaikkia ”valkoisen miehen sivistyssairauksia”, jotka seurasivat vehnäjauhon, kasviöljyjen ja sokerin tuomisesta aboriginaalien ruokatarjontaan, tässä vain CVD osio eli sydänverisuonisairaudet. Näyttää siltä, että jokin näistä tai jokin näiden ”valkoisen miehen ruokien” yhdistelmä, vieläpä yhdistettynä paikalliseen ruokakulttuuriin, on huono yhdistelmä. Oma veikkaukseni… jääköön.

Tuckerin yhteenveto

Tucker teki yhteenvetonsa tälle sivustolle: https://www.breaknutrition.com/omega-6-fatty-acids-alternative-hypothesis-diseases-civilization/. , Käsitellen sairauksien kirjoa vähän laajemmin:

——-artikkelin alku

Suurin muutos amerikkalaisessa ruokavaliossa 1900-luvulla oli siemenöljyjen lisääntynyt osuus, joka kasvoi 1000-kertaiseksi [7]

Mikä muuttui?

Amerikka, massiivinen maataloustuottaja, vei myös ulkomaille teollisen vallankumouksen myötä uusia elintarvikkeita, kuten valkoista vehnäjauhoa, sokeria ja kasvisrasvahappoja – niin erotettiin ne perinteisistä eläinrasvoista, joita oli käytetty elintarvikkeina ihmisen koko evoluution aikana.

Kutsun kasvirasvoja (tai rasvahappoja) siemenöljyiksi, jotta voidaan erottaa siemenperäisistä puuvillasta, maissista, soijasta, rypsistä jne. valmistetut rasvat hedelmistä valmistetuista rasvahapoista, kuten oliiveista tai palmusta. Tämä erottelu tulee myöhemmin tärkeäksi.

Aina kun amerikkalaisia teollisesti tuotettuja elintarvikkeita otettiin käyttöön muualla, DC (Diseases of Civilization) eli ”sivistyksen sairaudet” seurasivat pian perässä. Vaikka asiaa nykyään ei yleisesti tiedetä, useat lääkärit ja tutkijat tunnistivat teollisten ruokien vaikutuksen väestöihin, jotka luopuvat perinteisistä ruokavalioistaan ja siirtyivät standardi amerikkalaiseen ruokavalioon (SAD).

[8, 9, 10, 11].

Käytetään mieluummin lyhennettä MAD, Moderni Amerikkalainen Dieetti, koska amerikkalainen ruokavalio ennen teollistumista oli suurelta osin lihapohjainen eikä tuottanut samoja kansansairauksia. [12, 13, 14]. DC:t eli sivistyksen sairaudet: hammaskaries, kihti, sokeritauti T2D, syöpäkasvaimet…

Japani kanarialintuna kaivoksessa

Kenties kaikkein havainnollisin kehitys oli Japanissa, kun MAD tuotiin tarjolle toisen maailmansodan jälkeen. Amerikka perusti tukikohdan eteläisen japanilaisen Okinawan saareen. Toisin kuin useimmat muut perinteiset yhteisöt, jotka siirtyivät MADin käyttöön, Japani oli teollistunut maa. Silti Okinawalaiset söivät edelleen perinteistä ruokaa, joka käsitti mm. sianlihaa, jamsia ja tuoreita vihanneksia. He olivat tunnettuja yhtenä “sinisistä vyöhykkeistä”, poikkeuksellisen pitkästä eliniästä – itse asiassa se oli maailman pisin [15].

Vähemmän tiedetään siitä, mitä tapahtui, kun Amerikka otti hallinnon. Ensimmäinen pikaruokaravintola avattiin Okinawassa 9 vuotta ennen Tokiota, sotilaiden takia. Okinawalaiset tykästyivät myös amerikkalaiseen pikaruokaan ja omaksuivat sen nopeasti omaksi [16, 17]. Täällä yhdessä sukupolvessa DC:t levisivät räjähdysmäisesti Okinawaan. Isät poikiensa hautajaisissa tulivat yleiseksi näyksi, samoin kuin lihavuus, sydänsairaudet ja syöpä yleistyivät.

Japanilainen tutkija Hirome Okuyama tutki Okinawan pitkäikäisyyden dramaattista muutosta ja julkaisi vuonna 1996 paperin, joka osoitti sormella selvään suuntaan [18]:

”Ravinnon rasvahapot – N-6 / N-3-tasapaino ja krooniset vanhuuden sairaudet. Liiallinen linolihappo ja suhteellinen n-3-puutosoireyhtymä Japanissa”

Myös Okinawalaisten miesten eloonjäämisasteiden ikäjakauma vuonna 1990 on erikoinen. Kokonaiskuolleisuus yli 70-vuotiaille oli Japanin pienin, kun taas alle 50-vuotiaille miehille kuolleisuus oli korkein kaikista 47 prefektuurista… ”

Yhdessä sukupolvessa Okinawa ”edistyi” Japanin alhaisimmasta kuolleisuudesta korkeimpaan.

Siemenöljyt ja jalostetut jauhot toivat DC:t Japaniin

Tämä yksi väestöreaktio kiistää selvästi useita johtavia hypoteeseja ”sivistyksen sairauksien” DC leviämisestä. Se leviäminen ei selvästikään ole geneettinen (vaikka genetiikka on osatekijä erityisesti Japanissa), koska monimutkaiset mukautumiset eivät toteudu geeneissä nopeasti. Nämä DC:t eivät johdu pelkästään hiilihydraattien kokonaismäärästä, sillä Okinawalaisilla oli korkea hiilariosuus ruokavaliossaan, jossa oli mukulakasveja, riisiä ja hedelmiä jo ennen amerikkalaisten saapumista [19].

Amerikkalaiset toivat muassaan suuria määriä halpoja jalostettuja jauhoja, jotka korvasivat Okinawalla hiilihydraatin lähteitä. Näitä DC:itä ei ole aiheuttanut lihansyönti, sillä muualla Japanissa lihan kulutus kasvoi huomattavasti toisen maailmansodan jälkeen, ja pitkäikäisyys kasvoi, toisin kuin Okinawassa. Näitä DC:itä eivät aiheuta eläinperäiset rasvahapot, koska ne korvattiin nopeasti Amerikasta tuotavilla halvoilla siemenöljyillä. Näitä DC:itä eivät todennäköisesti aiheuta tyydyttyneet rasvahapot, koska tyydyttyneiden rasvojen kulutus oli ja on Japanissa alhaisempi kuin Amerikassa, eikä ole olemassa mekanismeja, joilla selitetään, miten luonnon saturoituneet rasvahapot aiheuttavat sairauksia. Ympäristömyrkyt ovat myös epätodennäköinen selitys, sillä vaikka Japani oli teollistunut, Okinawa ei kokenut merkittävää muutosta tukikohdan myötä.

Okinawassa ei ole myöskään mahdollisuutta paikalliseen ympäristötekijään, sillä japanilaiset, jotka muuttivat Amerikkaan, sairastuivat lisääntyvästi DC:en. Ja tulkoon mainituksi, tämä myös kumoaa kolesteroli-sydänsairaus hypoteesin, koska kolesterolitasot eivät liity mitenkään sydänsairauksiin Japanissa, vaan pitkäikäisyyteen. [20].

(ELAS) Extra LinoleenihAppo Syndrooma

Kirjallisuudessa Metaboliseen Syndroomaan (Metsyn) yhdistyvät sairaudet jakavat yhteisiä piirteitä. Tulehdus ja insuliiniresistenssi ovat usein mainittuja, mutta ehkä merkittävämpiä piirteitä ovat mitokondrioiden toimintahäiriö, apoptoosi (solukuolema), nekroosi (kudoskuolema) ja geneettinen vaurio.

Nämä viittaavat yhteiseen mekanismiin, jolle Okuyama antoi nimen ELAS [21]. Mielestäni se on paras ehdokas kausaalisuuteen ja paras selitys MetSynin ja siihen yhdistyvien kroonisten Sivistyksen Sairauksien (DC) syistä. (Diseases of Civilization sai myöhemmin poliittisesti korrektimman version ”Western Diseases”).

Mitä on linoleenihappo?

Linolihappo Linoleic acid (LA) on omega-6-rasvahappojen (n-6 PUFA) rasva, joka on välttämätön ihmisten ja eläinten toiminnalle. Omega-6-rasvahappoja löytyy kaikista luonnollisista elintarvikkeista, kasveista ja eläimistä, joten tätä ei voi välttää kokonaan – se ei ole edes mahdollista ja vähän tarvitaan välttämättä.

Rasvahappoja on kolmenlaisia. Linolihappo LA on monityydyttymätön rasvahappo (n-6 PUFA). Kettatyydyttymättömätön rasvahappo (MUFA), kuten oleiinihappo (nimetty oliiviöljystä) ja saturoituneet rasvahapot (SFA), kuten steariinihappo (nimetty härästä steer) tai palmitiinihappo (nimetty palmuöljystä). Kalaöljy on myös pitkäketjuinen PUFA, mutta omega-3-lajike (n-3 PUFA).

Omega-6-rasvahapot valmistetaan pääasiassa kasveista, samoin kuin kasviperäiset n-3 PUFA:t, ja ne rikastuvat elintarvikeketjussa eläimiin, jotka syövät näitä kasveja. Omega-6-rasvahappojen tärkeimmät lähteet normidieetissä ovat öljyt, jotka on jalostettu eri siemenistä, sekä eläimet, joille syötetään näitä siemeniä esim. maissia.

PUFA:lla on ominaisuuksia, jotka herättävät mielenkiinnon: ne ovat erittäin herkkiä hapettumiselle (härskiintymiselle), toisin kuin MUFA tai SFA, ja PUFA:a käytetään elimistössä kudosten rakennuspalikoina ja erilaisia signaalitoimintoja varten, kunhan ne on muutettu muiksi molekyyleiksi.

PUFA:n taipumus oksidoitua on ongelman juuri

Kun ruoka härskiintyy, se alkaa haista ja maku huononee, koska MUFA:t ja PUFA:t ovat hajonneet peroksideiksi [22]. Sekä n-6 että n-3 PUFA:t ovat erittäin herkkiä härskiintymään. Ihmiset eivät havaitse erityisen hyvin omega-6-rasvahappojen hajoamista, ne haisevat hieman tunkkaisilta ja ihmiset oikeastaan pitävät niiden mausta. Vertaa tätä härskiin n-3 PUFA:an; kuvittele mädäntynyttä kalaa! Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että paljon n-6 sisältänyt ruoka oli harvinaista nykyaikaan asti [23].

Oksidoituneen PUFA:n ongelmat

Sekä n-3- että n-6 PUFA:t tuottavat pilaantuessaan toksiineja, mutta n-6-rasvahapot tuottavat pahempia toksiineja. Näistä merkittävimmät – ja parhaiten tutkitut – ovat akroleiini  acrolein, HNE, ja MDA; vaikka muitakin on. Niitä kutsutaan yhdessä hapettuneiksi linolihappometaboliiteiksi (OxLAM). Akroleiini on tupakansavussa esiintyvä akuutti toksiini. HNE on ELAS:in vaikutusten paras merkkiaine, koska sitä saadaan vain n-6-rasvahapoista. Kaikkia kolmea muodostuu n-6-rasvahappojen ruoanlaitossa tai lämmittämisessä, mutta niitä tuotetaan myös kehossa. Kuinka myrkyllisiä nämä tuotteet ovat? Ruuan valmistaminen näillä siemenöljyillä on ei-tupakoivien naisten keuhkosyövän johtava syy Kiinassa [24].

Myrkkyluettelo näistä kolmesta kemikaalista on erittäin vaikuttava. Akroleiini on biosidi, myrkyllistä kaikelle elämälle. HNE ja MDA ovat vähemmän huonoja, mutta ne ovat sytotoksisia (tappavat eläviä soluja), mutageenisiä (aiheuttavat mutaatioita DNA:ssa) ja genotoksisia (tuhoavat DNA:ta). OxLAMit ovat myös erittäin reaktiivisia, mikä tarkoittaa, että ne voivat yhdistyä muihin molekyyleihin, ja aiheuttaa ja stimuloida toimintahäiriöitä [25].

(Sivuhuomautus: kroonisen alkoholinkäytön polttoprosessi (toissijainen) menee CYP2E1 entsyymin kautta (MEOS eli microsomal ethanol oxidation system). Tällöin etanoli aiheuttaa maksassa lipidien peroksidaasia, tuottaen HNE:ta ja MDA:a, ja edelleen molekyylejä, jotka indusoivat immuunireaktion ja jatkuessaan maksasairauden. Siis etanoli vaikuttaa maksan LA rasvahappoihin, ja mitä enemmän, sitä enemmän? Hiiret eivät kestä yhdistelmää alkoholi – LA, vaan niiden maksa sanoo nopeasti poks. Hiiristä tulee hyviä alkoholisteja. Kookosöljyn tai muun saturoituneen rasvan kera maksa kestää ehjänä. Miten tämä liittyy ihmisiin… ei tiedetä tarkasti).

Ensisijainen mekanismi ELAS

Omega-6-rasvahappojen kulutuksen lisääntyminen muuttaa kudosten rakennetta nopeasti, koska rasvahappoja korvataan koko ajan (soluseinämissä, varastoissa). Joissakin kudoksissa se tapahtuu viikkojen kuluessa, toisissa, kuten ihmisen aivoissa, se näyttää kestävän paljon kauemmin [26]. N-6 -kulutuksen lisääntyminen uudistaa nopeasti ruston rakennetta, kaikissa tutkituissa eliöissä, korvaamalla vakaammat omega-9-rasvahapot (oleiinihappo on n-9 MUFA) [27]. Sama tapahtuu mitokondrioissa [28]. Kuten edellä mainittiin, mitokondrioiden toimintahäiriö ja DNA-vauriot ovat MetSynin ja kaikkien siihen liittyvien sairauksien ominaisuus. Tämä nähdään ylilihavilla rasvasoluissa, diabetes -potilailla haimasoluissa, ja sydämen verisuonten epiteelisoluissa ateroskleroosissa. Viallisia mitokondrioita löytyy samoin sydämen vajaatoiminnassa, rasvamaksasoluissa, neurologisten sairauksien, kuten Alzheimerin ja Parkinsonin haittaamissa soluissa, ja erityisesti syöpäsoluissa.

OxLAMit käynnistävät tuhoisia ketjureaktioita

Tämä mekanismi on hyvin kuvattu, vaikkakaan se ei ole yleisesti tunnistettu. Ylimääräinen n-6-linolihapon (LA) kulutus aiheuttaa muutoksia kardiolipiini -molekyylissä, joka on mitokondriossa eli solujen energiantuotantolaitoksessa (kaikissa korkeammissa elämänmuodoissa). LA rakenteeseensa saanut kardiolipiini on ainutlaatuisen herkkä hapettumiselle, verrattuna n-3 PUFA:an, MUFA:an tai SFA:an samassa rakenteessa. Tämä hapetusreaktio voi tapahtua spontaanisti, koska rauta voi katalysoida LA-hapettumista ja kardiolipiini on jatkuvasti kosketuksissa mitokondrioiden rauta-atomien kanssa. Kun kardiolipiini hapettuu, ketjureaktio voi alkaa. In vitro, laboratorion testipenkillä, tämä reaktio jatkuu, kunnes kaikki kardiolipiini on käytetty, mutta onneksi kehollamme on tähän vastatoimia [29].

Tässä prosessissa tuotetaan OxLAMeja. Esimerkiksi HNE aiheuttaa muiden kardiolipiini molekyylien hapettumisen, mikä voi mahdollisesti aiheuttaa itsensä ylläpitävän ketjureaktion. Reaktiossa syntyy reaktiivisia happiradikaaleja (ROS), jotka voivat myös aloittaa vierekkäisen kardiolipiinin hapettumisen [30].

OxLAMit ovat kuitenkin useita kertoja vahingollisempia kudoksia kohtaan kuin ROS [31]. HNE voi itse aiheuttaa ROS tuotantoa. Hapettunut kardiolipiini aiheuttaa mitokondrioiden toimintahäiriöitä, koska mitokondriot ovat heikentyneet hapettuneesta kardiolipiinistä. [32].

Seuraavaksi mitokondriot joko romahtavat, aloittavat apoptoosin tai nekroosin [33]. Lisääntynyttä solukuolemaa nähdään koko sivilisaation sairauksien kirjossa- kun taas syövässä solut jättävät olennaisesti huomiotta normaalin apoptoottisen signaalin ja menevät ”laukalle”. Syöpien Warburg-efektin uskotaan olevan solujen reaktio mitokondrioiden toimintahäiriölle, jossa solut käyttävät vaihtoehtoista energian tuotantoreittiä (glukoosin maitohappokäyminen), joka sopii paremmin niiden hallitsemattomaan lisääntymiseen.

Thomas Seyfried, joka on tutkinut paljon syövän aineenvaihduntaa, toteaa, että dys-funktionaalista kardiolipiiniä havaitaan aina syöpäsoluissa [34]. Nekroosia eli kudoskuolemaa havaitaan myöhäisvaiheessa olevissa DC -sairauksissa, kuten ateroskleroosissa, maksakirroosissa, sydämen vajaatoiminnassa ja Alzheimerin taudissa.

Kun OxLAMeja syntyy soluihin, ne edistävät nopeasti prosessia, joka tunnetaan nimellä Oksidatiivinen Stressi (OxStr). HNE ja MDA ovat ensisijaisia markkereita OxStrin mittaamiseen. ROS eivät voi helposti päästä mitokondrioista, jotka ovat hyvin valmistautuneita näihin, mutta OxLAMit vesiliukoisina kulkeutuvat läpi solun. OxLAMista tulee myös säännöllinen osa mitokondrion funktiota: HNE indusoi mitokondrioita alas-regulaatioon negatiivisen feedback -mekanismin kautta.

Oletettavasti tämän on tarkoitus rajoittaa HNE:n tuotantoa ja säästää tärkeää antioksidanttia glutationia (GSH) sekä aldehydi-dehydrogenaasi-entsyymiä (ALDH). GSH ja ALDH ovat molemmat tärkeitä kehon suojaajia odotettavissa olevilta HNE-tasoilta. Ylimääräinen HNE voi heikentää sekä GSH:n että ALDH:n toimintaa, sallien hallitsemattoman ketjureaktion etenemisen.

GSH:n vähentyneet tasot ovat tyypillinen merkki HNE:n ylituotannosta, ja ruokavalion indusoima puute GSH-tuotannossa ennakoi DC:tä eli sivistyneitä sairauksia [35]. ALDHn geneettinen puute, joka on erittäin yleinen Japanissa ja Kiinassa, altistaa kaikille DC:lle [36, 37]. (ALDH vaikuttaa myös alkoholin hajottamiseen maksassa).

Kudosten terveys eri rasvahappojen funktiona

Hämmentävää, että n-6-rasvahappopitoisuudet sairaissa kudoksissa osoittavat usein pienempää osuutta kuin muilla rasvahapoilla, ja näissä tapauksissa n-6:n lisääminen voi itse asiassa parantaa kudoksen toimintaa. Tämä näyttää johtuvan ketjureaktiosta, joka kuluttaa LA:ta tai arakidonihappoa (AA). Jälkimmäinen on pitkäketjuinen n-6-rasvahappo, joka on tuotettu LA:sta. Omega-6-tasot ovat alemmat, mutta HNE-tasot ovat nousseet, kun n-6 reagoivat OxLAMeiksi [38, 39].

OxLAM:it voivat kiinnittyä DNA:han ja muuttaa sen toimintaa, sekä mitokondriossa että solun ytimessä tumassa. Itse asiassa ne näyttävät olevan geneettisen vaurion ensisijainen syy, koska geneettiseen vaurion merkkiaineet ovat OxLAMien tuottamia [40]. Mutageenisten ja genotoksisten kemikaalien laaja tuotanto elävässä organismissa (in vivo) olisivat pitkälle menevä selittäjä DC -sairauksiin yleisesti liittyville geneettisille vaurioille.

OxLAMit ovat inflammaatiota aiheuttavia

OxLAM:it, kuten HNE, indusoivat suoraan tulehdusta ja lisäävät tulehduksellisia markkereita. LA:sta peräisin olevan AA:n ylimäärät aiheuttavat myös tulehdusta, koska sitä käytetään signaalikemikaalien muodostamiseen, jotka lähettävät tulehdussignaaleja keholle. Tulehduskipulääkkeiden, kuten aspiriinin, NSAID:ien ja Cox-2-inhibiittorien mekanismi heikentää osittain tätä polkua.

Vaikuttaa siltä, että keskeinen makrofagien tehtävä on poistaa myrkyllisiä OxLAM:eja kudoksista. Makrofagit ovat paikalle hälytettyjä immuunijärjestelmän soluja, jotka hyökkäävät vieraita soluja vastaan. Makrofagien tunkeutuminen kudoksiin nähdään erilaisissa DC:issä kuten ateroskleroosissa ja ylilihavuudessa [41]. Yksi selitys on se, että OxLAM:ien molekyyleihin tekemät muutokset aiheuttavat näiden molekyylien muuttumisen patogeeniin liittyväksi molekyylimalliksi (PAMP) – molekyylit vaikuttavat makrofageista bakteereilta.

Vasta-aineita hapettuneelle LDL-kolesterolille (OxLDL) on olemassa ja näiden vasta-aineiden kehittäminen ateroskleroosin hoitoon on paljastanut, että vasta-aineet ovat yhtä herkkiä bakteeriperäisille lipopolysakkarideille ja OxLDL:lle [42, 43].

Anti-kardiolipiini vasta-aineita nähdään useissa vakavissa auto-immuunisairauksissa ja ne ovat herkkiä vain hapettuneelle kardiolipiinille. Siten ylimääräinen n-6 linkittyy auto-immuniteetin syytekijäksi. Se voisi olla perimmäinen syy allergisten sairauksien lisääntymiseen Okinawassa ja ympäri maailmaa [44].

Cardiovascular Disease (CVD) sydän- ja verisuonisairaus

Goldstein ja Brown saivat Nobelin palkinnon LDL-reseptorin löytämisestä [45]. Seuraava asia, jonka he yrittivät tehdä, oli indusoida ateroskleroosin ensimmäisen vaiheen, makrofagien muuntumisen vaahtosoluiksi, jotka muodostavat sydänsairauden aiheuttavien ateroskleroottisten plakkien ytimen. He epäonnistuivat [46]. Steinberg ja Witztum huomasivat sitten, että LDL:ää on muutettava hapettamalla, jotta makrofageista tulee vaahtosoluja [47].

Lipidiperoksidaasi vaatii ainesosan, ennen kaikkea lipidiestereiden ja kolesterolien rakenteessa olevat PUFA:t, joilla on määräävä vaikutus oksidaatioherkkyyden määrittämisessä. Kuten Esterbauer et al. totesivat [52], LDL:ssä voi olla suuri määrä PUFA:a suhteessa luonnollisten endogeenisten antioksidanttien pitoisuuteen. Rasvahappokoostumuksen merkitys osoitettiin vaikuttavalla tavalla hiljattain tehdyissä tutkimuksissa, joissa kaniinit saivat runsaasti joko linolihappoa (18: 2) tai oleiinihappoa (18: 1) 10 tunnin ajan. Eläimistä oleiinihappoa sisältävään ruokavalion LDL rikastui voimakkaasti oleaatista ja sisälsi hyvin vähän linolihapon linoleaattia. Tämä LDL oli erittäin vastustuskykyinen oksidatiiviselle muutokselle, mitattuna suorilla lipidiperoksidaasiparametreilla.

Esterbauer löysi HNE:n, joka on aina läsnä ateroskleroottisissa vaurioissa kaikissa eliöissä. Hapettuneet n-6 PUFA:t muodostavat suuren osan näissä plakeista löydetyistä rasvahapoista [48]. OxLDL on toiseksi paras sydäninfarktin ennustaja, jonka ylittää vain OxLDL / HDL-suhde (HDL on lipoproteiini, mitä enemmän sen parempi) [49].

Muita verenkiertoelimistön sairauksia, kuten suonikohjuja ja erektiohäiriöitä, esiintyy myös lisääntyneillä OxStr-pitoisuuksilla OxLAM:ien läsnäolon perusteella. HNE ja oxLDL ovat aktiivisia koko patologisen prosessin aikana indusoidessaan vaahtosoluja, indusoimalla makrofagien sisäänpääsyä suonten seinämään ja edistämällä apoptoosia, nekroosia sekä ateroskleroosissa havaittuja DNA-vaurioita.

Steinberg ja Witztum seurasivat kanitutkimusta ihmistutkimuksella, joka vahvisti LA:n merkityksen OxLDL:n muodostumisessa [50]. Myös muut tutkimukset ovat vahvistaneet vaikutuksen. Onnistunein CVD-ehkäisy tutkimus, Lyon Diet Heart Study, tuotti lähes 70%:n CVD-riskin alenemisen, pienensi erityisesti LA:n kulutusta ja lisäsi n-3- ja n-9-rasvahappojen käyttöä ruokavaliossa.

Se vahvistaa validointia mekanismille ihmisissä, mutta on huomattava, että metaboliitteja ei mitattu [51]. HNE:n puhdistaminen vähentää ateroskleroottisia vaurioita eläinkokeissa [52].

Samoin OxLAM:ien oksidatiivisia vaikutuksia esiintyy suonikohjuissa, ja nämä markkerit ovat aina läsnä vaurioalueilla [53]. Erektiohäiriö vaikuttaa myös tämän prosessin alaiselta. Erektiohäiriöiden lääkkeillä on ilmeisten vaikutusten lisäksi myös antioksidanttivaikutus, ja ne näyttävät pidentävän elämää sydän- ja verisuonisairauksissa [54, 55].

——-artikkelin loppu

Mitä uskoa, arvovallalla ladattua meta-analyysiä vai laajahkoa mekanistista analyysiä? Molemmissa on virhetodennäköisyys? Okinawan ihmiskoetta vai ruokakyselyformulaariin ja kudosnäytteeseen perustuvaa tutkimusta? Näillä potentiaalisilla harmeilla meta-analyysinkin, varsinkin pitkien tutkimusten kohdalla, pitäisi jo piipata LA:n kohdalla (niitäkin on tehty). Tämä meta-analyysi keskittyi vain CVD, ei all-cause mortality. Nämä ”sydänterveellisten” öljyjen nautiskelijat ovat joissakin tutkimuksissa ikään kuin treidanneet CVD:n muihin ikäviin tauteihin. Mene ja tiedä.

Tucker kommentoi Taubesin vierailua podcastissa, täydentäen ruokahistorian osuutta. Jatkettu oliiviöljy ei ole katoavaa kansanperinnettä…

http://yelling-stop.blogspot.com/2019/03/response-to-gary-taubes-on-omega-6-fats.html

About Author

turpaduunari.fi

Christer Sundqvist on monessa liemessä keitetty biologi, yllätyksellinen kirjailija, Suomen suosituin terveysbloggaaja ja monelle tuttu turpaduunari. Jälkimmäinen ammattinimike on tarkoitettu kuvaamaan Christeriä aidoimmillaan: esiintymislavalla toteuttamassa terveysviestintää huumorin pilke silmäkulmassa.

See author's posts