Tämän kirjoituksen on sponsoroinut eräs ystäväni Facebookin puolella. Facebook -seinälläni käydyn keskustelun pohjalta löytyi yhdeltä henkilöltä uskallusta lähteä toetuttamaan ideaani: Pientä maksua vastaan voin suomentaa kiinnostusta herättäneen tiedepaperin. Kiitos kun on näitä sponsoreita!
Tämä ei ole mikään sanasta sanaan käännös alkuperäisestä tiedeartikkelista, vaan kansankielinen selostus kiinnostavasta löydöksestä aivotutkimuksen saralla. Käännökseni pyrkii riittävään tarkkuuteen tarjoamatta kuitenkaan liian tieteellistä sanahelinää.
Kyseessä on tämä alkuperäisjulkaisu:
Allen HB, Morales D, Jones K, Joshi S (2016) Alzheimer’s Disease: A Novel Hypothesis Integrating Spirochetes, Biofilm, and the Immune System. J Neuroinfect Dis 7:200. doi:10.4172/2314-7326.1000200
Amerikkalainen tutkimusryhmä tohtori Herbet B. Allenin johdolla on selvittänyt uutta lähestymistapaa Alzheimerin tautiin. Tarkasteluun on otettu se mahdollisuus, että Alzheimerin tautiin sairastuisi ainakin osittain siitä syystä, että aivoihin päätyy verivirran myötä bakteereja (spirokeettoja), jatka ovat peräisin esimerkiksi punkeista (Borrelia) tai olisivat lähtöisin tulehtuneesta hampaasta. Nämä bakteerit aiheuttavat sitten tuhoa aivoissa kytkemällä päälle voimakkaan immuunipuolustusreaktion. Bakteerit jäävät erityisen limamaisen biofilmin sisään ja sen takia niitä on niin vaikeaa (lähes mahdotonta) häätää antibiooteilla.
Viimeaikaisissa tutkimuksissa on havaittu, että Alzheimer-potilailla on spirokeetteja aivoissa. Myös muissa sairaustiloissa esiintyy sama mekanismi kuten esimerkiksi neurosyfiliksessä, jossa kuppaa aiheuttava spirokeetta jää biofilmin sisään tuhoten hitaasti aivoja. Yhtenä nivelrikon aiheuttajana on biofilmin sisälle jääneitä bakteereja. Mainitut sairaudet ovat borrelia-bakteerin tai hammasperäisten tulehdusten jälkitiloja. Myös kroonisissa silmäsairauksissa epäillään samaa biofilmi-mekanismia. Useimmilla pieneliöillä on kyky muodostaa ympärilleen limamaisia biofilmikerroksia, jolloin bakteerit eivät näy viljelyssä (laboratoriotestissä) eikä niihin myöskään pure mitkään antibiootit.
Tutkimusryhmä leikkeli kuolleiden Alzheimer-potilaiden aivoja erityisesti hippokampuksen (aivoturso) alueella käyttäen perinteisiä patologisia tekniikoita ja värjäsivät kudoksia immunohistokemian standardimenetelmillä. Kaiken kaikkiaan seitsemän hippokampusta leikeltiin viiden patologin toimesta. Vertailunäytteet otettiin muihin sairauksiin kuolleilta potilailta. Kyseessä ei ollut kaksoissokkotutkimus, sillä patologit näkivät heti ensisilmäyksellä millä potilaalla oli ollut Alzheimerin tauti ja mikä näyte toimi kontrollina.
Löydöksenä oli, että ne tyypilliset plakkimuodostelmat, joita Alzheimer-potilailla esiintyy, muodostuivat näistä mainituista biofilmeistä. Ilman minkäänlaista epäilystä nämä biofilmit olivat bakteeriperäisiä. Lisäksi biofilmit esiintyivät yhdessä beeta-amyloidi peptidien kanssa. Eli bakteerit yhdessä beeta-amyloidin kanssa olivat näiden plakkimuodostelmien synnyssä mukana. Kontrollinäytteissä ei näkynyt näitä plakkeja eikä myöskään biofilmejä.
Tutkimusartikkelissa keskustellaan siitä miten luotettavia käytetyt värjäysmenetelmät ovat biofilmien näyttämiseen. Vaikuttaa siltä kuin virhemahdollisuuksia voi olla, mutta nämä pitää sitten jatkotutkimuksissa käydä läpi. Erityisesti biofilmien ja plakkien yhteiselo vaatii tarkempaa tutkimusta. Kuten myös muiden dementiatyyppisten sairauksien tarkastelu. Joka tapauksessa biofilmien esiintymisestä pitkälle edeneessä Alzheimerin taudissa tutkijat ovat ihan varmoja.
Uutena löydöksenä oli Toll-like reseptori numero 2:n kytkeytyminen päälle hippokampuksen alueella. Nämä Toll-like reseptorit kuuluvat luontaiseen immuunipuolustukseen ja ne aktivoituvat aina kun bakteeritulehdus käynnistyy. Tutkijat olivat toisessa tutkimuksessa havainneet, että iholla esiintyvät stafylokokki-bakteerit myöskin muodostivat biofilmejä sekä käynnistävät mainitut reseptorit. Tämä aiheutti atooppista ihottumaa. Käyttäen tätä tietoa hyväkseen tutkijat onnistuivat löytämään sopivilla värjäystekniikoilla kuolleilta Alzheimer-potilailta näitä biofilmejä ja myös varmistuivat siitä, että luontainen immuunipuolustusjärjestelmä oli kytkeytynyt päälle. Siis, ihan samalla tavalla kuin siinä ihotutkimuksessa.
Entä sitten tuo borrelioosi-juttu? Se on kiintoisa näkökulma ja havainto. Näytteistä löydetyt bakteerit olivat joko hammasperäisiä bakteereja tai punkkitartunnan kautta saatua Lyme borreliaa. Tyypillistä näille bakteereille oli voimakas taipumus muodostaa suojaavia biofilmejä, missä bakteerit olivat turvassa immunipuolustukselta ja antibiooteilta. Biofilmin muodostustapakin tunnetaan: Kun bakteereja on riittävästi, ne muodostavat ympärilleen yhteisen suojavaipan (”quorum sensing” muodostumistapa).
Pieneliöiden on todettu muodostaneen biofilmejä muillakin tavoilla: suolaisessa ympäristössä, voimakkaan nesteytyksen jälkeen, alkoholin avulla, riittämättömästi tehonneen antibioottikuurin jälkeen jne. Ja silloin tekniikkana on nimenomaan tämä yhteisen suojavaipan muodostaminen bakteerien ympärille.
Tutkimusryhmä ehdottaa rohkeasti selitysmalliksi seuraavaa: Alzheimerin tautiin tämä liittyy sillä tavalla, että sairautta aiheuttavat bakteerit jäävät biofilmin sisään ikään kuin turvaan. Luontaisella immuunipuolustusjärjestelmällä ei ole mitään mahdollisuutta tunkeutua biofilmin sisään tuhoamaan taudinaiheuttajia. Kun Toll-like reseptorit aktivoituvat, siinä tuhoutuu biofilmin ympärillä olevaa hermokudosta. Tutkijat vertaavat tätä kudostuhoa siihen tuhoon mikä syntyy adaptiivisen (hankitun) immuunipuolustusjärjestelmän kytkeytymisessä päälle. Hankittu immuniteetti tekee vain paljon enemmän tuhoa kudoksille ja paljon nopeammin.
Spirokeetta-bakteerien kasvu on hidasta (ne jakautuvat 90 päivän kuluessa). Siten biofilmivaiheeseen päästään vasta pitkän ajan kuluessa. Esimerkiksi sukupuolitauti kuppaan liittyvä dementia kehittyy 50 vuodessa. Tutkijat yrittävät ymmärtää sairastumisen kulun Toll-like reseptorien kautta. Bakteerit pääsevät aivoihin joko hammastulehduksen tai bakteereja sisältävän punkin pureman kautta. Päästyään aivoihin spirokeetat aloittavat hitaan lisääntymisensä, kehittävät ympärillen biofilmin ja Toll-like reseptorit aktivoituvat. Tämä yhdessä synnyttää Alzheimerin taudin. Eräänlaisena ketjureaktiona tuhoutuu nimenomaan ympäröivää hermokudosta, mutta bakteerit jäävät turvaan.
Johtopäätöksenä pitää siis olla, että Alzheimerin tautia ei aiheuta bakteeri, beeta-amyloidi peptidi, eikä myöskään biofilmi, vaan koko se tulehdusreaktio mikä syntyy tästä yhdistelmästä. Tulehdus ja sitä seuraava immuunipuolustus tuhoaa minkä kerkiää konekiväärin tavoin tervettä hermokudosta jahdatessaan niitä piiloon menneitä bakteereja. Ratkaisuna tähän ongelmaan tarjotaan varhaista puuttumista bakteeritartuntaan. Bakteerit olisi tuhottava ennen pääsyään aivoihin, sillä ehtiessään muodostaa biofilmejä ne aiheuttavat kohtuuttoman pahaa tuhoa. Lisäksi tämän asian hyväksyminen todennäköisesti olisi myös avaintekijä kun etsitään parannuskeinoa Alzheimerin tautiin.
Lähdeluettelossa on lähes pelkästään tosi uusia tutkimuksia, mikä osoittaa, että tämä on aivan uusi tapa tarkastella Alzheimerin tautia ja sen syntyä. Luonnollisesti vie aikansa ennen kuin tämä selitysmalli kelpaa edes osalle muita tiedemiehiä. Mutta minun mielestäni tämä oli todella kiintoisaa! Seurataan tilannetta.
Mikäli herää kiinnostus sponsoroida tämän tyyppistä työtäni, niin ottakaa yhteyttä sähköpostilla.
Christer Sundqvist
turpaduunari, ravintovalmentaja, biologi, filosofian tohtori
Monessa liemessä keitetty yllätyksellinen tietokirjailija ja suosittu bloggaaja. Tuttu turpaduunari, eli huumorin pilke silmäkulmassa esiintyvä terveysluennoitsija. Löydät lisää tietoa täältä: http://ravintokirja.fi/
About Author
Uskomatonta. Tässä taas yksi pointti ihmisen kokonaisvaltaisen hoidon puolesta. Mikä siinä on, kun hampaiden hoitoonkin pääsyä ihmiset jonottelevat mahdottomia aikoja☹ ja merkitya voi olla kokonaisterveyteen näin järisyttävän suuri.
Erittäin mielenkiintoinen artikkeli. Hyvää tietoa biofilmistä.
Ihan hyvä, että joku vaivautuu kääntämään noita tutkimuksia suomeksi. Google translatorilla tulee aikamoista soopaa, joten kyllä siihen ihmistäkin vielä tarvitaan.
Mitä tulee itse tutkimukseen niin olisin taipuvaisempi kallistumaan Tyypin 3 diabetekseen
http://www.kauppalehti.fi/uutiset/tiedeyhteisossa-herasi-huoli-sokeri-tuhoaa-aivomme/b5KSwTkR?utm_source=iltalehti.fi&utm_medium=boksi&utm_campaign=AlmaInternal&_ga=1.93654045.146427379.1416239991
tai siihen, että aivot “nälkiintyvät” kolesterolin puutteeseen. Tästä on kirjoittanut Stefanie Seneff (MIT tutkija) artikkelissaan The Clue to Why Low Fat Diet and Statins May Cause Alzheimers. Tai sitten näiden molempien yhteisvaikutus johtaa Alzheimerin todennäköistymiseen. Tähän kun tällätään vielä omega-6 kasviöljyjen aiheuttama hapetusstressi (HNE), lähenee todennäköisyys 100%.
Epäilen myös, että tuo borrelioosiin johdattaminen voi olla harhautus varsinaisen syyn pitämiseksi piilossa. Jos nimittäin syy pystyttäisiin osoittamaan akselille – sokeri, PUFA ja kolesterolin puute – niin seurauksenahan olisi katastrofi nykysysteemille.