Laillistettua metaboliaa, osa 3

Kirjoittaja: Asiantuntija

Pyynnöstä tuntemattomana pysyttelevä asiantuntija penkosi professori Richard Feinmanin valistusmateriaalia. Osassa 1 saimme tietää miten hiilihydraatit varastoidaan ja käytetään elimistön tarpeisiin ja toisessa osassa perehdyttiin ravintorasvojen aineenvaihduntaan ja ketogeenisen ruokavalion etuihin. Artikkelisarjan kolmas osa paljastaa paaston aineenvaihdunnalliset edut.

Paaston aiheuttama muutos aineenvaihduntaan

Jatketaan metabolian tarkastelua pakotetun syömälakon eli nälkäpaaston seurauksena. Paaston aikana ravintoaineiden oksidaatio on hyvin mielenkiintoinen. Keho siirtyy, pakon edessä, polttamaan rasvoja ja käyttää loppuun glukoosivarastonsa alle 2 päivässä. Proteiinien kierrätys oksidaatioon on yllättävän vakio, muuttuen vain vähän säästöliekin suuntaan pienen adaptaation kautta, kts. kuva (Kevin Hall).

Mutta miksi glukoosivarastot käytetään niin nopeasti loppuun? Vastaus on “Randell cycle”. Soluilla on sisäinen säätöjärjestelmä, jossa ravintoaineen polttamisen reaktiopolku blokkaa toisen ravintoaineen reaktiopolun, ilman hormonaalista vaikutusta. Paaston alkaessa on poltettu voittopuolisesti glukoosia kuvan mukaan, joten sen poltto jatkuu, kunnes se loppuu, solu kerrallaan. Lihassolut eivät voi lähettää glukoosiaan pois. Insuliinin vaikutus kestää vain tunteja syömisen lopettamisen jälkeen, joten muutos tapahtuu enimmin osin samoissa matalan insuliinin oloissa. Jos lähtötilanne olisi, että ”rasva-adaptoitunut” yksilö on paastoa aloittamassa, niin glukoosin oksidaatio olisi jo valmiiksi matalalla tasolla ja paaston tuoma muutos ei olisi niin suuri.

Mitä tapahtuu, jos paaston kolmantena päivänä tekee itselleen pekonimunakkaan? Ei juuri mitään, koska syödään vain rasvaa ja proteiineja, eikä glukoosin oksidaatio minimitasolla muutu (siis aivojen jne. osittaistarve). Glukagoni vahtii verensokerin minimitasoa, vaikka insuliini pyrkisi lievään nousuun proteiinin vaikutuksesta. Tämä kuva oli eräänlainen heureka hetki minulle, koska tajusin vihdoin, miksi Atkins toimii; se emuloi paastoa ja päästää kehon tyhjentämään akkujaan, polttamalla varastoituneita rasvahappoja. Syömällä riittävästi proteiineja, i.e. kattamalla vakio kierrätys/oksidaatio tarpeen, keho pystyy hyödyntämään rasvavarastojaan ENSIN ja nälän kautta täydentämään energiantarvettaan TOISSIJAISESTI suun kautta. (Syö vähemmän -automatiikka ilman tahdonvoimaa. Tämän pitäisi muuttua ”syö enemmän” -suuntaan, kunhan rasvavarasto on pienentynyt).

Atkinsin ruokavalio toimii siten, että hiilihydraattien määrä romautetaan aluksi minimitasolle n. 20g/pvä. Tarkoitus on tehdä edellä kuvattu muutos aineenvaihduntaan, eli pakottaa keho rasvanpolttoon. Syödä saa vapaasti ei-hiilareita. Sitten hiilihydraattia aletaan vaiheittain lisätä, ja mittarina toimii painon putoaminen, joka kertoo rasvan polton ja pienen nälän yhdistelmän onnistumisesta. Painon pudotus tasaantuu jossain vaiheessa, mikä tarkoittaa uutta tasapainotilaa. Korkein hiilaritaso on noin 100g/pvä, ja vasta tällöin päästään viljoihin kiinni. Tarkoitus on siis suitsia hiilihydraatin hormonitoimintaa ohjaava vaikutus, joka edistää ravintoaineiden varastointia, ja sallia kehon hyödyntää rasvavarastoja. Jos nälkäsignaali toimii oikein, niin syömisen halu tästä vähenee. Pätkäpaastosta 16h-2vrk tulee huomattavan helppoa; eiväthän ravintoaineiden oksidaatiosuhteet muutu miksikään, söi tai ei (hieman yleistäen).

Aineenvaihdunta ja kolesteroli

Kuten professori Feinman edellä mainitsee, insuliinin pääasiallinen tehtävä EI ole pakottaa glukoosia solujen sisään. Muiden hormonien kuin insuliini ja glukagoni vaikutuksista ei puhuta mitään, koska nämä kaksi ovat pääohjaajia, ja asiat pysyvät näin yksinkertaisimpina. Annetaan niille kuvaavat lempinimet tai tittelit: Insuliini on varastopäällikkö, glukagoni on tuotantopäällikkö. Vastahormonit ovat kuin veljekset; kumpikin pyrkii tekemään toisen toimet tyhjiksi.

Insuliinin tärkein tehtävä varastopäällikkönä on estää ylimääräisen energian valuminen verenkiertoon, aivan erityisesti lipolyysi kehon suurimmasta energiavarastosta rasvakudoksesta. Ihonalaista rasvaa voitaisiin kutsua nimellä ”akku 100 000 kcal”. Maksan säätely on myös tärkeä osa tätä, energiamielessä maksa on ”dynamo sormipatterilla 600 kcal”. Insuliinin epäonnistuessa verensokeri alkaa karata ylös, ja lopulta lääkäri lukee papereistaan ”sinulla on T2 sokeritauti”.

Glukagonin tärkein tehtävä tuotantopäällikkönä on varmistaa verensokerin minimitaso säätelemällä maksan glukoosin vapautumista vereen. Sen epäonnistuessa hypo-verensokeri uhkaa, ja et (aivosi) ymmärrä mitä lääkäri sinulle lukee, ellet samalla nauti sokeripitoista juomaa. Glukagonin eritys vaihtelee lähtötilanteesta (mm. totuttu dieetti) riippuen, mutta maksan ohjauksessa ei pääse sitä vahinkoa syntymään, että verensokeri laskisi liian alas vain siksi, että insuliinia sattuu olemaan paikalla.

Maksan rasvasta kolesteroliksi

Maksa lähettää lipoproteiinin VLDL sisällä sekä TAG-rasvoja että kolesterolia massasuhteella min 5:1. VLDL on ensisijaisesti rasvalähetys, jonka määränpää voi olla energiakäyttö soluissa tai varastointikäyttö. Luovuttuaan lastistaan tämä ”rahtialus” VLDL kutistuu kolesterolipitoiseksi ”hinaajaksi” nimeltä LDL. Mutta katsotaanpa, mistä maksa saa tämän rasvan (tyydyttyneen tai tyydyttymättömän), jota rahdata triglyserideinä VLDL:n mukana:

• vapaiden rasvahappojen FFA jämät, jotka maksa ”sieppaa”, kotoisin rasvakudoksista
• LDL jämät, kotoisin maksan VLDL lähetyksestä, kierrätystä siis
• kylomikroni jämät pitkäketjuisine rasvahappoineen, kotoisin ateriasta saadusta rasvasta
• porttilaskimosta tulevat lyhytketjuiset rasvahapot taitavat joutua maksan oman energiatarpeen käyttöön, ei edelleen lähetystä
• maksan ohjaama de novo lipogenesis, jossa sokerista (runsaasta) valmistetaan rasvahappoja
• alkoholi ja fruktoosi prosessoidaan hätätöinä maksassa, ja suuri osa niistä muuntuu rasvahapoiksi.

Kannattaa huomata, että sydän saa ensisiivut aterian rasvahapoista ja käyttää niitä innolla (”supply driven”). Maksa saa paljon vähemmän tuoreverta valtimosta kuin ravinnepitoista verta porttilaskimosta (hiilihydraatit ja proteiinit ruoansulatuksesta). Maksa ottaa vastaan siis kaikki sokerit mutta saa rasvasta enimmäkseen jäännökset.

On aika lailla riidatonta, että vähähiilihydraattinen ravinto laskee triglyseridien TGA määrää VLDL. Rasvahappoja on tarjolla runsaasti sekä ravinnon (kylomikroni) että oman rasvakudoksen lipolyysin (vapaat rasvahapot FFA) kautta. Mutta nämä kelpaavat myös muille soluille polttoaineeksi vieläpä siten, että glukoosia säästyy aivoja, hermoja ja punasoluja varten. Runsaat rasvahapot kuluvat matkalla maksaan, vaikka paljon pääseekin perille, ja maksan ei tarvitse valmistaa rasvahappoja (mieluummin se hajottaa niitä ketoaineiksi). Eihän tässä metabolisessa tilassa ole varastopäällikköä työntämässä kaikkea energiaa pois verestä varastoon.

Samoin, jos hiilariosuus ravinnossa on hyvin korkea, niin triglyseridien määrä pyrkii nousuun. Tämä johtuu siitä, että ”sormipatterin” täyttyessä maksassa ja verensokerin ollessa korkeahko, sokeria aletaan muuntaa rasvahapoiksi, syntetisoida TAG ja lähettää ulos maksasta VLDL. Koska ravinnossa ja veressä on paljon glukoosia ja sitä kautta insuliini vaikuttaa tiheään, niin glukoosia ensisijaisesti poltetaan ja rasvahappoja varastoidaan.

Miksi sitten vähähiilihydraattisessa ravinnossa LDL sisältämän kolesterolin massa LDL-C pyrkii kohoamaan? Tähän ei ole yksiselitteistä vastausta. Kiertääkö VLDL/LDL lipoproteiini kauemmin veressä? Muuttuuko solujen itse valmistaman kolesterolin suhde verenkierrosta otettuun kolesteroliin? Muuttuuko pakkaussuhde kolesterolia suosivaksi, rasvaahan on yllin kyllin muutoinkin tarjolla? Mene ja tiedä, mutta jos siirrytään tarkastelemaan LDL partikkelien lukumäärää ja kokoa pelkän massan sijaan, huomataan, että lukumäärä pyrkii laskemaan ja LDL koko kasvamaan. Koska lipoproteiinit kiinnittyvät tunnistemolekyylin APO-B (aluksen nokkarengas) kautta solun reseptoreihin (laituri), niin vähemmän aluksia on hyvä asia, vaikka alukset ovatkin kookkaampia. Alukset eivät purkaannu itsekseen (luovuta rasvaa/kolesteroliaan), vaan ainoastaan kiinnittyneinä tai ”huoltoalusten” toimesta.

On havaittu useissa tutkimuksissa, että LDL-C kolesterolin hajonta on suurta ja siten ennustevoima pientä. Veren TGA -pitoisuus sen sijaan on melko lineaarinen; mitä enemmän, sitä enemmän syytä huoleen.

Nämä edellä mainitut ilmiöt todennettiin tutkimuksessa ”Effects of Step-Wise Increases in Dietary Carbohydrate on Circulating Saturated Fatty Acids and Palmitoleic Acid in Adults with Metabolic Syndrome”.

Koehenkilöiden veriplasma sisälsi sitä vähemmän triglyseridejä, mitä suurempi oli ravinnon rasvaosuus. Samoin, syöty tyydyttynyt rasva SAFA katosi ”kiertomatkalla” solujen energiaksi. Lisättäessä hiilareita, maksa alkoi valmistaa yhä enemmän de novo lipogenesis -rasvahappoja. Lopputuloksena oli se, että tyydyttynyttä rasvaa syöneillä oli veressään vähemmän sekä triglyjä että tyydyttynyttä rasvaa triglyseridien E-varsissa, kuin hiilareita syöneillä, ja muutos oli annosperusteinen sekä asteittainen. Maksa valmistaa mieluiten tyydyttynyttä palmitaattihappoa (16:0 hiilien ketju) sekä kertatyydyttymätöntä palmitolihappoa (16:1 n-7).

Gerald Reaven tunnisti X-syndromen, joka sittemmin sai nimen ”metabolinen oireyhtymä”. Hän testasi useaan otteeseen eri dieettejä ADAn eli Amerikan Diabetesyhdistyksen suosituksen ollessa kontrolli 80 ja 90-luvuilla. ADAn suositus aina tuotti koehenkilöille T2D huonommat lipidiarvot, erityisesti triglyjen suhteen, kuin vähemmän hiilihydraatteja sisältänyt dieetti. Suositusdieetti ei myöskään parantanut LDL:ää, joka oli sen päätavoite. Hän ehdotti/vaati muutoksia suosituksiin… ehti kuolla viime vuonna ennen niiden toteutumista.

Vaikuttaisi siltä jo 30 vuotta, että triglyseridien tasoa kannattaisi hoitaa ennemmin kuin kolesterolitasoja. Edellinen onnistuu vain dieetin kautta, ei lääkkeillä. Jälkimmäiseen on tuttu lääke…

Saturoituneen rasvan frustraatio

Saturoituneella (tyydytetyllä) rasvalla on vaikeuksia päästä maksaan asti ja sitä kautta VLDL-lipoproteiinin kolesterolin seuraksi, jos vain hiilareita on rajoitettu ruokavaliossa. Tämä näyttää johtuvan siitä, että tyydyttyneet rasvat kelpaavat soluille ravinnoksi ja ehtyvät matkalla (kylomikronit eivät isoina molekyyleinä (n. 5 x LDL) ”tartu” tai ”tunkeudu” verisuonten epiteeliin; valtimoissa ne ovat matkansa alussa täysikokoisina…). Maksa valmistaa rasvaa vain, jos hiilareita on tarjolla yli varastointitilan. Silloin maksa valmistaa voittopuolisesti tyydyttynyttä rasvaa, jonka se lähettää VLDL mukana matkalle varastoon. Joku päivä varastosta vereen tuotettu vapaa rasvahappo FFA on tätä tyydyttynyttä rasvaa… ehkäpä tämä on runsaan hiilarinsyönnin kaunein ominaisuus.

Onko kolesterolin matkassa matkaavalla tyydyttyneellä rasvahapolla kuitenkaan mitään merkitystä? Ainakin se, että kemiallisesti vakaa tyydyttynyt rasvahappo ei hapetu tai reagoi glukoosin kanssa, toisin kuin oksidaatioherkkä PUFA eli omega-6 monityydyttymätön rasvahappo. Siksi kai maksa niitä valmistaa, vakauden takia.

Mikä tässä tyydyttyneen rasvan syömisessä on sitten huonoa?

Seuraa terveellisiä ohjeita

Jos teet kuten laillistettu ravitsemusterapeutti sinulle kertoo, niin seuraavaa tapahtuu:

• syöt 3 pääateriaa ja välipalat -> stimuloit varastopäällikön jylläämään ajallisesti ”koko päivän”, jolloin varastot pysyvät kiinni ja VAIN syömisen kautta tulee energiaa käyttöösi. Usein syöminen vaatii usein syömistä josta tulee sykli…
• syö tasapainoisesti joka aterialla -> varmistat varastopäällikön päsmäröinnin syödyllä hiilarilla joka aterialla. Pekonimunakas tai rasvainen naturel jugurtti eivät tule kysymykseen ”yksipuolisena” ja/tai epäterveellisenä ruokana…
• pidä verensokeri tasaisena… -> onkohan näiden oppikirjoissa hormonia ”glukagoni”? Se on tehnyt tätä miljoona vuotta, oli ruokaa tahi ei.
• jos jätät aamiaisen väliin, ahmit myöhemmin -> break fast tarkoittaa yöpaaston rikkomista, mutta miksi rikkoa hyvin alkuun päässyttä rasvanpolttoa, energian ammentamista ”akusta”? Nälkä kertoo ruoan tarpeen, ei kello. Jos taas ohjaat aamiaistasi proteiini – rasva suuntaan ilman hiilaria, ”yöpaaston omainen tilasi” vain pitenee…
• paastoaminen on vaarallista ja kuluttaa kehon rasvatonta (lean) massaa -> niin se tekee, n. 3 päivän päästä. Pätkäpaastoaminen lyhyesti näyttää terapeuttiselta, ja paaston omaista tilaa voi jatkaa proteiini- ja rasvavalinnoin. On tärkeää ei-valita hiilareita, koska ne ovat uineet kaikkialle. Jos olet jo rikki / menossa rikki, liika ”tasapainoinen” syöminen on vihollisesi. Yli puolet on jo rikki…
• Vältä tyydyttyneitä rasvoja -> jos korvaat ne ylenmääräisillä omega-6 PUFA -rasvoilla, niin tukeudut uuteen n. 100 vuotta vanhaan energiaan, joka aiemmin oli vain solujen signaali- ja rakennekäytössä, ei niinkään energiana. Määrä tekee tässäkin myrkyn. Jos korvaat ne hiilihydraateilla, saat saturoituneet rasvasi kuitenkin maksan tuottamina, mutta hiilareilta tulee hormonaalinen ohjaus.
• Balanced eli tasapainoinen dieetti on vakiintunut tarkoittamaan n. 50% hiilariosuutta ja 30% rasvaosuutta. Sekä varastointipäällikkö että tuotantopäällikkö ovat alituisessa stressi ja taistelutilassa. Todennäköistä on se, että helposti heikennät nälkäsignaalin ohjaavan (rajoittavan) vaikutuksen ja liikaa energiaa sekä otetaan että varastoidaan koko ajan. Miten tämä ilmenisi? ”Yli puolet suomalaisesta ylipainoisia”. ”Vyötärölihavuus yleistyy…”
• ei hiilareita voi kokonaan lopettaa, aivot tarvitsevat… -> Aivot sopeutuvat kuten edellä on kerrottu, ketoaineet ja maksan GNG riittävät tarpeeseen. Kyllä voi lopettaa jopa tärkkelyspitoisen kokojyväviljan, muttei ole pakko kuin niiden, joiden rasva/sokeri metabolia on pahasti rikki. Rikkoutunut metabolia aina T2D sokeritautiin asti voi pysyä kurissa hiilarirajoituksella (ei parane). Yli puolet alkaa olla joko esidiabeetikkoja tai T2D sokeritautisia; kaikki nämä hyötyisivät hiilarirajoituksesta.

Voidaan toki jatkaa kuten karhu mustikkamättäällä; marjojen sokereilla eletään hetkessä, kaikki haaskat menevät suoraan varastoon (lihooko karhu?). Ikävä vain metabolisessa mielessä, että talvi ja paasto eivät koskaan tule, vaan elämme ikuista sadonkorjuuta. Lihommeko?

Jos valittavana on ”kokojyvä ja kuitu” vs. metabolinen terveys, niin valinta on -sinun. Ravitsemusterapeutti ja maailman diabetesliitot ovat valinneet tuon kokojyvän.

Suositeltava polttoaine

Pakka on järjestetty rasvan hyväksi monella lailla:

• Randle’s cycle toimii rasvanpoltolla, kunnes insuliini kääntää sen (hiilari stimuloi insuliinin).
• Rasvavarastot ovat 40-50 kertaa suuremmat kuin glukoosivarastot. (hiilaria pitää syödä koko ajan, jotta sitä voidaan polttaa koko ajan).
• De novo lipogeneesi maksassa tuottaa ylimääräisestä glukoosista rasvaa varastoon. Rasvasta ei helpolla synny glukoosia.
• Hiilihydraatin rajoittaminen on hoitanut TD2 sokeritautisia ja epileptikkoja ennen ao. lääkkeitä. Totaalipaastokin tai voimakas kalorirajoitus käy.

Kuitenkin useat alkuperäisväestöt elivät hiilihydraattivoittoisella ravinnolla ongelmitta, joka kertoo biokemian sopeutumiskyvystä ja siitä, että ”terveellinen” hiilari ei ole ongelma. Länsimainen ongelma näyttäisi olevan kaiken yhtäaikainen runsaus, ja tietyt teolliset ruoat. Metabolia käy huomaamatta ylikierroksilla koko ajan, mutta vahingot ilmenevät pitkällä viiveellä vasta vuosikausien jälkeen. Matkalla hoidetaan innolla oireita… juurisyy jää piiloon.

Voi olla, että hiilari per se ei tuonut häiriötä metaboliaan. Joka tapauksessa sen kohtuullistaminen on yleensä onnistunut keino tuoda metabolia takaisin hallintaan.

Jälkikirjoitus:

Metabolian rikkoutumisen huippu on 2-tyypin diabetes. ADA liikahti huhtikuussa, ja uudesta konsensusraportista on karsittu muutama älynväläys vuodelta 2008.

“Low-carbohydrate diets (restricting total carbohydrate to <130 g/day) are not recommended [because] they eliminate many foods that are important sources of energy, fiber, vitamins, and minerals and are important in dietary palatability.”

“low-carbohydrate diets were unsafe because the brain “needs” 130 grams of dietary carbohydrate per day.”

Nämä “tietämyksen helmet”, oikeammin disinformaatiota, on siis poistettu. Tuo jälkimäinen vielä modernisoitu, keho tuottaa sisäisesti tarvittavan glukoosin aivoille.

Lähteessä on Sarah Hallbergin yhteenveto Virta Health -tutkimuksesta, sekä Phinneyn tutkimus. Dinosaurus heiluttaa jo korviaan…

Aprillikuu toi tullessaan myös Länsi-Australian osavaltion raportin. Nämä lähtevät tosissaan kääntämään diabetes epidemiaa dieetin kautta, osavaltiollisella tasolla. Diabetes ei ole parantumaton tauti, vaan estettävissä/käännettävissä, ja ovat kyllästyneet seuraamaan vierestä diabeteksen hoitokustannuksia.

The Department of Health and Diabetes WA should consult with one another to ensure they are providing consistent advice in regard to the Australian Dietary Guidelines. Diabetes WA (paikallinen diabetesliitto) should align with the Department of Health position that the Australian Dietary Guidelines are not suitable for people with type 2 diabetes.

Voiko sen paremmin sanoa: Yleiset ravitsemusohjeet eivät sovi T2D potilaille, ja Diabetesliiton on syytä omaksua tämä. (Eivät ole, tarkistin niiden ruokaohjeet).

The Department of Health ensure that guidelines for the management of type 2 diabetes reflect the success of dietary interventions – such as the very low-calorie diet and the low-carbohydrate diet – in treating the disease. These approaches should be formally offered as management options.

Vihdoinkin järjen ääntä tähän diabeteshoidon ja -liittojen järjettömyyteen.

https://care.diabetesjournals.org/content/diacare/early/2019/04/10/dci19-0014.full.pdf
http://www.parliament.wa.gov.au/Parliament/commit.nsf/(Report+Lookup+by+Com+ID)/E65D9AAEA62B2B2C482583D800295552/$file/EHSC%20Report%206%20The%20Food%20Fix%20FINAL.pdf

About Author

turpaduunari.fi

Christer Sundqvist on monessa liemessä keitetty biologi, yllätyksellinen kirjailija, Suomen suosituin terveysbloggaaja ja monelle tuttu turpaduunari. Jälkimmäinen ammattinimike on tarkoitettu kuvaamaan Christeriä aidoimmillaan: esiintymislavalla toteuttamassa terveysviestintää huumorin pilke silmäkulmassa.

See author's posts