Kirjoittaja: Asiantuntija
Koolla on sittenkin väliä ainakin jos olet rasvasolu
Pyynnöstä tuntemattomana pysyttelevä asiantuntija kirjoittaa miten Diabetes -konferenssissa joulukuussa 2019 esiteltiin aikoinaan suurta julkisuutta saaneen DIETFITS tutkimuksen jatkotutkimus (1). Alkuperäisessä tutkimuksessa eroja ei pystytty mittaamaan eri ruokavalioiden (healthy low fat vs. healthy low carb) välillä, mutta alaryhmän analyysi paljasti eron rasvasolujen koon välillä. Esitelmöijän johtopäätös on mielenkiintoinen: ”Kun rasvasolut kasvavat kokoa, ne ennustavat diabeteksen kehittymistä taustalla”. Katsotaanpa tarkemmin.
Aineenvaihdunta ja diabetes
Tutkittavilla oli insuliiniresistenssi ja he olivat lievästi ylipainoisia. Vertailukohteena oli kahden eri ruokavalion vaikutus sydänverisuonitaudin riskitekijöihin. Painonlasku molempien ruokavalioiden seurauksena oli noin 5 kg, mikä paransi merkittävästi insuliiniresistenssiä, mutta vielä enemmän vaikutti rasvasolujen koon pieneneminen. ”Mitä enemmän rasvasolut pienenivät, sitä enemmän insuliinin vaikutus parani.” (2)
(Sivuhuomautus: Rasvasolujen lukumäärän ei pitäisi paljon muuttua, vaan niiden sisältämän rasvan määrän pitäisi joustaa ja koon kasvaa (ja poikkeuksia on). Painon lasku voi tapahtua rasvamassan pienenemisen myötä, tai sitten kaiken muun eli rasvattoman painon (Lean Mass) pienenemisen myötä. Vaaka kertoo vain näiden kahden tekijän summan.)
Hiilihydraatit estävät ehkä rasvasolujen kutistumisen
Kaloreita rajoittavat dieetit johtavat todennäköisesti painonlaskuun, mutta painonlasku itsessään ei välttämättä paranna insuliiniresistenssiä. ”Voit pudottaa painoa, mutta jos hiilihydraattien osuus on suuri ja insuliiniarvot ovat hyvin korkeita, niin rasvasolusi eivät ehkä kutistu painonpudotusta vastaavasti”, prof. Mclaughlin kertoi.
Neljältäkymmeneltä osanottajalta otettiin rasvanäyte sekä alussa että 6 kk kohdalla tutkimuksen puolivälissä, edustaen molempia em. dieettejä. Insuliinitaso pysyi matalana 50 µU/mL ”terveellinen low-carb” -ryhmässä, kun taas ”terveellinen low-fat” -ryhmä huiputti sellaisia lukemia kuin 350 µU/mL. Verenkierron vapaat rasvahapot samoin kuin lipolyysi (triglyseridi -rasvahappojen purkaminen verenkiertoon) olivat korkeampia ”terveellinen low-carb”-ryhmässä.
(Sivuhuomautus: jos haluat laihtua polttamalla rasvaa, välttämätön edellytys on lipolyysi, jonka seurauksena verenkiertoon pääsee vapaita rasvahappoja. Insuliinin tärkein(?) tehtävä on lopettaa lipolyysi glukoosin käytön hyväksi.)
”Terveellinen low-carb” -ryhmässä rasvasolujen koko pieneni merkittävästi 6 kk aikana, kun taas ”terveellinen low-fat” -ryhmässä ei näkynyt minkäänlaista koon muutosta!
Rasvasolut kutistuivat low-carb -ryhmässä
”Kun erotimme painonlaskun korrelaation rasvasolujen kutistumiseen, niin painonmuutos ja solujen pieneneminen tapahtuivat rinta rinnan ”terveellinen low-carb” -ryhmässä, mutta muutos oli lievä ”terveellinen low-fat/high-carb” -ryhmässä.” McLauhglin kertoi. ”Painon pudotessa rasvasolujen tulisi kutistua, mutta tämä oli ilmeistä vain low-carb -ryhmässä.”
Professori McLaughlin kaipaa lisää tutkimusta siitä, onko rasvasolujen koon pienenemisellä terveyshyötyjä low-carb vs. low fat dieettien yhteydessä. Itse olen sitä mieltä, että tässä on savuavan aseen ainekset. Hiilarien kohtuullistamisella uudeksi normaaliksi muuntuneista nykytasoista on useimmille merkittäviä ja nopeasti toteutuvia terveyshyötyjä, mutta lähestymiskulma on tässä uusi: rasvasolujen pieneneminen ja sen vaikutus mm. insuliinin tehoon ja tarpeeseen. Insuliinihan on hormonaalinen energiakenraali ja varastointipäällikkö.
Onko Atkinsin ruokavalio sittenkin paras?
Alkuperäisen DIETFITS tutkimuksen suoritti saman Stanfordin yliopiston prof. Gardner 609 osallistujan ja 12 kk voimalla. Tutkimus oli ikään kuin jatkoa hänen aiemmalle ”A to Z” -dieettivertailulleen, jossa Atkinsin dieetti havaittiin parhaaksi (vastoin odotuksia). DIETFITSissä pyrittiin arvioimaan sitä, onko geneettisellä taipumuksella merkitystä ruokavalion vaikutuksiin, ts. onko insuliiniresistentin parempi syödä vähähiilihydraatti -ruokavaliota, ja hyötyisikö insuliinisensitiivinen taas isommasta hiilihydraattiosuudesta (lähellä suosituksia). ”Terveellinen” tarkoitti molempiin ryhmiin kasvisten korostamista, mikä on eräänlainen sekoittava tekijä ja tasapäistäjä (3). Molempien ryhmien lähtötasot olivat tiukat 20 g/pvä joko rasvaa tai hiilihydraattia. Tästä lähtötasosta sai säätää osuutta isommaksi, kunnes sopiva taso löytyisi. Tarkoitushan on löytää dieetti, jota voi ja haluaa toteuttaa jatkossa. Dieetit lähenivät toisiaan, ja dieettien väliltä ei löytynyt mitattavia metabolisia eroja -myös Gardnerin pettymykseksi.
Tämä suuri ja kallis DIETFITS tutkimus toi iloa lähinnä reijolaatikaisille (4), jotka tulkitsevat, että low-carb ei eroa low-fatistä millään lailla, ja ”insuliinin eritys ei ole tärkeä lihavuuden syytekijä”. Voi kun tämä tutkimus olisi edes verrannut johonkin low-carbia, mutta toteutunut yli 130 g päiväannos on merkittävästi suurempi kuin esim. Atkinsin sallima maksimiannos 100 g/pvä -hiilihydraatti intoleranssinsa selättäneelle.
Epidemiologisissa tutkimuksissa kaikkea alle 300 g/pvä eli 1200 kcal/pvä tai noin 40 E% hiilihydraattiosuutta kutsutaan ”low-carbiksi”, vaikka terapeuttisesti mielekkäät tai metaboliaa muuttavat tasot ovat 75 g/pvä tai alle.
Patologinen insuliiniresistenssi
Eroja tutkittujen dieettien välillä löytyikin pinnan alle kurkistettaessa. Havainto rasvasolujen koon vaihtelusta saa merkityksen siitä, että rasvasolun kapasiteetin tullessa täyteen, rasvasolu alkaa potentiaalisesti vuotaa vapaita rasvahappoja vereen. Näin se tekee myös insuliinin ollessa lipolyysiä estämässä eli ”päällä”, mikä ilmentää myös sokerienergiaa olevan saatavana (jota pitäisi suosia lyhytaikaisesti rasvan kustannuksella). Tämä on rasvakudoksen patologista insuliiniresistenssiä, joka siis sekoittaa energia-aineenvaihdunnan. Ja tauti, jossa on yht’aikaa insuliini koholla, veren sokeri koholla, ja epäsopivasti vapaita rasvahappoja tarjolla, joita maksa poimii ja lähettää VLDL paketissa triglyserideinä, jotka ovat myös koholla, on nimeltään sokeritauti T2D. Matkaa sinne, rasvasoluja venytellen, voi kutsua esidiabetekseksi.
Rasvasolun voi ymmärtää ”ilmapallona”, joka venyy ja ottaa vastaan alati kasvavalla ”paineella” pumpattua rasvaa, ja pumpputehoa säätää insuliinin taso. Kun yksilöllinen ”paineraja ja kokoraja” saavutetaan, niin plasman rasvahapoille ei löydy varastopaikkatilaa tai ainakin se vaikeutuu. Varastopaikka vuotaa epäsoveliaasti plasmaan vastoin insuliinin säätöä. Toisaalta, jos ”ilmapallon” koko saadaan pienemmäksi, joustokapasiteettia on käytettävissä, ja tarvitaan vähemmän säätöinsuliinia painetehon säätöön. Täsmälleen kuten tutkimuksessa havaittiin.
Harvinainen rasvasolusairaus Berardinelli-Seip lipodystrofia tarkoittaa funktionaalisen ihonalaisen rasvakudoksen puutetta (viskeraalista osaa on ehkä käytössä) (5). Ei siis ”ilmapalloa” varastona tai sen koko hyvin pieni, mutta kehonrakentajan rasvaprosentti ja lihasten erottuvuus ovat tässä bonuksena. Se ikävämpi bonus on sitten se, että T2D esiintyvyys on 100%. Henkilökohtainen rasvaraja ja jouston loppu tulee äkkiä vastaan. Syntymästä alkaen todettu insuliiniresistenssi, tai tässä oikeammin insuliinin toiminnan puuttuvan kohteen aiheuttama metabolinen ”kaikki koholla” krooninen häiriötila, johtaa T2D puhkeamiseen 10-20 vuoden iässä ja, huomaa, samanpituisella viipeellä.
- World Congress of Insulin Resistance, Diabetes and Cardiovascular Disease. Tracey McLaughlin, MD, MS, professor of medicine, endocrinology, gerontology and metabolism at the Stanford University Medical Center
- https://www.healio.com/endocrinology/obesity/news/online/%7Bd5090752-efff-4539-a10b-08a8845c1bb2%7D/despite-similar-weight-loss-low-carbohydrate-diet-delivers-insulin-reductions-smaller-fat-cells-than-low-fat-diet
- https://www.healio.com/endocrinology/obesity/news/online/%7B05c7bff4-32fd-47a0-ae8f-f8ec999ca33f%7D/weight-loss-similar-with-healthy-low-fat-low-carbohydrate-diets
- https://www.pronutritionist.net/2018/03/nusi-tutkimus-vahahiilihydraattinen-ruokavalio-lihavilla-yhta-hyva-kuin-vaharasvainen/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152188/
About Author
