Piiloutuneen PUFAn jäljillä; jos se ei kerry maksaan, niin mihin sitten?

Kirjoittaja: Asiantuntija

Julkaisen tämän vieraskirjoituksen poikkeuksellisesti nimimerkillä, sillä asiantuntija pelkää joutuvansa hankaluuksiin paljastuksensa takia. Kirjoitus on lukemisen arvoinen!

Viikunoista ja maksoista puheen ollen, kirjoituksessa jäi avoimeksi mitä monityydyttymättömille rasvoille PUFA oikein tapahtui, ja miksi tyydyttynyt rasva SAT mielellään kertyy maksaan. Suosittelen perehtymistä johonkin biokemian oppikirjaan. Kysy vinkkejä turpaduunarilta!

Eläinlääkäri Petro Peter Dobromylskyj

Englantilainen eläinlääkäri Petro Peter Dobromylskyj on sattumoisin arvioinut tutuksi tulleen tutkijan, prof. Yki-Järvisen, ryhmän tutkimusta samasta aihepiiristä. Hänen arvionsa on käännetty alla, ja alkuperäinen löytyy linkin takaa.

http://high-fat-nutrition.blogspot.com/2018/07/butter-gives-you-fatty-liver-again.html

Tarina menee hyvin tekniseksi ja solubiokemian tasolle. Tähän tarttui Dr. Michael Eades, kirjan ”Protein Power” v. 1996 kirjoittaja. Hän ikään kuin popularisoi soluhengitystä solun mitokondrion tasolla. Videon kohdalta 17:44 eteenpäin selviää energioiden samankaltainen mutta lopputulokseltaan (superoksidin osalta) erilainen metabolia. Ja missä ne ranskalaiset kannattaisi paistaa, ja missä ei…?

https://www.youtube.com/watch?v=pIRurLnQ8oo

          • käännetty artikkeli alku———

Voi tekee sinulle rasvamaksan! Taas kerran

Tämä paperi on ehdoton helmi:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844096

Yki-Järvinen et al: Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars. (Tyydyttynyt rasva SAT on metabolisesti haitallisempi ihmisen maksalle kuin tyydyttymätön rasva UNSAT tai yksinkertaiset sokerit CARB.)

Sinun on luonnollisesti oltava hyvin varovainen tutkimuksen lukemisessa. Se ei sisällä mitään jälkeä kokonaisuuden ymmärryksestä, mutta tulosten numeroarvot ovat kiehtovia.

Tiivistetäänpä:

Jos ihmisille maksetaan 1000kcal per pvä ylensyönnistä kolmen viikon ajan, he lisäävät painoansa ja he lisäävät maksaan rasvaa. Ryhmä, joka syö ylimääräistä voita ja kookosöljyä, saa eniten lisää rasvaa maksaan (IHTG on maksan sisäinen rasvapitoisuus triglyserideinä). Kuviosta 1:

Tyydyttymättömät rasvat UNSAT (joista 22% omega-6 PUFAa) aiheuttavat vähemmän IHTG:n kertymistä kuin tyydyttyneet rasvat SAT. Samoin kuin ylimääriset 1000 kcal lähinnä sakkaroosista CARB ryhmällä. Joten tutkimuksen mukaan tyydyttyneet rasvat SAT ovat huonoja maksallesi ja UNSAT tai CARB ovat vähemmän ongelmallisia. Olankohautus…

Sivuhuomio: Lähes kukaan ei liho siksi, että hän tahallisesti ylensyö. Ihmiset lihovat vahingossa, vähän kerrallaan plus satunnainen ahmiminen, mitä lisäpainoa he eivät voi helposti menettää. Tässä tutkimuksessa ihmiset eivät vahingossa lihoneet tahtoaan vastaan. He ylensöivät, koska heille maksettiin siitä, olivatpa he siten nälkäisiä tai eivät. Mikään rinnastus todelliseen elämään on puhdas vahinko.

No, menkäämme mielenkiintoiseen osaan, lipolyysiin (varastoidun triglyseridin hajotus rasvahapoiksi FFA ja luovutus veriplasmaan). Ryhmä mittasi glyserolin pitoisuuden veriplasmassa, joka oli täysin sopiva markkeri FFAn vapautumiselle rasvasoluista. Yöpaaston jälkeisestä mittauksesta olisin samaa mieltä siitä, että SAT ryhmä lisäsi lipolyysiä, heikko trendi, ei-tilastollisesti-merkitsevästi, kolmen viikon aikana.

Tässä ovat muutokset glyserolin vapautumisnopeudessa (ja siten FFA) insuliini-infuusion vaikutuksesta (kehitetään keinotekoinen hyperinsulinemia):

OK. Insuliinin infuusionopeus on 0,4 mIU / kg / min lisättynä vähän glukoosia (vältetään hypoglykemiaa). Ne rasvasolut SAT -ryhmässä, jotka ovat altistuneet tyydyttyneille rasvahapoille ovat YHÄ vapauttamassa glyserolia (ja siten FFAta) (vaikka insuliinin pitäisi estää lipolyysi). Oliiviöljyn, peston ja pekaanipähkinöiden sekoitus eli UNSAT dieetti kolmen viikon ajan mahdollistaa lipolyysin tason putoamisen kuin kivi, kun insuliinia on runsaasti, p < 0,01 näiden kahden ryhmän välillä. (insuliini toimii siis oletusarvoisesti).

Tämä on puhtaita protoneja toiminnassa (ja electron transport chain ECT solujen mitokondrioissa). Tyydyttyneet rasvat tuottavat runsaasti FADH2 elektronin luovuttavassa flavoproteiini dehydrogenaasissa, mikä redusoi KoentsyymiQ-paria, mikä edistää käänteistä elektronin kuljetusta ECT kompleksin I kautta, mikä tuottaa superoksidia H2O2, kunhan NADH: NAD+ -suhde on korkea kuten se on ylikaloritilanteessa. Superoksidi on solutason signaali, jota käynnistää solun (lyhytaikaisen) insuliiniresistenssin, mikä alkaa estää kalorien sisäänpääsyä. PUFAn beta-oksidaatio (monityydyttymättömän rasvahapon pilkkominen energiaksi) ohittaa yhden FADH2-tuottamisen aina kohdatessaan kaksoissidoksen (omega-6 PUFAssa niitä on kaksi), niin että PUFAt eivät kehitä solutason insuliinikapinaa eivätkä signaloi kaloristoppia superoksidin kautta. Jopa kalorien ylimäärässä (PUFA ei SAT) insuliini toimii edelleen ja pakkaa kaloreita (rasvoja ja sokereita) rasvasoluihin. Insuliini ei salli lipolyysiä ( => rasvahappoja lukitaan soluihin). PUFAn vaikutuksesta myös paasto-lipolyysi vähenee (ei-merkitsevästi; kuva B edellä), kun insuliinin taso on niin alhaalla kuin mihin se laskee standardidieetillä Suomessa.

Nyt lisätkäämme hieman kontekstia

Mitä me tiedämme tutkimuksen alussa olevien henkilöiden rasvasolujen tilasta? BMI-arvot olivat korkeahkot 30, 31 ja 33 näissä kolmessa ryhmässä. Tutkimuksen alkaessa 22/38 henkilöllä oli kohonnut glukoosin paastoarvo. Joten näillä ihmisillä on jo PUFAn aiheuttama liikalihavuus ja lisänä komplikaatioita. Tämä tarkoittaa sitä, että heidän adiposyyttisolut (rasva-) ovat kasvaneet tiettyyn (ylilaajentuneeseen) kokoon, joka liittyy rasvasolujen absoluuttiseen altistukseen insuliinille (kohonneelle tasolle ja pitkäaikaiselle) ja PUFAn tehostamalle insuliiniherkkyydelle. Tämä adiposyyttien koko on suurempi kuin mitä se olisi ollut, jos adiposyytit olisivat nousseet normaaliin insuliinivastarintaan, joka saadaan aikaan tyydyttyneillä rasvoilla. Koska kalorien (rajoittamaton) sisääntulo teki jokaisesta adiposyytistä ”täyden”, tämä ”tankattu” tila olisi pitänyt signaloida mitokondrioista superoksidina adiposyyttisoluun, joka nousee insuliinikapinaan. Lopulta aivojen pitäisi saavuttaa tämä kylläisyyssignaali (tämä signaali on hyvin mielenkiintoinen, ehkäpä joku toinen päivä). PUFAn vaikuttaessa laajentunut adiposyytti ei tiedosta olevansa ”täynnä”, vaan se käyttäytyy ikään kuin se olisi nälkäinen. Koko kehon nälkä seuraa tästä. Kiittäkäämme kardiologien yhteisöä ja heidän rakkauttaan ”sydänterveellisiin” ​​PUFA -monityydyttymättömiin rasvoihin.

Lisätään tästä lähtötilanteesta kolme viikkoa palmitiinihappoa (plus muutama muu mukava tyydyttynyt rasvahappo). Nyt saatavilla on runsaasti FADH2:ta, vähentynyttä CoQ-kytkentää jne. Ja adiposyytit pystyvät yhtäkkiä vastustamaan insuliinia … Rasvasolut yhtäkkiä tiedostavat, että ne ovat törkeästi paisuneet ja eivätkä aio enää hyväksyä lisää kaloreita (jopa insuliinia suoneen syötettäessä 0,4 mIU / kg / min). Itse asiassa, heräämällä ”solutietoisiksi” paisuneesta koostaan, rasvasolut päästävät veriplasmaan niin paljon rasvahappoja FFA kuin mahdollista, kapinoiden insuliinin turvottavaa signaalia vastaan. Siksi ne vapauttavat myös glyserolia ja siihen liittyneinä olleita FFAta keinotekoisen hyperinsulinaemian vallitessa…

Lipolyysi on tietenkin hyväksi, jos hyväksyt ja hyödynnät ”ruokaa” rasvasoluista ja nälän tunne pienenee, sekä syöminen vähenee. Insuliinivastarinnan kehittyminen rasvasoluissa ajaa rasvahappoja pois laajentuneista adiposyyteistä, tyydyttyneet eli saturoidut rasvat saavat tämän solutasolla aikaan.

Tietenkin, jos poistat FFAta rasvasoluistasi, mutta samalla sinulle maksetaan 1000kcal ylensyönnistä päivittäisen tarpeen yli, kehosi on tehtävä jotain tälle FFAlle. Liikunta jonkin 1000kcal korkean kukkulan huipulle on estetty, joten rasvaa kertyy myös maksaasi. Mitä enemmän lipolyysiä, sitä enemmän rasvaa maksassa. Todellisessa elämässä sinä vain söisit vähemmän (koska saat energiaa varastoistasi). Tutkimuksista tiedämme, että pienenkin määrän FFA toimittaminen maksaan porttilaskimon kautta vähentää voimakkaasti ruokahalua, ainakin rotilla.

Siksi rakastan jyrsijätutkimuksia lihavuudesta. Et voi lahjoa hiirtä ylensyömäriksi. Lihava hiiri tulee lihavaksi, koska se on nälkäinen. Jos teet sen nälkäiseksi linolihapon (omega-6 PUFA) avulla, niin ravintorasvat varastoituvat tehokkaasti adiposyyteihin. Hiiren maksa voi hienosti niin kauan, kun adiposyytit paisuvat. Limiitin lähestyessä, vasta kun FFAta alkaa ”vuotaa” hallitsemattomasti verenkiertoon, rasva alkaa kertyä maksaan ja rasvamaksa kehittyä.

Ihmiset ottavat tämän tutkimuksen todisteena siitä, että tyydyttyneet rasvat ovat huonoja maksallesi, joka on tietysti ”syvältä”, tai yksinkertaisesti käsittämätöntä.

Peter

          • -käännöksen loppu————–

Asiantuntija jatkaa pohdiskelua

Arviossa ei sanottu sitä, että henkilöiden painot nousivat jokseenkin yhtä paljon kaikissa ryhmissä. Samoin, rasvojen kertymä mitattiin viskeraaliin ja ihonalaiseen varastoon, eikä suuria eroja ollut, vaikka SAT ryhmä kerrytti hieman enemmän . Isoin suhteellinen ero oli maksaan kertyvässä rasvassa. Tutkimuksessa käsiteltiin lisäksi ”ceramides” esiintymistä, mitä ei ole arviossa.

Ajatusleikki. Mitä jos kukin ryhmä SAT, UNSAT ja CARB jatkaisivat samalla 1000 kcal ylimääräruoalla, mutta joustaisivat tasapainoisen perusruokavalion n. 2500 kcal osalta nälän tunteen ohjaamina? SAT ryhmän hiilihydraattiosuus putoaisi alle 15E%, samoin UNSAT, ja CARB ryhmän rasvaosuus putoaisi alle 20E%. Jos jokainen söisi nälkäänsä, niin pudotukset eivät olisi tasasuuria, oletettavasti.

Kuvasta B huomataan lisääntynyt palmitiini n-16 rasvahapon lähetys maksasta VLDL kolmen viikon ylikaloreiden jälkeen sekä SAT että CARB ryhmissä. SAT ryhmän HDL nousi 17% (hyvä muutos), muissa ryhmissä ei nousua. VLDL jäännöstuote verenkierrossa LDL lisääntyi SAT ryhmässä 10%, muissa ryhmissä ei muutosta.

SAT ryhmä alkaisi purkaa maksaan kerääntynyttä rasvaa nopeasti, näinhän Yki-Järvinen on muissa tutkimuksissaan todennut. Lisäksi saturoituneen rasvan vaikutus näkyisi lipolyysin korkeana tasona, kuten tässä tutkimuksessa näkyy. Jos lipolyysi johtaa vieläpä solujen sisäiseen B-oksidaatioon, niin silloinhan sekä rasva palaa että mikä parasta, sitä noudetaan varastoista. Normaali reaktio tähän olisi vähentynyt nälkä ja -syönti sekä lisääntynyt laihtuminen.

UNSAT ryhmä estäisi lipolyysiä aina insuliinin vaikutuksesta (eli syönnin jälkeen) kuten kokeessa, joten kehon perusenergiantarpeesta isompi osa pitää hankkia syömällä. Laihtuminen ainakin hidastuu, ja jos syöntitiheys on vaikkapa 3 tunnin välein, niin laihtuminen vaikeutuu merkittävästi. Varastointimoodin ylläpitäminen rasvojen osalta vaikuttaisi helpolta insuliinisensitiivisyyden oloissa… kuvasta B nähdään, että maksaan päätyy vähän edelleen lähetettävää, myös 3 viikon ylikaloreiden jäljiltä.

CARB ryhmä jäisi välimaastoon. Lipolyysi toimii, aineenvaihdunta toimii hiilihydraateilla ja maksa kirnuaa ylimääräisestä glukoosista rasvoja, ja nimenomaan saturoituneita palmitiinirasvoja kuva B (eniten n-16 eli palmitiinihappo, sama kuin SAT ryhmässä). Tällä kai CARB -ryhmä pääsee osittain SAT -ryhmän ominaisuuksiin kiinni, mutta rasvan määrä on kuitenkin pienehkö. Rasva ei tekisi pesää maksaan, vaan lähetettäisiin VLDL paketissa kiertoon yhdessä kolesterolin kanssa. Jos kalorit laskisivat riittävästi, tämä voisi toimia, sillä huomautuksella, että ko. henkilö ei ole kehittänyt ”kokovartalo” insuliiniresistenssiä (epänormaalin korkeaa insuliinireaktiota syömisenergiaan, tai jopa pre-diabetesta). Yli puolet näistä koehenkilöistä alkoivat olla kohonneen paastosokerin pauloissa, jolloin hiilarisuunta ei ole oikea suunta.

Luontaisen näläntunteen aiheuttama syöty-kalori -järjestys olisi siis ajatusleikissä seuraava: SAT vähiten, CARB seuraavana, ja eniten syötyä energiaa tarvitsee UNSAT -ryhmä. Paino palautuisi nopeimmin järjestyksessä SAT, CARB ja UNSAT.

Ajatusleikit vaarallisia

Ajatusleikit ovat vaarallisia. Ne voivat kääntää vallitsevan käsityksen tai ainakin sekoittaa pään. Lisäksi kaunis teoria tai sen johtopäätös voi olla väärä -kuten tällä proffallla näyttää järjestään käyvän.

 

2 kommenttia artikkeliin “Piiloutuneen PUFAn jäljillä; jos se ei kerry maksaan, niin mihin sitten?”

  1. Enpä ole ajatellut sitä tuolta kannalta. Mutta tiedän vaistomaisesti, että se toimii juuri noin. Biokemia on osaamisalueeni ja kykenin ymmärtämään helposti kaiken. Kun olen työikäni ollut biokemiaa kouluttamassa lääkäreille, havaitsen, ettei sitä biokemiaa ole noin opetettu. Eikä fysiologiassakaan. Johtuiskohan virallisterveelliset käsitykset siitä, ettei asiaa ymmärretä lainkaan. Huomaan että kun olen ollut yli kymmenen vuotta eläkkeellä, tutkijat ovat kaivaneet huomttavan määrän uutta dataa esiin. Ihan hyvä. Mitenkähän tämän voisi markkinoida Fågelholmille ja Schwabille? 😀

    1. Juurikin näin. Asiantuntija on aina asiantuntija, viranomaisroolissa oleva on aina varovainen viranomainen. Olen itse biokemian tutkija. Ei biokemian tutkija uskalla kovasti poiketa virallisesti omaksutusta tiedosta vaikka olisikin eri linjoilla. Syy: vaikuttaa apurahojen saantiin ja virka-asemaan.

Olisi kiva kuulla kommenttisi!