Kirjoittaja: Ari Kaihola
Eikö olisi hienoa, jos yhdellä laboratoriomittauksella voitaisiin mitata henkilön riski sairastua sydänsairauksiin, aivoinfarktiin, korkeaan verenpaineeseen, rasvamaksaan, T2-diabetekseen, syöpään ja dementiaan? Jos joku sellaisen keksisi, se saavuttaisi hyvin nopeasti laajat markkinat. Ja keksijästä tulisi upporikas.
Se on jo keksitty ja sitä käytetään Suomessakin päivittäin! Kaikki, joilta on joskus mitattu veren kolesterolit käyttäen ns. lipidipaneelia, on mitattu tähän tietoon tarvittavat suureet, triglyseridi ja HDL eli ’hyvä’ kolesteroli. Se, että tätä tietoa ei käytetä hyväksi sen paremmin sydänsairaus- kuin muidenkaan riskien arviointiin onkin tämän kirjoituksen keskeinen teema. Yleismittari on nimittäin tuo TG/HDL suhde.
Jo melkein puolet amerikkalaisista aikuisista kärsii sydän– ja verisuonitaudeista (tosin tässä on korkea verenpaine laskettu mukaan), eikä tilanne Suomessakaan luultavasti ole kovin paljon parempi. USA:ssa elintasosairauksien hoitokustannukset ovat jo karanneet käsistä. Dariush Mozaffarian kiteyttää asian näin: ”Tänään 1 neljästä liittovaltion dollarista ja 1 viidestä dollarista koko maan taloudessa kulutetaan terveydenhoitoon, etupäässä estettävissä oleviin ruokavaliosta johtuviin sairauksiin. Tämä on täysin kestämätöntä. Olemme kallionkielekkeellä, mutta putoamme reunan yli kuin hidastetussa filmissä niin, että useimmat eivät näytä sitä huomaavan. ’Ruoka on Lääke’ tarjoaa todellisen mahdollisuuden terveyden parantamiseksi sekä vähentää eriarvoisuutta ja kustannuksia.” Tämä korostaa luotettavan riskimittauksen tarpeellisuutta myös Suomessa. Ao. kuvassa näkyy TG/HDL-suhteen muita lipidimarkkereita parempi todistusvoima sydänsairauksissa.
Figure 1
Odds ratios between fourth and first quartiles of lipid variables for extensive coronary disease (Friesinger index >4); kuva tästä tutkimuksesta.
Tässä tutkittavat jaettiin neljänneksiin ja suurimmassa TG/HDL ryhmässä sydänkohtausten todennäköisyys oli peräti 16-kertainen verrattuna alimpaan TG/HDL ryhmään. Lisäksi TG/HDL:n ennusteen laatuun/tarkkuuteen ei vaikuttanut se, oliko henkilöillä korkea vai alhainen LDL-kolesteroli eikä myöskään henkilöiden sukupuoli.
Sydänsairauksien riskimittarina käytetään edelleen mitäänsanomatonta LDL-kolesterolia. Sen käyttöarvo on lähinnä statiinien myynninedistämisessä. Statiinit kun eivät juurikaan vaikuta mihinkään muihin veren rasva-arvoihin kuin LDL:ään. Siksi LDL on nostettu statiinien mallioppilaaksi. Olen kirjoittanut tästä artikkelissa ”LDL-kolesteroli – miksi sitä pitäisi alentaa?” Sydän- ja verisuonitautien osalta löytyy monia muita mittareita, jotka ovat huomattavasti parempia ja niistä paras on todennäköisesti juuri TG/HDL. Em. artikkelissa ja sen kommenteissa on lukuisia linkkejä niistä kertoviin tutkimuksiin ja artikkeleihin. Tässä lainaus kenties parhaasta artikkelista:
”Huolimatta miljardien dollareiden investoinneista LDL:ää voimakkaasti alentavien lääkkeiden kehittämiseen, ei ole olemassa johdonmukaista todistusaineistoa sen kliinisestä hyödystä sairaustapauksiin tai kuolemiin.
Esimerkkeinä löytyy 44 satunnaiskontrolloitua tutkimusta (RCT) lääkkeen tai ruokavalion vaikutuksesta alentaa LDL-kolesterolia sekä primaari- että sekundaari preventiossa, millä ei pystytty kuitenkaan osoittamaan hyötyä kuolleisuudessa. Useimmissa kokeissa sydäntapahtumat eivät vähentyneet ja useissa raportoitiin myös merkittävää haittaa.”
Toisessa artikkelissa on havainnollinen esitys TG/HDL-suhteen korrelaatiosta LDL-partikkeleiden koon kanssa (kuva alla). Mitä alempi on TG/HDL suhde, sitä vähemmän on aterogeenisia, pieniä LDL-partikkeleita. TG/HDL-suhteella 0.5 ja alle on niiden osuus lähes olematon. Tällaisessa tilanteessa korkea LDL on täysin merkityksetön, koska se muodostuu ei-aterogeenisista, suurista LDL-partikkeleista.
Ylläolevan tutkimuksen kohteet olivat T2-diabeetikkoja. Japanissa toteutettiin vastaava tutkimus terveillä henkilöillä (ei dyslipidemiaa, heikentynyttä sokerin sietoa eikä diabetesta). LDL-partikkeleiden koot korreloivat myös siellä vahvasti ja käänteisesti TG/HDL suhteeseen. Tutkimuksesta kannattaa katsoa ainakin kuva 1C.
Dyslipidemian Käypä-hoito suosituksissakin triglyseridit ja HDL on huomioitu ja kaiken lisäksi aivan oikeassa yhteydessä: ”Erityisesti metabolisessa oireyhtymässä (MBO) ja diabeteksessa hypertriglyseridemiaan liittyy aterogeeninen dyslipidemia (pieni tiheä LDL, suuri apolipoproteiini B (apoB) -pitoisuus…” ja ”Hypertriglyseridemia on yhteydessä myös muihin MBO:n aterogeenisiin osatekijöihin, kuten insuliiniresistenssiin, vyötärölihavuuteen, rasvamaksaan, häiriintyneeseen glukoosiaineenvaihduntaan ja kohonneeseen verenpaineeseen.” sekä ”Väestötutkimuksissa plasman HDL-kolesterolipitoisuus on käänteisessä suhteessa valtimotaudin riskiin, mutta tämän suhteen kausaalisuus on epäselvä.”. Paras mittari, TG/HDL-suhde jää kuitenkin vielä noteeraamatta. Siitä ei ole mitään mainintaa.
”Veren poikkeavat rasva-arvot lisäävät riskiä saada aivovaltimotukos”, toteaa aivotalo.fi ja jatkaa: ”Riskiä lisää erityisesti korkea LDL-kolesterolin määrä (ns. huono kolesteroli) ja matala HDL-kolesterolin määrä (ns. hyvä kolesteroli).” Lisäksi myönnytään tunnustamaan, että ”Myös koholla olevat triglyseridiarvot ovat valtimotautien riskitekijä.” Etupäässä keskitytään korostamaan ’pahan’ eli LDL-kolesterolin roolia ja varoittelemaan tyydyttyneestä rasvasta ja suosittelemaan statiineja korostaen niiden ihmeellisiä, LDL-kolesterolia laskevia ominaisuuksia. No, aivan kuten sydänsairauksissa, myöskään aivoinfarktissa, LDL-kolesterolilla ei ole juuri mitään osuutta eikä sen laskeminen auta vähentämään riskiä – ellei samanaikaisesti puututa TG ja HDL arvoihin.
Iltalehti kirjoittaa: Yhä nuoremmat suomalaiset saavat aivoinfarktin – oireena usein pelkkä huimaus. Olisi siis erittäin tärkeää löytää mittari, joka ennustaisi nuorillakin ihmisillä riskin sairastua aivoinfarktiin, jotta elintapoihin voitaisiin tehdä muutos sairauden estämiseksi. Turkissa 112 nuorehkolta (keskimäärin 38v) aivoinfarktin saaneelta mitattiin veren lipidiarvot ja TG/HDL-suhteen havaittiin olevan korkeampi nimenomaan nuoremmilla aivoinfarktipotilailla. Koreassa tutkittiin aivoveritulpista johtuvien infarktien vakavuutta ja todennäköisyyttä suhteessa LDL-kolesterolin partikkelikokoon ja havaittiin ennusteen olevan heikompi sellaisilla, joiden partikkelikoko oli pieni. Ja kuten muistamme edelläolevasta kaaviosta, suuri TG/HDL puolestaan korreloi pienten partikkelien esiintymisen kanssa…
Metabolinen oireyhtymä (MO) ennustaa aivoveritulppaa (iskeeminen infarkti) vanhemmilla henkilöillä -niminen tutkimus Japanista jakoi tutkittavat 3 ryhmään siten, että 1. ryhmässä ei ollut yhtään MO tekijää, 2. ryhmässä niitä oli yhdestä kahteen ja kolmannessa kolmesta viiteen. Aivoinfarktien todennäköisyyttä verrattiin metabolisen oireyhtymän tekijöiden määrään. Suurimmalla kolmanneksella riski infarktiin oli yli kahdeksankertainen verrattuna pienimpään määrään (kuva 1) MO-markkereita (keskivartalolihavuus, korkea verenpaine, hypertriglyceridemia, alhainen HDL ja diabetes mellitus (DM)).
Mikä sitten olisi hyvä TG/HDL suhde sydän- ja verisuoniterveyden kannalta? Tähän vastaa islantilainen sydänlääkäri Axel Sigurdsson: <0.87 = ideaali, >1.74 liian korkea, 2.62 ja suurempi on aivan liian korkea. Tämän kirjoituksen ehdotus Yleismittarin raja-arvoiksi on kuitenkin huomattavasti tiukempi. Siitä on kirjoitettu enemmän jutun lopussa. Itse pelaisin varman päälle ja tähtäisin alle 0.5 TG/HDL suhteeseen.
Espanjassa selviteltiin TG/HDL yhteyttä korkeaan verenpaineeseen tässä v.2016 tutkimuksessa. 3637 henkilöä jaettiin 5 ryhmään ja heitä seurattiin 8,49 vuotta. Verenpaine kehittyi 47%:lle ja 73%:lle 4. ja 5. viidenneksessä triglyseridien mukaan luokitelluille henkilöille. Miehillä, jotka näin oli luokiteltu 5. viidennekseen, korkea verenpaine oli 2-kertaa (=+100%) yleisempää korkean TG/HDL:n omaavilla verrattuna 1. viidennekseen. Tulokset olivat riippumattomia henkilöiden lihavuudesta tai diabeteksesta.
TG/HDL suhde oli yhteydessä lukuisempiin kuolemiin ja vakaviin sydäntapahtumiin verenpainepotilailla tässä tutkimuksessa vuodelta 2015. ”TG/HDL suhde on yksinkertainen ja toistettavissa oleva parametri, joka on helppo laskea päivittäisessä toiminnassa ja tämä tutkimus lisää todisteita siihen suuntaan, että sillä on tärkeä ennustearvo. TG/HDL on läheisessä suhteessa insuliiniresistenssiin. TG/HDL suhde on osoittautunut päteväksi ennustamaan kokonaiskuolleisuutta, sydäntapahtumia ja -kuolemia riippumattomasti muista ennustavista tekijöistä, kuten ikä, rotu, tupakointi, korkea verenpaine, diabetes ja sydänsairauden vakavuusaste.”
Keuhkoverenpainepotilaiden sairauden kulkua ennustettiin käyttämällä TG/HDL-suhdetta v.2008 tutkimuksessa Insuliiniresistenssi keuhkoverenpaineessa. Insuliiniresistenssi oli testiryhmässä yli 2 kertaa yleisempää kuin verrokeilla. TG/HDL oli heillä keskimäärin 3.02, kun se verrokeilla oli 2.3 (Huom. USA:ssa käytössä oleva TG/HDL lasketaan eri yksiköissä, siksi nämä eivät ole vertailukelpoisia Yleismittariin). Keuhkoverenpaineryhmän insuliiniresistentit olivat n. 6 vuotta nuorempia ja 3 BMI-yksikköä laihempia kuin insuliiniresistentit verrokit, minkä katsottiin kertovan siitä, että insuliiniresistenssi on keuhkoverenpaineen riskitekijä, joka on riippumaton iästä tai lihavuudesta. Toinenkin keuhkoverenpainetutkimus noteeraa TG/HDL suhteen ennustearvon, mutta painottaa erityisesti HDL:n osuutta riskiarvioinnissa: ”Alhainen HDL on yhteydessä korkeampaan kuolleisuuteen ja keuhkoverenpainesairauden kliiniseen pahenemiseen. Tämä yhteys ei ole selitettävissä samanaikaisilla sydäntaudin riskitekijöillä, insuliiniresistenssillä tai keuhkoverenpainesairauden vakavuudella.” Tässäkin oli käytössä USA:n mittayksiköt.
Otetaan viimeiseksi itsensä insuliiniresistenssin isän, Gerald Reavenin, artikkeli. Kuvassa 1 nähdään, kuinka korkeasta verenpaineesta kärsivien osuus kasvaa sitä mukaa kuin insuliinin määrä lisääntyy (mustat pylväät). Hän viittaa kirjoituksessaan myös suomalaislapsilla ja nuorilla tehtyyn tutkimukseen (21), jossa 3-18 vuotiaita seurattiin 16v ja tuloksena oli ”…insuliinin pitoisuus näyttää vaikuttavan normaalitason verenpaineeseen ja ennustavan tulevaa verenpainetta.” Nämä päätelmät koskivat sekä poikia että tyttöjä eikä niihin vaikuttanut ikä tai paino. Seuraavassa tutkimusviitteessä (22) oli kyse 1865 lapsesta ja nuoresta, joita seurattiin 6v ajan: ”korkea insuliini näyttää edeltävän aterogeenisen riskiryppään muodostumista mukaan lukien alhainen HDL, korkea TG ja korkea systolinen verenpaine”. Hänen mukaansa insuliiniresistenssi ei kuitenkaan selitä kuin ehkä puolet verenpainesairauksista. No, sekin on jo aika paljon ts. Yleismittari voisi parhaimmillaan haarukoida joka toisen henkilön riskin korkeaan verenpaineeseen.
Triglyseridien suhde HDL:ään surrogaattina ei-alkoholiperäisessä rasvamaksassa. Tämä tuore, tässä kuussa julkaistu tutkimus osoittaa, kuinka TG/HDL korreloi erittäin vahvasti rasvamaksan kanssa: rasvamaksan yleisyys oli peräti 26.8-kertainen suurimmassa TG/HDL-suhteen neljänneksessä (kuva alla). Kaiken kaikkiaan rasvamaksaa esiintyi koko väestössä noin joka neljännellä shanghailaisella aikuisella, joita rekrytoitiin tutkimukseen n. 18 000.
”– Maksaongelmat ovat meillä paljon yleisempiä kuin missään muualla Euroopassa, professori sanoi.”. Tämä lainaus oli Ilta-Sanomien artikkelista Merkit huomaa usein vasta, kun maksa on jo vaurioitunut: 8 asiaa, jotka rasittavat sitä – vain yksi liittyy alkoholiin. Ja artikkelissa oleva linkki paljastaa, että rasvamaksan tilanne Suomessa on täsmälleen yhtä surkealla tolalla kuin Kiinassakin: Joka neljäs suomalainen on nautiskellut maksansa sairaaksi – kuulutko sinä tietämättäsi heihin?
Kiinalaistutkimuksessa ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastamattomien TG/HDL-suhde oli keskimäärin 0.7 ja sairastavien 1.8 (taulukko 1). Jos siis epäilee oman maksansa rasvoittuneen, huolet voi hälventää vertaamalla omaa TG/HDL lukemaansa Yleismittarin lukuihin – vihreälle osuva tulos viittaa rasvamaksan mitättömään tai hyvin pieneen todennäköisyyteen.
Tutkimuksessa vuodelta 2003 todettiin: ”Nämä löydökset osoittavat, että japanilaisilla henkilöillä diabeteksen ja BMI:n yhteyteen vaikuttaa vahvasti myös TG/HDL-suhde.” ja ”…analyysimme mukaan ikä- ja sukupuolikorjattu vakavan diabeteksen (HbA1c ≥ 8%) esiintyminen oli vahvasti ja positiivisesti yhteydessä TG/HDL-tasoihin.”
Myös espanjansukuisten ja afroamerikkalaisten riski sairastua T2-diabetekseen oli yhteydessä korkeaan TG/HDL arvoon tässä tutkimuksessa. Tässä puolestaan tarkasteltiin lisääntynyttä sydänsairauksien riskiä ja beta-solujen toiminnan heikkenemistä suhteessa TG/HDL:ään 585 miehellä. Vaikka siinä onkin käytetty erilaista TG/HDL-suhteen laskukaavaa ja mg/dl mittayksiköitä, ovat tulokset katsomisen arvoisia: T2-diabeetikoilla TG/HDL-suhteen suuruus oli yhteydessä sydäntautiriskiin ja -kuolemiin (kuva 2) ja beta-solujen toiminnan heikkenemiseen, josta kertoo TG:n ja HDL:n voimakkaasti lisääntyvä osuus kuvan 1 pylväissä.
Hiljattain diagnosoiduilla T2-diabetespotilailla Kiinassa havaittiin TG/HDL-suhteen korreloivan insuliiniresistenssiin. Kuva 2 (alla) näyttää, miten kolmeen ryhmään TG/HDL:n mukaan jaettujen potilaiden resistenssi lisääntyi TG/HDL suhteessa (vasemmalta oikealle) ja vielä lisäksi vyötärönympäryksen mukaan (WC Q1-4). Vasemman reunan pylväistä näemme, miten alhaisimmalla TG/HDL-suhteella vyötärönympäryksen lievä kasvukaan ei vielä suista metaboliaa kokonaan raiteiltaan (suuri kasvu onkin sitten jo tuhoisaa).
Tässä TG/HDL:n käyttöä suositellaan myös T1-diabeetikkojen insuliiniresistenssin paljastamiseen.
Koska diabeetikkojen perussairauteen liittyvät komplikaatiot, kuten verisuonten ja hermoston muutokset sekä diabeettinen munuaissairaus korreloivat myös TG/HDL-suhteen kanssa, voi sen kehitystä seuraamalla arvioida näiden liitännäisriskien kehittymistä – mitä enemmän lukemat siirtyvät Yleismittarissa punaiselle, sitä suurempi riski. Tässä v. 2017 tutkimuksessa käytettiin mg/dl mittayksiköitä, joten se ei ole suoraan sovellettavissa Suomeen, mutta oleellisinta onkin tutkijoiden toteamus: ”…TG/HDL suhde on vahvasti yhteydessä diabeettisen munuaissairauden kehittymiseen.” Tässä tuoreessa, v.2019 kiinalaistutkimuksessa todetaan sama asia.
Verisyövät ovat yleistyneet Suomessa – nykyisin yli puolet sairastuneista selviää, kertoo Ilta-sanomien artikkeli. Myös MTV-sivusto julkaisee saman suuntaisen artikkelin: Nuorten aikuisten syöpäriski kasvanut dramaattisesti – taustalla maailmanlaajuinen ongelma. ”Joidenkin syöpien kohdalla milleniaalien riski sairastua on kaksinkertainen verrattuna suurten ikäluokkien edustajiin.” Lihavuuteen liittyi 12 syöpätyyppiä, joiden määrä oli kasvussa. Sen sijaan 18 muuntyyppisestä, ei-lihavuuteen liittyvistä syövistä peräti 16 oli laskusuunnassa.
Muita yleisempiä syöpiä, joiden kasvu senkuin jatkuu, ovat naisten rintasyöpä ja miesten eturauhassyöpä. On huolestuttavaa, että syöpiä ei saada kuriin. 50-luvulta lähtien uusien syöpätapausten määrä on noussut yli 2-kertaiseksi miehillä ja naisilla paljon enemmän (lähtötilanne alempi).
Tämä ’tiivis katsaus’ eri syöpätyyppien ja lipidien väliseen yhteyteen on painottunut HDL:n vaikutuksiin. Se mainitaan artikkelissa 140 kertaa, kun TG esiintyy vain n. 30 kertaa. Koska HDL kuitenkin on tärkeä osa TG/HDL suhdetta, on noilla havainnoilla HDL:n edullisesta vaikutuksesta monien syöpien hillinnässä merkitystä TG/HDL-suhteeseen – mitä suurempi HDL, sitä pienempi TG/HDL-suhde. Artikkelissa on käyty läpi 9 eri syöpätyyppiä ja lisäksi tarkasteltu yleistä syöpäriskiä tai kuolleisuutta ja HDL:n roolia siinä. He viittaavat myös meta-analyysiin, jossa on käyty läpi 30 muuta syöpätutkimusta. Sen tulokset on koottu taulukkoon 1. Useimman tutkimuksen kohdalla luetellaan ’Main findings’-sarakkeessa löydöksinä joko korkea TG, alhainen HDL tai molemmat.
Tämä osa tekstistä kuvaa aihepiiriä niin hyvin, että se kannattaa esittää sellaisenaan: ”Lihavuus ja HDL ovat metabolisen oireyhtymän osatekijöitä, joita ovat: keskivartalolihavuus, dyslipidemia (matala HDL ja korkea TG), heikentynyt glukoosin sieto ja korkea verenpaine. Useissa tutkimuksissa on esitetty, että korkea insuliini saattaisi olla syy-yhteydessä rintasyöpään ja että korkemmat IGF-1 (insuliinin kaltainen kasvutekijä) tasot voisivat ennustaa rintasyövän kehittymistä. Tiedetään myös, että dyslipidemia lisää oksidatiivista stressiä sekä kroonista tulehdusta ja on vahvasti yhteydessä insuliiniresistenssiin ja kaikki tämä on yhdistetty karsinogeneesiin.”
Ruotsalaisessa AMORIS -tutkimuksessa verrattiin veren lipidiarvoja kohtusyövän esiintymiseen. Riski suureni 67% TG/HDL-suhteen kasvaessa alimmasta neljänneksestä korkeimpaan neljännekseen (taulukko 3). Samasta materiaalista tutkittiin myös munuaissyövän riskiä: ”TG/HDL oli ainoa lipidien suhde, joka oli tilastollisesti merkitsevästi yhteydessä munuaissyöpään siten, että lisääntynyt riski 4. neljänneksellä verrattuna 1. neljännekseen oli 95% suurempi.” Taulukon 2 lopusta näkee myös, millä TG/HDL-suhteen arvoilla riski lisääntyi. Myös maksasyövän esiintyvyyttä vertailtiin samasta aineistosta: riski kasvoi 40% suurimpaan neljännekseen luokitelluilla (taulukko 3).
TG/HDL-suhdetta on käytetty myös jo alkaneen syövän ennusteeseen. Ennen hoitoa mitattu TG/HDL-suhde ennustaa eloonjäämisen ylivoimaisesti verrattuna triglyserideihin kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä. ”…potilailla, joilla oli korkea TG ja TG/HDL-suhde, oli lyhyempi elinaika ja sairaudesta vapaa aika kuin vastaavilla matalilla arvoilla.” Johtopäätös: ”Tietojen perusteella voidaan päätellä, että TG/HDL-suhde on itsenäinen suure, joka TG:hen verrattuna ylivoimaisesti ennustaa huonon kliinisen tuloksen kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä.” Optimaalinen ’cutoff point’ TG/HDL:lle oli 0.6 tarkoittaen ilmeisesti, että tuosta ylöspäin lähdettiin menemään ’punaiselle’.
Metabolisen oireyhtymän määritelmään kuuluu oleellisena osana korkeat triglyseridien ja matalat HDL-kolesterolin arvot. Käytännössä metabolisen oireyhtymän ja insuliiniresistenssin välille voisi vetää yhtäläisyysmerkin, niin paljon niillä on päällekkäisyyksiä. Sama koskee TG/HDL-suhdetta ja insuliiniresistenssiä (1,2,3). Olen jo aikaisemmin kirjoittanut insuliiniresistenssin yhteydestä Alzheimeriin ja/tai dementiaan kirjoituksissani:
joten otetaan tähän vain pari aikaisemmin käsittelemätöntä tutkimusviitettä.
Sukupuolierot lipiditasojen yhteydessä dementiaan -niminen ranskalaistutkimus yli 7000 laitosasukkaan keskuudessa totesi: ”Molempien sukupuolten osalta mitään merkittäviä yhteyksiä kokonais- tai LDL-kolesterolilla dementiaan tai Alzheimeriin ei löydetty. Matala HDL-kolesteroli ja korkea TG saattavat olla riskitekijä dementiaan vanhoilla miehillä, kun taas alhainen TG on yhteydessä vähentyneeseen Alzheimeriin naisilla.”
KOCOA-projektissa hyvin vanhoilla aikuisilla Japanissa, joilla oli muita parempi muistin toiminta, oli myös korkeampi LDL-kolesterolin ja alempi TG/HDL-suhteen taso: ”Me tutkimme, mitkä lipidiprofiilit olivat yhteydessä parempaan cognitiiviseen toimintaan yli 80-vuotiailla, joilla ei ole dementiaa, ovat toiminnallisesti itsenäisiä ja asuvat laitoksessa. Osallistujia oli 193 tässä seurantatutkimuksessa. Korkeampi LDL-kolesterolin taso ja alhaisempi TG/HDL-suhde olivat yhteydessä korkeampiin pisteytyksiin muistin toiminnassa myös korjaavien tekijöiden huomioon ottamisen jälkeen.” Tämän valossa onkin suorastaan rikollista, miten vanhuksia yllytetään ottamaan statiinit käyttöön. Miten luulisitte käyvän noissa muistitesteissä?
Ravitsemussuositukset on suunnattu vähemmistölle. Vuoden 2014 Ravitsemussuosituksissa sanotaan ”Ravintoaineiden tarve ja suositeltava ruokavalio voivat vaihdella terveydentilan mukaan. Ravitsemussuositukset on tarkoitettu koko väestölle – terveille, kohtuullisesti liikkuville ihmisille.” Kuitenkin lihavuuden yleisyys Suomessa THL:n mukaan (FinTerveys 2017) on kasvanut uusiin ennätyksiin: 72% miehistä on ylipainoisia, 26,1% lihavia, naisista 63% ja 27,5% vastaavasti. Siis 2 kolmesta on ylipainoisia ja enemmän kuin joka 4.s aikuinen on lihava. He eivät ole terveitä!
USA:ssa tilanne on vieläkin synkempi. Siellä metabolisesti terveitä on enää 12% aikuisista (kuva alla) tämän tutkimuksen mukaan: ”Alle kolmannes normaalipainoisista aikuisista oli metabolisesti terveitä ja vastaava luku väheni 8%:iin ylipainoisilla ja 0.5%:iin lihavilla.”
Kuinka paljon Suomessa sitten on terveitä? Jos oletetaan, että täälläkin normaalipainoisista aikuisista vaikkapa puolet on metabolisesti terveitä (huomattavasti enemmän kuin USA:ssa), päädytään nuo THL:n lukemat huomioon ottaen, amerikkalaisiin lukuihin peilaten ja karkeasti arvioiden jonnekin 20% tuntumaan. Meilläkin 80%:lle (aikuisista) pitäisi siten olla ravitsemussuositukset, joissa tämä on huomioitu. Vaikka tuo arvio voi olla vain suuntaa-antava, on Suomessakin joka tapauksessa enemmistö sairaita ja se pitäisi huomioida seuraavissa ravitsemussuosituksissa. En usko, että tälle olisi uhrattu yhtään ajatusta.
THL yrittää edelleen suitsia metabolista katastrofia samalla lääkkeellä kuin ennenkin – liikunnalla. Siitä on kyllä hyötyä, mutta kokonaistuloksen kannalta se jää auttamatta kakkoseksi ruokavaliolle. Ilman ruokavalion korjausta vaikutus voi olla päinvastainen toivottuun nähden: liikunta lisää ruokahalua. Tarvitaan järeämpiä toimenpiteitä. Mitkä asiat ruokavaliossa sitten vaikuttavat TG/HDL-suhteen osatekijöihin? Näitähän me haluamme muuttaa, että pääsisimme mittarin vihreälle alueelle ja vähentäisimme siten riskiä lukuisiin elintasosairauksiin.
Tässä vuodelta 2008 peräisin olevassa katsauksessa on pohdittu juuri tuota kysymystä. Tehokkaat konstit ovat siis tiedossa! Vaikka tuossa kohdejoukkona olivat T2-diabeetikot ja metabolista oireyhtymää sairastavat, niin se on täysin sovellettavissa Suomen 80%:sti sairaaseen aikuisväestöön. Kuten allaolevasta kuvasta nähdään, matalahiilarinen ruokavalio (siniset pylväät) laski 12kk kohdalla (tummempi väri) triglyseridiä (TAG) kaikkein eniten, kun runsashiilarinen (punaiset pylväät) jopa lisäsi sitä. HDL myös nousi eniten matalahiilarisella ruokavaliolla, vaikkakin se laski hieman 12kk kohdalla. Mikä huikea parannus TG/HDL suhteeseen (verrattuna runsashiilariseen)!
Liiallista hiilihydraattien saantia pitäisi rajoittaa triglyseridien laskemiseksi. Suomen suosituksissa niiden osuudeksi määritellään 45-60% kokonaisenergiasta. Em. katsauksessa annetaan rajaksi 130g hiilihydraattia päivässä matalahiilihydraattiselle ruokavaliolle (ADA:n määritelmän mukaan). 2000Kcal ruokavaliossa tästä muodostuu n. 26% energiasta. Alemmalla määrällä saa tietysti aikaan nopeampia tuloksia. Millä tuo menetetty hiilihydraattien energia sitten korvataan?
Tyydyttynyt rasva nostaa HDL:ää. Suomen Ravitsemussuositukset ovat perinteikkäästi ja Ancel Keysin harhaoppeja n. 40v kunnioittaen pitäneet kiinni tyydyttyneen rasvan kammostaan aina uusimpiin suosituksiin asti. Sen määrän ruokavaliossa pitäisi niiden mukaan pysyä alle 10%:ssa kokonaisenergiasta. Tyydyttyneissä rasvoissa ei ole mitään pelättävää. Sen osoittaa esim. tuon ylläolevan katsauksen sisältämä jakso: ”WHI (Womens Health Initiative-tutkimus) ei löytänyt eroa sydäntapahtumissa niiden välillä, jotka käyttivät alle 10% tyydyttynyttä rasvaa verrattuna yli 14% käyttäviin. Dreon et. al. osoitti, että lisääntynyt tyydyttynyt rasva johti vähentyneeseen pienten, tiheiden LDL-partikkeleiden määrään. Ehkä kaikkein merkittävin oli Mozaffarianin tutkimus, joka osoitti suuremman tyydyttyneen rasvan saannin olevan yhteydessä pienentyneeseen ateroskleroosin kehittymiseen, kun taas lisääntynyt hiilihydraatin määrä yhdistyi lisääntyneeseen taudin etenemiseen.” Lisää voi lukea kirjoituksesta Tyydyttynyt rasva ei tuki valtimoita.
Tyydyttyneen rasvan määrän rajoitukset pitäisi siis poistaa tai ainakin nostaa tuntuvasti ravitsemussuosituksissa ja hiilihydraattien (varsinkin sokerin ja muiden nopeiden-) määrää rajoittaa radikaalisti. Tätä tuskin tullaan näkemään seuraavissakaan suosituksissa ja siksi jääkin meidän ruohonjuuritason ihmisten tehtäväksi huolehtia tästä muutoksesta kukin omalla kohdallamme. Harmi vaan, että kaikki laitosruokailu noudattaa orjallisesti VRN:n sanaa. Näin vahingoitetaan suurta määrää ihmisiä, joilla ei ole mahdollisuutta omaan ruokailuun.
Siksi, koska kyseessä on yksi ja sama perussyy. Voisi jopa sanoa, että kyseessä on vain yksi sairaus ja nuo alussa luetellut vaivat ovat sen sairauden oireita. Nykyisin hoidamme oireita ja perussyy jää hoitamatta. Perussyy on insuliiniresistenssi, jonka vaikeusaste korreloi vahvasti TG/HDL-suhteen kanssa valkoihoisilla (afrikkalaista syntyperää olevilla ei niinkään). Oikeastaan tässä kirjoituksessa käytiin läpi vain osa siihen liittyvistä sairauksista – kaikki tämän kirjoituksen ’sairauspyramidissa’ näkyvistä sairauksista ovat enemmän tai vähemmän yhteydessä insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan häiriöön (~insuliiniresistenssiin). Saman kirjoituksen lopussa on kappale Toimenpide-ehdotuksia, joita voi soveltaa myös henkilökohtaisen terveyden edistämiseen ja niiden vaikutusten pitäisi näkyä myös ao. mittarin lukemissa. Tuolloin en vielä tiennyt magnesiumista juuri mitään. Sen edulliset vaikutukset – jotka kannattaa myös hyödyntää – on kirjattu tähän uudempaan kirjoitussarjaan. Tämän kirjoituksen teemaan sopivat hyvin Mg:n sokeriaineenvaihduntaa ja insuliinin toimintaa edistävät ominaisuudet.
Yleismittarilla on myös se etu, että suurella osalla kansalaisista sen mittaustuloksia löytyy jo valmiiksi piirongin laatikosta. Useimmiten kolesterolimittauksessa käytetään ns. lipidipaneelia, jossa osana ovat myös triglyseridit ja HDL. Ne siis melko varmasti löytyvät niistä edellisistä labratuloksista. Viiveitä sen käyttöönotolle ei siten muodostu. Ei muuta kuin harjoittelemaan jakolaskua TG/HDL ja vertaamaan saatua tulosta yo. kuvan lukemiin. Huom! Yleismittarin lukemat pätevät ainoastaan mmol/L arvoihin, ei USA:ssa käytössä oleviin mg/dl arvoihin.
Jos mittaustuloksia ei ole säästössä, on niiden hankkiminen ilman lääkärin lähetettäkin kohtuullisen edullista:
Jos tulos asettuu pahasti punaiselle, on syytä hetimiten ryhtyä toimenpiteisiin elintasosairauksien välttämiseksi. Myös keltaiselle osuvan tuloksen kohdalla on hyvä alkaa kiinnittää huomiota elintapoihin, koska silloin korjausliike on vielä helpompi ja tuottaa varmemmin tulosta. Vihreän tuloksen saajat voivat taputtaa itseään selkään ja onnitella itseään siitä, että on ainakin jotain tullut tehtyä oikein!
Löysäilyyn ei silti ole varaa, koska iän karttuessa sokeri- ja insuliiniaineenvaihdunnan pitäminen hyvässä kunnossa tulee vuosi vuodelta vaikeammaksi. Kaikkia kannustanee tämä tieto: 100-vuotiaille yhteistä on n. 45-vuotiaiden tasolla oleva glukoosin käsittelykyky ja insuliiniresistenssi. Pitämällä TG/HDL-mittari vihreällä mahdollisimman pitkään, voi terveenä vanheneminen olla mahdollista yhä useammalle.
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
Kirjoittaja: Christer Sundqvist PESHLA toimii! PESHLA-elämäntapaan on mahdollista saada koulutusta 3 kertaa vuodessa. Koolla on…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist On taas uuden viikoittaisen terveysohjeen vuoro: TERVEYSTIETOISEN VUODEN YHTEENVETO TURPADUUNARIN TERVEYSOHJEET Turpaduunarin…
NYT MENNÄÄN DIGILOIKKAA TAKAPERIN Kirjoittaja: Erja Tamminen https://sahkoailmassa.fi Lääketieteen asiantuntijat näyttävät nyt punaista lippua lasten…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist Terveysohjeet - sinulle! Ajattele, jos olisi olemassa laajat ja konkreettiset terveysohjeet ulottuvillasi,…
Mitokondriot ja liikunta Kirjoittaja: Christer Sundqvist Olen saanut yhteydenottoja missä pyydetään lisää tietoja mitokondrioista. Ihmiset…
Edullista terveyttä ja hyvinvointia Kirjoittaja: Christer Sundqvist Sain tällaisen kysymyksen: "Minulla on hyvin hankala taloustilanne…
This website uses cookies.
View Comments
Vuosi sitten totesin olevani esidiabeetikko. Kohta vuosi takana LCHD/Keto-kokeilua. Tri/HDL-suhteen sai korjattua ruokavaliolla loppujen lopuksi melko helposti. Kiitos Christer Sundqvist ja Ari Kaihola ymmärrykseni lisääntymisen mahdollistumisesta artikkeleidenne myötä!
Ilokseni totesin tänään, että vielä vuosi sitten usein vaivannut kämmenten/sormien puutuminen, jota epäilin rannekanava-oireyhtymäksi (carpal tunnel syndrome) on nähdäkseni myös käytännössä hävinnyt viimeisen vuoden aikana. Nähtävästi oireen esiintyvyys voi olla kohonnut diabeettikojen lisäksi myös jo esidiabeetikoilla, ja epäilen itselläni esidiabeteksen olleen oireideni taustalla.
Kiitos mukavasta kommentista, Jukka. Olet nähnyt vaivaa saavuttaaksesi terveystietoisen elintapamuutoksen hyödyt. Onneksi olkoon.
christer
Insuliiniresistenssin "oppi-isä" Gerald Reaven näyttää vuonna 2005 käsitelleen "Yleismittaria" eli TriGly/HDL-suhdetta tutkimuspaperissaan "Is there a simple way to identify insulin-resistant individuals at increased risk of cardiovascular disease?"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16054467/
(Tuolta pääsee katsomaan vain abrstactin, ja kokonainen juttu näyttää olevan maksullinen)
Paperissa on päädytty raja-arvoon 1,53 (Euroopassa käytetyillä mmol/L-yksiköissä, mikä vastaa arvoa 3,5 kun käytetään yhdysvalloissa käytössä olevia mg/dl-yksilöitä)
Terve,
mikä on lahden toiselle puolelle Viroon asiaa terveyslomalla, niin Synlabin laboratorio-palveluita saattaisi siellä käyttää edullisemmin kuin Suomen synlabissa:
https://ee.minu.synlab.ee/uldtervis/?view=grid&page=4
Puhdin lipidi-paneelin hinta on näköjään noussut. Nykyisin (11/2023) se näyttäisi olevan 35,50 €
https://www.puhti.fi/tuote/kolesteroli-paastoton/
Hinnan nousu johtunee siitä, että Puhti on vaihtanut laboratoriopalvelujen toimittajan Mehiläiseksi: "Puhti-testit voit ottaa Mehiläisen laboratorioissa noin 75 toimipisteessä 50 eri paikkakunnalla." https://www.puhti.fi/toimipisteet/
Hei Ari,
Kiitoksia kattavasta vastauksestasi !
Parapähkinät pitävät huolen seleenistä, ja magnesiumsitraattia syönkin joka ilta.
Aspiriini pienenä annoksena voisi olla hyvä lisä, se tuskin aiheuttaa vatsaan ongelmia. (Divertikuloosikin löytyi syksyllä, mutta ei vaikuttane asiaan.)
Lääkäri nosti juuri simvastatiiniannostani 40 ->60 mg:n, enkä oikein saanut puheenvuoroakaan eri vaihtoehdoista. Joulukuussa olisi sitten uudet labrat.
Hei Ari,
kiitos mielenkiintoisesta kirjoituksestasi.
Kokeilin juuri varsin radikaalia keto-diettiä 4 viikon ajan yhdisettynä kevyeen liikuntaan (kävely 30...60min päivä), ja nyt minula on vertailutulokset (Puhdin kautta) veriarvoista ennen ja jälkeen dietin.
Huomattavaa oli TriGly/HDL-suhteen paraneminen arvosta 2,05→ 0,7964 (-62,1%). Myös pitkään koholla ollut maksan ALAT-arvo heilahti reippaasti alaspäin (-73%).
Muutenkin veriarvoissani tapahtui lukuisia nähdäkseni positiivisia muutoksia. Ainoastaan LDL-kolesteroli näyttäisi kohonneen yli viitarvojen LDL: 2,3→ 3,3 (+43%), mistä en ole kuitenkaan ainakaan tällä hetkellä huolissani.
Muut muutokset diettini aikana olivat:
Paino: 76kg→ 72,5kg (-4,5%)
BMI: 25,7→24,5 (-4,7%)
Testo vapaa: 11,4→ 16,8 (+33,2%)
Testo vapaa laskettu: 206 → 287 (+28,3%)
SHBG= 22→26 (+15,4%)
Maksa ALAT: 59→ 16 (-73%)
HDL= 1,02→1,13 (+9,8%)
Trigly: 2,1→0,9 (-57,1%)
Ferritiini: 66→90 (+36%)
Tosiaankin, mikäli edullinen TriGly/HDL-suhde ennustaa myös edullista isorakkulaisen LDL-kolesterolin määrää, en ole huolissani tuosta LDL-absoluutin verrattain kovasta noususta (+43%). Seuraavaksi aion lisätä liikuntatottumuksiini (43v mies) kuntosaliharjoittelun, millä lienee ennustettavasti myös positiivinen vaikutus insuliiniresistenssiasiaan.
Onnittelut! Olet tehnyt valtavan terveysloikan! Noin monen positiivisen muutoksen rinnalla LDL:n kohoaminen on todella pieni murhe. Senkin voi nähdä positiivisena ainakin immuunijärjestelmän kannalta, sillä se parantaa sen tehoa erilaisten patogeenien torjunnassa. Olen siitä kirjoittanut tässä https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/ , vaikka ikäsi puolesta tuo kirjoitus ei vielä olekaan sinulle ajankohtainen. Ja hiilihydraattirajoitteisella ruokavaliolla pieni LDL:n nousu on normaalia - vastapainona todistusvoimaisempi riskimittari TG/HDL paranee, kuten olet kokeellasikin osoittanut! Kuntosaliharjoittelu todennäköisesti nostaa HDL:ääsi vielä lisää, mikä parantaa TG/HDL suhdetta entisestään. Ketoruokavaliota voi loiventaa maanpäällisillä kasviksilla ja samalla saa terveellisiä kuituja. Itse suosin parsa- ja kukkakaaleja, jotka useina päivinä ovat perinteisten tomaatin ja kurkun lisäksi ainoat lisukkeet proteiinin rinnalla.
Hei Ari.
Olen 49 -vuotias FH-tautia sairastava nainen, statiineja syönyt 18 -vuotiaasta asti.
Vuosi sitten aloitin pätkäpaaston, kun havahduin muutaman kilon painonnousuun, mielestäni melko terveellisistä elintavoistani huolimatta. Olen lakto-ovo kasvissyöjä, liikun pari tuntia päivässä joka päivä, en tupakoi ja alkoa menee hyvin kohtuudella. Paaston aloitettuani 7 kiloa tippui helposti ja tapa sopii tosi hyvin rytmiini; energiaa löytyy ja paino pysyy nyt siinä missä pitääkin. Kävin juuri verikokeissa ja säikähdin kohonnutta LDL lukemaani, joka oli 4,6. Kokonaiskolesteroli 6,9, HDL 1,97 ja triglyt 0,8. Tämän mukaan tg/hdl suhde on erittäin hyvä - mutta silti vähän huolettaa nyt kuitenkin. Turhaan?
Moi, Outi
luultavasti FH vaikuttaa ns. "Lean Mass Hyper Responder" ilmiöön voimistavasti varsinkin, jos noudattamasi lakto-ovo veganismi on matalahiilihydraattinen eli jos käyttämäsi kasvikset ovat etupäässä maanpäällisiä kasviksia ja siten vähähiilarisia.
Tässä muutamia linkkejä tuohon aiheeseen, tosin ne ovat kaikki englanninkielisiä:
Case Report: Hypercholesterolemia “Lean Mass Hyper-Responder” Phenotype Presents in the Context of a Low Saturated Fat Carbohydrate-Restricted Diet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9048595/
Elevated LDL-cholesterol levels among lean mass hyper-responders on low-carbohydrate ketogenic diets deserve urgent clinical attention and further research https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(22)00295-1/fulltext
The Lipid Energy Model: Reimagining Lipoprotein Function in the Context of Carbohydrate-Restricted Diets https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35629964/
Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet: Evidence for a “Lean Mass Hyper-Responder” Phenotype https://cdn.nutrition.org/article/S2475-2991(22)00007-5/fulltext
Kolesterolitasot elävät jatkuvasti jopa yhden päivän kuluessa ja kolesterolitasoa voi manipuloida (alaspäin) tilapäisellä ylensyönnillä, josta kertoo tämä esimerkki: Short-term hyper-caloric high-fat feeding on a ketogenic diet can lower low-density lipoprotein cholesterol: the cholesterol drop experiment https://journals.lww.com/co-endocrinology/fulltext/2022/10000/short_term_hyper_caloric_high_fat_feeding_on_a.5.aspx
Ottaen huomioon sukupuolesi ja FH, niin ei tuo kolesteroli vielä kovin korkea ole - tosin statiinilääkitys pitänee sitä alempana, kuin mitä se muuten olisi. Varaudu kuitenkin siihen, että kolesterolitasosi tulee vääjäämättä nousemaan ikääntyessäsi. Niin se on noussut minullakin ja vaikka olen mies (72v) eikä ole FH-perimää, niin LDL on reilusti korkeampi kuin sinulla (tähän saattoi vaikuttaa ennen näytteenottoa tehty pätkäpaastoilu - kerran viikossa 36h vesipaasto 4 viikon ajan). Tästä voit lukea lisää artikkelista Kolesteroli ja ikääntyminen. Huomaa myös, että paasto yleensäkin nostaa kolesterolia ja että kolesteroli osallistuu immuunijärjestelmän toimintaan, joten sillä on positiivisiakin vaikutuksia. https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/
Tämä 2022 julkaistu yli miljoona ihmistä käsittänyt meta-analyysi kertoo, että FH ihmisillä sydänkohtausten (CVE) riski on 91% suurempi (valkoisilla 69%), mutta kuolleisuus mistä tahansa syystä tai sydänperäisestä syystä ei juuri poikkea (+3%) muista.
"Among ACS patients, the RR of CVE in patients with FH was 1.91 (95% CI 1.55–2.35), the RR of all-cause of death was 1.03 (95% CI 0.80–1.32), and the RR of cardiac death was 1.03 (95% CI 0.59–1.79)."
Association Between Familial Hypercholesterolemia and Risk of Cardiovascular Events and Death in Different Cohorts: A Meta-Analysis of 1.1 Million Subjects https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2022.860196/full
Ensisijaisesti sinun tulee neuvotella lääkärisi kanssa hoitotoimenpiteistä, mutta alla muutamia mietteitäni asiasta:
- Seleenin ja magnesiumin saanti pitää varmistaa. Magnesium toimii kalsiumin vastavaikuttajana ja estää statiinien(kin) aiheuttamaa verisuonten kalkkiutumista; seleeniä on yleensä riittävästi kaikissa monivitamiineissa, Mg-lisää voisi ottaa 200-400mg (esim. 1kk 400mg ja ylläpitona siitä eteenpäin 200mg); magnesiumilla on myös jonkin verran veren hyytymistä estäviä ominaisuuksia: Effect of magnesium on coagulation as measured by thrombelastography
- ruokavaliostasi saat luultavasti tarpeeksi verisuonille tärkeää K2-vitamiinia (esim. juustot), estää kalkkiutumista
- statiinien lihaksiin kohdistuvaa haittaa voit torjua jollakin Q10 valmisteella
- lääkitykseen voisi lisätä aspiriinin (100mg depot), sillä ainakin tämän kirjoituksen mukaan se vähentää kolesterolin kiteytymistä sen lisäksi, että se muutenkin vähentää veren hyytymistä ja siten veritulppariskiä Effect of aspirin on cholesterol crystallization: A potential mechanism for plaque stabilization https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666602221000811 (aspiriini vähentää hieman myös riskiä erilaisiin syöpiin sairastumiseen - paksusuolen syöpäriski vähenee eniten, n. 20%); kolesterolin kiteytyminen aiheuttaa myös veren hyytymistä: Cholesterol Crystals Induce Coagulation Activation through Complement-Dependent Expression of Monocytic Tissue Factor
- tässä tutkimuksessa parhaan tuloksen aspiriiniin yhdistettynä antoi Rosuvastatiini: Cardiovascular disease preventive effects of aspirin combined with different statins in the United States general population https://www.nature.com/articles/s41598-023-31739-w
- kaikkien statiinien haittavaikutuksena on T2-diabekseen sairastumisen lisääntyminen enkä usko, että PCSK9 estäjät olisivat tässä suhteessa yhtään parempia
- riittävä D-vitamiinin taso torjuu tulehduksia ja siten yhtä merkittävimmistä verisuonitautien riskitekijöistä
Kuten sanottu, keskustele näistä lääkärisi kanssa.
Kiitos Ari!
Tuo kukka- ja parsakaali ovat olleet jo päivittäisellä ruokalistalla keto-kokeilun alusta lähtien! Todella helposti saa proteiinin kasvis-lisukkeet, kun pakastekasvikset höyryttää 10-15min ja sitten vielä mahdollisesti kevyesti pyöräyttää pannulla, jossa on loraus oliiviöljyä ja mausteita.
Ennen keto-kokeilua eräs havaintoni veriarvoista oli myös hieman rajojen ulkopuolella olleet munuaisarvot eli kohonnut kreatiniini ja laskenut eGFR, mikä viittaa lievään munuaisen vajaatoimintaan. Kun pitää nautitun proteiinin määrän kohtuullisena, niin ymmärtääkseni keto-dietistä ei pitäisi olla riskiä munuaisille. Puhdin ilmoittamien arvojen mukaan 1kk ketokokeilun jälkeen otetut munuaisarvot olivat pysyneet samoina tai hieman parantuneet suhteessa ennen ketokokeilua otettuihin arvoihin. Mikäli olen aikaisemmin kehittänyt itselleni insuliiniresistanssin, ja saan sen remissioon, niin ymmärtääkseni sillä ei ainakaan ole haitallista vaikutusta munuaisiin. Aloitin nyt myös ubikinonin käytön, millä on nähtävästi joissakin tutkimuksissa raportoitu olevan myönteinen vaikutus munuaisten vajaatoimintaan.
Aion varmuuden vuoksi käydä vielä otattamassa apoB-mittauksen jossain vaiheessa, jos/kun tuo hieman kohonnut LDL jää mietityttämään. Joissakin tapauksissa on ilmeisesti raportoitu, että ketogeenisessä ruokavaliossa alussa kohonnut LDL voi myös myöhemmin laskea. En ole kuitenkaa tästä huolissani.
Moi, Jukka!
Proteiinien vaarallisuutta munuaisille liioitellaan. Toki pitää olla varovainen, jos on oireita. Eräs parhaista munuaislääkäreistä on Jason Fung, joka on julkaissut paljon ilmaista tekstiä ja Youtube-videoita netissä. Hän on myös kirjoittanut kirjoja lihavuudesta ja paastoamisesta, esim. The Obesity Code ja The Complete Guide to Fasting, jotka itsekin olen hankkinut. Googleta esim. näillä lisätietoja: jason fung kidney deficiency protein
Ainakin hiirien munuaisille liian vähäinen proteiini on haitallisempaa kuin riittävä saanti:
Kidney disease risk factors do not explain impacts of low dietary protein on kidney function and structure
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004221012773
Hei Ari,
kiitos vinkistä Jason Fungin tutkimuksiin, ja kommentoinnista munuaisasiaan!
Otin asiakseni käydä munuaisasioihin perehtyneellä nefrologilla (prof. Eero Honkanen). Tosiaan kreatiniiniarvo oli noussut kolmen vuoden aikana 93→105 (viite-alueen yläraja 100). Sovittiin Eeron kanssa kreatiniiniarvon uudelleenmittaus ja siinä samalla kystatiini C -mittaus. Kokeiden jälkeen osoittautui, että jälkimäinen on edelleen kunnossa. Ymmärsin Eerolta, että tässä tapauksessa hän ei nähnyt tarvetta jatkotutkimuksiin.
Itse olen koko ikäni päässyt metabolian suhteen helpolla, ja vaikka urheilu tyrehtyi nivelvaivan takia jo 30-vuotiaana niin ylipainoa ei päässyt kertymään kuin vasta 41 vuotinaana (2021). Itselläni paastoverensokeri FP-Gluk on näköjään ollut 2017 tasolla 5,6 ja 2019 tasolla 5,8 mmol/L. Suomessahan “virallisten” viitarvojen mukaan esidiabeteksen rajana on pidetty arvoa 6,0. Itselläni lihominen alkoi vuonna 2021, minkä luulen tämänhetkisen tiedon mukaan johtuvan todennäköisesti insuliiniresistenssista. Koholla olleet triglyseridit ja maksan ALAT-myös viittasivat siihen. Nyt sain kuukauden paastolla korjattua TriGly/HDL-suhteen siihen pisteeseen, että indikaattorin mukaan insuliiniresistenssiä ei pitäisi enää olla. Testosteroni-arvon melko hyvä nousu ~30% saattoi myös olla seurausta tästä.
Kuten insuliiniresistenssia (osa 5) käsittelevässä kirjoituksessasi kerroit, kuva selventää melko hyvin, miksi paastoverensokeri on syytä pitää arvossa 5...5,5. Eli kuva löytyy alkuperäisenä täältä tutkimuksesta (figure 1):
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067360960619X
Näköjään jo paastoverensokerin arvoilla 5,7...5,8 alkaa elimistön kyky säädellä verensokeria ratkaisevasti heikentyä, sillä nähtävästi haima ei enää jaksa tuottaa insuliinia. Näin on saattanut käydä itsellekin, mutta taidan olla ihan hyvissä ajoin korjaamassa tilannetta.
Pitkän verensokerin HB1Ac (glycated glucose) raja-arvona Suomessa pidetään 6 mmol/L, kun se Yhdysvalloissa on kai luokkaa 5,6….5,7 mmol/L. Itselläni tämä arvo oli nyt 2023 keväällä 5,8 mmol/L. Jenkkistandardeilla tämä on kai pre-diabetes (5,8...6,5).
Jukka, noista paastoverensokerin arvoistasi muistui mieleen oma tilanteeni joitakin vuosia sitten ja sen pohjalta kirjoitettu artikkeli. Hyvin paljon samanlainen tilanne ja samat arvotkin. Ne ovat aivan liian korkeat ja kertovat verensokerin säätelyn horjumisesta. Tartuit toimeen juuri oikeaan aikaan! Lue tuolta lisää: https://turpaduunari.fi/kaikilla-t2-diabeetikoilla-on-insuliiniresistenssi/
Taas uusi tutkimus, joka osoittaa TG/HDL suhteen merkityksen terveyden yleismittarina. Eilen julkaistu
The Association of Triglyceride to High-Density Lipoprotein Cholesterol Ratio with High-Risk Coronary Plaque Characteristics Determined by CT Angiography and Its Risk of Coronary Heart Disease
osoittaa sen sydänsairauksien osalta siten, että TG/HDL-suhteen perusteella 3 osaan jaetuista tutkittavista ylimmän kolmanneksen riski sydän- ja verisuonitapahtumille oli 3.75 kertainen verrattuna alimpaan TG/HDL-kolmannekseen.
"Patients with a higher TG/HDL-C ratio showed significantly greater prevalence of HRP (High Risk Plaques) and significant stenosis than patients with low TG/HDL-C ratios (p < 0.01)." https://www.mdpi.com/2308-3425/9/10/329
Matalahiilidyrattista ruokavaliota noudattavien on syytä tiedostaa, että LDL-kolesterolia ei kannata lääkitä statiineilla - varsinkaan, jos TG/HDL suhde on matala:
"Our review of the literature indicates that statin therapy for both primary and secondary prevention of CVD is not warranted for individuals on an LCD with elevated LDL-C who have achieved a low triglyceride/HDL ratio."
Tuore katsaus (5.8.2022) "Statin therapy is not warranted for a person with high LDL-cholesterol on a low-carbohydrate diet". https://journals.lww.com/co-endocrinology/Fulltext/9900/Statin_therapy_is_not_warranted_for_a_person_with.22.aspx
Kiitos mielenkiintoisesta artikkelista. Hakeuduin jälleen sen pariin, kun kolme vuotta keto/vhhruokavaliolla (terveellisellä, ei pekoni-juusto -linjalla) oltuani tsekkautin jälleen kolesteroliarvot.
Puoli vuotta öljylisänä Camelinaa ja ajattelin, että kok.kol. olisi laskenut ja olisi vallan loistava.
Noh, se oli 6,7, ja puoli vuotta sitten 7.
Meinasi ruveta kyrsimään, kun tajusin laskea TG/HDL ja mieli parani.
LDL 4,1; HDL 2,3 ja triglyt 0,46 eli TG/HDL piirun alle 0,2. Tämä mielessä lääkärin soittoa ja statiinireseptiä odotellessa.
Enpä ole noin hyvää TG/HDL-suhdetta vielä nähnytkään! Kokonaiskolesterolia tai LDL:ää ei kannata jäädä tuijottamaan. Camelina on hieman ristiriitanen tuote, se kun koostuu pääasiassa kasviperäisestä omega-3:sta (40%). Linolihappoa eli kasviperäistä omega-6:tta siinä on 15%. 55% on siis monityydyttymättömiä rasvahappoja, mikä tekee siitä herkästi hapettuvaa. Tämä taas on myrkyllisten 4-HNE ja 4-HHE aldehydien lähde.
Pekonia ja juustoa vältellään aivan turhaan. Varsinkin juustosta saa terveellistä CLA:ta (konjugoitu linolihappo, vastustaa syövän kasvua) ja K2-vitamiinia. Lisäksi pekonin sisältämä rasva on suurimmaksi osaksi kertatyydyttymätöntä (samaa kuin oliiviöljyssä) ja juustoissa on tyydyttynyttä rasvaa. Kummatkaan eivät hapetu helposti eivätkä siten muodosta em. haitallisia aldehydejä. Näiden lisäksi omega-3 parhaimmassa muodossa saadaan kalaperäisistä öljyistä eikä sitä tarvita kovin paljoa, jos kasviperäisen omega-6:n saanti on minimoitu. Näin myös noiden monityydyttymättömien rasvojen mahdollisten hapetustuotteiden (aldehydit) määrä jää vähäiseksi.
Lisälukemiseksi voin suositella näitä aiheita käsitteleviä artikkeleita
Kolesteroli ja ikääntyminen: https://turpaduunari.fi/kolesteroli-ja-ikaantyminen/
Transrasvako muka vaarallista? https://turpaduunari.fi/transrasvako-muka-vaarallista/ ja
Alkoholi, maksa ja siemenöljyt, Osa 3 https://turpaduunari.fi/alkoholi-maksa-ja-siemenoljyt-osa-3/
Niin, ja noilla lipidiarvoilla en ainakaan itse lähtisi statiineja syömään. Tähän aiheeseen voi tutustua artikkelissa Statiinien lopun alku https://turpaduunari.fi/statiinien-lopun-alku/
Äh. Unohtui laittaa nimi tuohon edelliseen kommenttiin.
Hyvä tieto!
Mietin tässä omia verikoetuloksia, kun on mitattu p kolesteroli HDL ja non HDL, että kummalla ne triglyseridiarvot pitää jakaa..
Toisella tulee hyvä tulos ja toisella aika huolestuttava
Kiitos jos jaksat vastata
Triglyt jaetaan HDL:llä. Vertaa tätä tulosta Yleismittarin arvoihin. Jos HDL on kovin pieni tai trigly suuri, niin tulos on huono. Non-HDL pitää sisällään kaikki ei-HDL kolesterolit nimensä mukaisesti. Sitä ei tässä laskutoimituksessa pidä käyttää.
Hei
Luin alkupäätä ja huolestuin koska omaan aika korkeat HDL lukemat 2,54 mmol/l ( Fp-kol-HDL) ja fp -Trigly 0,70 mmol/l
Ja ei osunut silmiini kaavaa miten riski lasketaan. Näin sitten esimerkin ( Rainer 76) että Trigly jaetaan HDL lä eli 0,7 jaetaan 2,55 = 0,275 ?
Meniköhän ihan oikein??
Olisi hyvä jos oikea laskukaavio olisi heti huomattavissa, tai sitten luin vaan huolimattomasti.
Intoiduin lukemaan koska Pekka Paskan takia muutin aikanaan ruokavalioni ja lihosin silmissä yli 93kg, nyt 30 vuotta myöhemmin paino on alle 80 ( jätin sokerit keralla ja suolaa en lisää juuri ollenkaan.
Kiitos mielenkiintoisesta textistäsi
Kyllä laskit aivan oikein ja tulos on yksi parhaista, joita olen nähnyt. Riskit elintasosairauksiin ovat minimaaliset.
Nettiä selatessa tuli heti tämän vuoden alussa pari Elintasosairauksien yleismittariin sopivaa tutkimusta lisää.
Toinen on vuonna 1992 julkaistu Evidence for an independent relationship between insulin resistance and fasting plasma HDL-cholesterol, triglyceride and insulin concentrations https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1732395/
jossa toinen kirjoittajista on insuliiniresistenssin isä, Gerald M Reaven. Tuloksena oli, että muuten terveillä, ei-diabeettisilla miehillä TG/HDL korreloi insuliiniresistenssiin ja sydänsairaudet ovat toissijaisia insuliinin ja glukoosin säätelyn toimintahäiriöille.
"Our data reaffirm the fact that important risk factors for CHD cluster in individuals, and suggest that they are all secondary to a defect in insulin-stimulated glucose uptake."
2016 julkaistiin japanilainen tutkimus Triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio is an independent predictor of incident fatty liver; a population-based cohort study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26444696/
He selvittivät, millä TG/HDL arvoilla voi ennustaa rasvamaksan esiintymisen sekä miehillä että naisilla. Miehillä rasvamaksaa ei pitäisi pahemmin esiintyä alle 0,88 eikä naisilla alle 0,64 arvoilla (cut-off point). Tämä pätee ainakin japanilaisiin.