Kirjoittaja: Ari Kaihola
Tuon nimisen ohjelman YLE julkaisi vuoden 2010 syksyllä: ”Kolesteroli on sepelvaltimotautiin liittyvä riskitekijä, mutta vain pienelle ryhmälle, nuorehkoille miehille. Naisten ja vanhusten sydäntautiriskiä kolesteroli ei lisää. Erityisesti ikääntyneet naiset tarvitsevat suhteellisen korkeaa kolesterolitasoa elääkseen pitkään ja terveinä.”
Tuo mainio, aikaansa edellä ollut ohjelma on edelleen katsottavissa täällä. Ohjelma on pääosin suomenkielinen. Muutama ruotsinkielinen puheenvuoro on mukana ilman tekstityksiä. Koko ohjelma löytyy kuitenkin myös tekstimuotoisena, jossa ruotsinkielisetkin osuudet on käännetty suomeksi. Alla muutama ohjelmasta poimittu helmi:
”…professori Timo Strandberg havaitsi tutkimuksessaan jo 20 vuotta sitten, että kolesteroli ei lisännyt vanhojen naisten sydän- ja verisuonitautien riskiä. Päinvastoin, yli 75-vuotiailla korkea kolesteroli oli yhteydessä hyvään terveydentilaan. (1)
Neljä vuotta sitten Strandberg julkaisi amerikkalaisessa sydänlehdessä toisen tutkimuksen iäkkäiden valtimotautipotilaiden ennalta ehkäisevästä hoidosta mm. lääkkeillä. (2)
Hyvä uutinen oli, että riskitekijänä pidetty kolesterolitaso aleni. Huonoa oli taas se, että silti sydänkohtaukset ja kuolleisuus eivät vähentyneet lainkaan verrattuna hoitamattomien ryhmään. Lääkintä ja tiukka ruokavalio eivät lisänneet vanhusten jäljellä olevaan elämään päivääkään.”
”30 vuotta kestänyt seuranta Framinghamissa tuotti 80-luvulla hämmentävän tuloksen. Havaittiin, että korkea kolesteroli ei enää nostanut kuoleman riskiä, kun oli saavuttanut 48 vuoden iän. (4)
Kolesteroliteorialle vielä murhaavampaa oli havainto, että henkilöillä, joiden kolesteroli oli laskenut kuluneiden 30 vuoden aikana, oli korkeampi kuolleisuus kuin niillä, joiden kolesteroli oli noussut. Yhden millimoolin alenema kolesterolissa lisäsi kokonaiskuolleisuutta 430 prosenttia. …on huomattava, että sydänkuolleisuus nousi kolesterolin laskun myötä sitäkin enemmän, eli 550 prosenttia. ”
”Vuoden 2005 jälkeen vaadittiin, että kaikki lääkekokeet on rekisteröitävä, ja myös kielteiset koetulokset on julkistettava. Tuon vedenjakajavuoden jälkeen on julkaistu 10 tutkimusta statiini-valmisteiden tehosta erilaisten potilasryhmien hoidossa…. “Havaitsimme nämä kokeet tuloksettomiksi. Se tarkoittaa, että kolesterolin alentaminen ei antanut potilaalle suojaa … se merkitsee sitä, että sen jälkeen kun uudet säännöt tulivat voimaan vuonna 2005, ei ole olemassa tieteellistä näyttöä, joka osoittaisi kolesterolin laskemisesta olevan hyötyä sepelvaltimotaudin tai aivohalvauksen ehkäisemisessä”.
Tuon muutoksen voi nähdä kliinisten kokeiden tuloksissa graafisena esityksenä tämän sivun ensimmäisessä kuvassa. Oikeanpuoleisessa laatikossa on vuoden 2004 jälkeen tehtyjen kokeiden tulokset.
Allaolevassa kuvassa näkyy 2010 taitekohtana statiinien lisääntymiselle Suomessa. Ehkä kasvun taittuminen johtui em. ohjelmasta, ehkä jostain muusta. On kuitenkin mukava ajatella, että ihmiset olisivat ottaneet YLE:n tutkivan journalismin jakamasta terveystiedosta onkeensa ja ryhtyneet ajattelemaan omilla aivoillaan eivätkä enää sokeasti syö kaikkea, mitä lääkäri määrää. Ja toivottavasti tuo tieto olisi saavuttanut myös lääkärit, vaikka heidän päätään onkin vaikeampi kääntää pois Käypä-hoito suositusten uskonkappaleista.
Kuva Suomen Lääketilastosta 2017
1000 000 000 000 on iso luku. Lähes noin monta dollaria maailman suurin huijaus on jo olemassaolonsa aikana ehtinyt keräämään hyväuskoisilta asiakkailtaan. Yhtä lailla huijatuksi ovat tulleet niin lääkkeitä määränneet lääkärit kuin niitä syöneet potilaatkin. Vain jälkimmäiset, tietenkin, ovat kärsineet myös haittavaikutukset. Nyt on jo korkea aika pistää stoppi tuolle 1987 alkaneelle huijaukselle!
Brittejä on nyt 67 miljoonaa ja 6 miljoonaa heistä syö statiineja, siis n. 9%. Suomalaisia on 5,5 milj. ja meistä 670 tuhatta on statinoitu, n. 12%. Meitä on siis ollut helpompi huijata kuin brittejä! Ehkä juuri siitä syystä vastarintakin tälle mielettömyydelle käynnistyi ensimmäiseksi Britanniassa eikä Suomessa. Siellä vaaditaan ihan parlamentin tasolla muutosta asioihin.
Sanavalmis ja nykyisiä käytäntöjä kyseenalaistava kardiologi, Aseem Malhotra, kirjoitti 3.9.2019 artikkelin Toimivatko statiinit todella? Kuka hyötyy? Kenellä on valta peitellä haittavaikutukset? Hän kysyy tekstissä suoraan: ”Miksi juuri nyt on aika käynnistää parlamentaarinen kysely kyseenalaisesta lääkkeestä ja täysin paljastaa suuri kolesteroli- ja statiinihuijaus”. Suomessa tuollaisia laukova lääkäri löytäisi itsensä hyvin nopeasti pehmustetusta huoneesta tai vähintäänkin hänet mustamaalattaisiin ’tiede’miespiireissä ja suljettaisiin pois ammattinsa harjoittamisesta ynnä muuta mukavaa.
Ei Britanniassa. Siellä toisinajattelu suvaitaan. Eihän mikään koskaan kehity, jos konsensus kahlitsee. Statiinien osalta se todellakin on jo kahlinnut aivan liian pitkään. Toivottavasti lopun alku on tässä – tunnettu ja tunnustettu lääkäri, joka uskaltaa sanoa, että ’Keisarilla ei ole vaatteita’. Hyvä merkki siihen suuntaan on, että A.Malhotra pääsee esiintymään pääpuhujan roolissa 350 lääkärille statiinien vaaroista 12.10.2019: ja aiheena on Suuri kolesteroli- ja statiinihuijaus
Häntä on myös haastateltu laajalevikkisellä TV-kanavalla, SkyNews:ssa. Haastattelu löytyy mm. tästä Malcolm Kendrickin kirjoittamasta artikkelista Statiinien uudelleenarviointi aiheellinen ja on kestoltaan n. 5min. Samassa artikkelissa on myös kirje parlamentaarikko Norman Lambille, joka on Tiede- ja teknologiakomitean puheenjohtaja. Kirjeessä perustellaan laajasti, miksi uudelleenarviointi on tarpeellinen. Sen ovat allekirjoittaneet Malhotran ja Kendrickin lisäksi useat tunnetut kardiologit, BMJ:n päätoimittaja, kuningattaren entinen henkilääkäri ja monet muut lääkärit.
Kuten M.Kendrick yo. artikkelissaan kertoo, statiinit voivat lisätä henkilön eloon pituutta huikeat 4 päivää (keskimäärin), jos hän syö statiineja 5 vuotta. Sen lisäksi lääketehtaiden itse rahoittamia ja vetämiä tutkimuksia vaivaa vääristely: positiivisia tuloksia liioitellaan ja negatiivisia vähätellään. Tämä näkyy esim. siinä, että statiinien teho ilmoitetaan suhteellisena, kun taas haitat absoluuttisena. Otetaan esimerkki: statiinien tehoksi kerrotaan suuruusluokkaa 36% oleva teho. Se on saatu laskemalla koeryhmän 2% sairastuneet verrattuna verrokkiryhmän 3.1%:iin. Ero on siis 1.1%. Absoluuttisesti. Suhteellisesti 1.1 on kuitenkin 36% 3.1:stä. Kun taas ilmoitetaan haittavaikutuksista, vastaavasta laskelmasta kerrotaan aina absoluuttinen luku. Tämän Lisäkommentteja vääristelystä statiinitutkimuksessa -paperin kirjoittajat ottavat ääriesimerkin, jossa rintasyövät lisääntyivät tilastollisesti merkitsevästi statiiniryhmässä ja jos se olisi ilmoitettu suhteellisena lukuna olisi haittavaikutuksen suuruus ollut +1267%.
Kotimaisena esimerkkinä tästä otetaan umpimähkään valittu viite 347 dyslipidemian Käypä-hoito suosituksesta: ”Atorvastatiini (80 mg/vrk) vähensi uusia aivovaltimotautitapahtumia lumeeseen verrattuna 16 % ja kaikkia merkittäviä valtimotautitapahtumia 20 % 347.” ja itse tutkimuksessa sanotaan: ”…atorvastatiinia saaneilla potilailla viiden vuoden absoluuttinen vähenemä aivovaltimotautitapahtumien riskissä oli 2.2%… ja valtimotautitapahtumissa 3.5%”. Onhan tietenkin kivempi ilmoittaa 16% tai 20% (jotka nekin ovat totta) kuin tuo 2.2% ja 3.5%. Samalla olisi tietysti voinut lisätä tämänkin lauseen: ”Kokonaiskuolleisuus oli sama, 216 kuolemaa atorvastatiini-ryhmässä ja 211 kuolemaa plaseboryhmässä”. Lisäksi atorvastatiinilla tutkimusryhmän LDL oli saatu lasketuksi 1.9mmol/L:iin, kun plaseboryhmällä se oli 3.3mmol/L. Alempaan LDL:ään päässeitä siis kuoli 5 enemmän. Hmmm…
Salaseuraksi voisi ihan aiheellisesti kutsua tätä organisaatiota, jolla on ainoana maailmassa tieto kaikista statiineja koskevista tutkimustuloksista ja niissä kirjatuista haittavaikutuksista. CTT eli Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration saa valtaosan rahoituksestaan lääketehtailta ja on tämän artikkelin mukaan saanut sitä jo 261 miljoonaa puntaa. CTT ei luovuta raakadataa ulkopuolisille, vaan kaikkien tutkijoiden ja lääkäreiden pitää vaan uskoa heidän vakuuttelunsa statiinien olemattomista haittavaikutuksista. Herättääkö luottamusta?
Kotimaassa tilanne ei ole yhtä räikeä, mutta dyslipidemian Käypä-hoito sivulta voi jokainen käydä tarkistamassa suosituksen laatijoiden sidonnaisuudet. Tässä ilmeisesti kahden vaikutusvaltaisimman jäsenen listaus. Luottaisitko näiden herrojen laatimien suositusten puolueettomuuteen? En minäkään.
NNT = Number Needed to Treat. Tämä luku kertoo lääkkeen vaikuttavuuden ts. kuinka monen henkilön pitää syödä lääkettä, että yksi tapahtuma (sydänkohtaus tms.) estyisi. NNT-sivusto on lääkäreiden ylläpitämä eikä ota vastaan ulkopuolista rahoitusta eikä mainostuloja.
Primaaripreventiossa (=ei sydänsairautta) 104:n henkilön pitää syödä statiineja, että estyisi yksi sydänkohtaus 5 vuodessa. Kuolemia ei tuossa ajassa esty vielä yhtäkään. Haittana tulee diabetes yhdelle 50:stä ja lihasvaurioita joka kymenennelle. Toisin ilmaistuna: yksi estynyt sydänkohtaus (ei-kuolemaan-johtava) vaihdetaan kahteen diabetekseen ja kymmeneen lihasvaurioon. Kun otetaan huomioon, että diabetes on yksi suurimmista sydänterveyden riskeistä niin ei voi muuta sanoa kuin: ”Hullun hommaa”.
Sekundaaripreventiossa (kun henkilöllä on jo sydänsairaus) vaikuttavuus hieman paranee: yksi 83:sta voi välttyä kuolemalta ja yksi 39:stä sydänkohtaukselta ja yksi 125:stä aivohalvaukselta, kun nuo määrät ihmisiä ovat syöneet statiineja 5 vuotta. Haitat ovat samat kuin primaaripreventiossa. Familiaalisen hyperkolesterolemian lisäksi tämä voi olla toinen perusteltu statiinien käyttökohde. Edellämainittuja on Suomessa n. 10 000 ja jälkimmäisiä reilu 20 000 vuosittain. Jos ajatellaan, että sydän-verisuonitapahtuman jossain elämänsä vaiheessa saaneita olisi yhteensä n. 100 000, on 670 000 statiineja syövien suomalaisten lukumäärä reilusti yläkantissa. Primaariprevention piirissä olisi karkeasti arvioiden puolisen miljoonaa suomalaista. He syövät statiineja turhaan.
Tässä yhteydessä voisi mainita myös ’statiinien korvaajat’, PCSK9 estäjät. Ne ovat injektoitavia kolesterolin alentajia ja niillä LDL-kolesteroli saadaan vieläkin alemmas. Lääketehtaiden harmiksi ne eivät kuitenkaan ole vähentäneet sydänkuolemia, vaikka niistä raportoitaessa näin annetaan ymmärtää. Otetaan esimerkki (lainattu kirjasta ’A Statin Nation’, suosittelen) FOURIER-kokeesta, jossa testattiin evolocumab-nimistä PCSK9 estäjää, tuotenimi Repatha.
Valmistaja käytti tulosten raportoinnissa ’yhdistelmähämäystä’. ”Saavutimme 15% riskin vähenemän yhdistetyssä sydänkohtausten, aivohalvausten, sydänkuolemien, sydänvaltimoiden korjausten ja epävakaan angiinan vuoksi sairaalaan joutuneiden määrässä 22 kuukaudessa.” Osoittautui, että ylivoimaisesti eniten oli sydänvaltimoiden korjauksia (esim. stenttejä), mikä puolestaan tuossa ilmoitustavassa vähentää noiden vakavampien oireiden, kuten sydänkuolemien, määrän vaikutusta tulokseen. Todellisuudessa sydänkuolemia Repatha-ryhmässä oli 251 ja plasebossa 240. Kokonaiskuolleisuus oli vastaavasti 444 ja 426. Siis sydänkuolemia 11 enemmän ja kaikista syistä kuolleita 18 enemmän kolesterolilääkettä saaneiden ryhmässä! Ei ihme, että haluttiin keksiä ’luova’ raportointitapa.
Statiinien tai PCSK9-estäjien teho LDL-kolesterolin laskemisessa on siis todistettu. Mutta, kuten MOT-Kolesterolipommi ohjelmassa ollut esimerkki kertoi, statiinien ja ezetimiben yhteisvaikutuksella aikaansaatu suurempi kolesterolin alentaminen ei tuonut enempää terveyttä (Inegy on yhdistelmälääke, statiini + ezetimibe):
”Inegy onnistuikin pudottamaan kolesterolia suorastaan järisyttävällä teholla. Mutta valtimoiden ahtautumiseen sillä ei ollut sen enempää vaikutusta kuin tavallisella yksinkertaisella statiinilla. Valtimoiden ahtaumat jopa hieman kasvoivat pelkkään statiini-hoitoon verrattuna.
Kolesteroliteorian kannalta tulos oli katastrofi. Sehän suorastaan alleviivaa käsitystä, että statiinin suotuisa vaikutus ei perustu kolesterolin alentumiseen, vaan johonkin muuhun.”
Tämän vuoden huhtikuussa julkaistu tutkimus kertookin, miksi suurempi kolesterolin alentaminen ei tuonut perempaa tulosta. LDL-kolesterolin väheneminen tapahtuu vain niissä ei-aterogeenisissa, isoissa partikkeleissa, jotka eivät lisää sydäntautiriskiä! Tutkimuksesta otettu kuva alla: vasemmassa kuvassa nähdään atorvastatiinin ja ezetimiben yhteisvaikutus LDL:n alenemiseen ja oikeassa kuvassa saman suuruinen pudotus suurissa, ei-aterogeenisissa LDL-hiukkasissa. Pienet LDL-hiukkaset jäävät ennalleen, samoin sydäntautiriski.
NNT:ssa jo mainittiin yleisemmät haittavaikutukset, diabetes ja lihasvaivat. Ne ovat niitä kaikkein yleisimpiä. Ne harvemmin johtavat kuolemaan – ellei lihastuho ehdi äitymään todella pahaksi (rhabdomyolysis) ja aiheuta munuaisten tuhoutumista. Uuden Seelannin tilastoon statiinien aiheuttamista haitoista on kirjattu tapahtumat 14 vuoden ajalta, 2001-2014. Joukossa on myös 7 kuolemantapausta, jotka on laitettu simvastatiinin kontolle. Väkiluku Uudessa Seelannissa on n. miljoonan pienempi kuin Suomessa, joten vähintään saman verran haittoja pitäisi esiintyä myös meillä – jos niitä kirjattaisiin (en ole löytänyt).
Haittavaikutusten raportoinnista löytyi v.2012 ministeri Paula Risikon vastaus eduskuntakyselyyn KK 97/2012 vp, jonka aiheena oli Statiinlääkityksen vaikutus sepelvaltimotautikuolleisuuteen: ”Ilmoittaminen on vapaaehtoista ja tapahtuu tavallisimmin tätä tarkoitusta varten suunnitellulla lomakkeella. Vuonna 2011 tehtiin statiinilääkkeistä kaikkiaan 27 ilmoitusta epäillystä haittavaikutuksesta. Lääkekorvauksen saajia statiinilääkityksen perusteella samana vuonna oli 666 590.” Ei sitten tuo lääkkeen käyttäjien ja haittailmoitusten suuri epäsuhta soittanut mitään kelloja?
Statiinien aiheuttama diabetes näyttäisi syntyvän haiman toiminnan sekoittamisesta. Tässä atorvastatinilla tehdyssä tuoreessa tutkimuksessa todettiin statiinin saavan aikaan glukagonin säätelyn suistumisen raiteiltaan (glukagon on insuliinin vastahormoni, joka lisää verensokeria) – haiman glukagonia tuottavat alfa-solut tulevat insuliiniresistenteiksi eivätkä enää kuule beta-solujen erittämän insuliinin kehotusta vähentää glukoosin (verensokeri) eritystä maksasta. Maksa jatkaa glukoosin pumppaamista verenkiertoon ja verensokeri nousee. Toinen samaan suuntaa osoittava julkaisu on suomalainen Simvastatin heikentää insuliinin eritystä useilla mekanismeilla MIN6-soluista. Tämä oli hiiritutkimus ja siinä insuliinin eritys väheni 59% normaalilla verensokerilla 5.5mmol/L ja 79% erittäin diabeettisella lukemalla 16.7mmol/L. Seurauksena on diabetes.
Vuonna 2016 toteutettu tutkimus Statiinien vaikutus influenssarokotusten tehoon vanhemmilla henkilöillä mittasi flunssarokotusten aikaansaamat vasta-aineet A(H1N1), A(H3N2) ja B-influenssoihin statiineja syöviltä sekä sellaisilta, jotka eivät syö statiineja. Vasta-aineet em. influenssa-kantoihin olivat 38%, 67% ja 38% alhaisemmat statinoiduilla, mikä tietysti vaikuttaa rokotteen antamaan suojaan heikentävästi.
Statiinit ja erityisesti yhdessä ezetimibin kanssa tai pelkkä PCSK9 estäjä vähentävät LDL-kolesterolia merkittävästi. LDL:n tehtävähän on kuljettaa rasvoja, kolesterolia ja niiden mukana rasvaliukoisia vitamiineja A, D, E ja K1 & 2 kohdesoluihin. Vitamiinien kuljetus tietenkin vähenee samassa suhteessa kuin LDL-kolesteroli alenee.
Statiinihan laskevat kolesterolia, joka on tärkeä soluseinämien rakennusaine. Erityisen tärkeä soluseinämien toimivuus on hermosoluissa, joiden eristävän kuoren pitää olla tiivis sähköisten impulssien häiriöttömän kulun varmistamiseksi. Kenties juuri kolesterolin laskun vuoksi useat statiinien yhteydessä esiintyvät vakavammat haitat liittyvätkin hermostoon?
Malcolm Kendrick on analysoinut sivuillaan tutkimuksen, jossa ALS lisääntyi eri statiineja käyttävillä 9-107 -kertaisesti riippuen käytetystä statiinista. Vaikka sairaus on harvinainen, merkitsisi statiinien aikaansaama lisäys hänen mukaansa yli 3400 sairastunutta Britanniassa. Koska sairaus on tappava, ei sen harvinaisuus kohdalle osuessa paljon mieltä lämmitä.
WHO:n alainen haittavaikutustietokanta Uppsalassa sisältää 4 miljoonaa ilmoitusta. Tässä selvityksessä sieltä poimittiin sellaiset tapaukset, jotka liittyivät ääreishermoston vioittumiseen. Statiineihin 5534 tapauksesta liittyi 547. Koska statiineihin liittyvien ääreishermostotapausten määrä oli heidän mukaansa epäsuhtainen ja ALS oli epätyypillinen, he ehdottavat tällaisia tapauksia varten nimitystä ALS-like sydrome. Ehkä tuosta voisi myös vetää johtopäätöksen, että ALS-diagnoosin saaneiden olisi hyvä heittää statiinit roskikseen? Kannattaisi ainakin kokeilla. Jos ihmeparaneminen tapahtuu, kyse ei ollutkaan aidosta ALS:sta, vaan statiinien haittavaikutuksesta.
Statiinihoito estää uudelleen myelinaation (~hermoratojen huollon) keskushermostossa niminen tutkimus oli hiirikoe, jossa simvastatiineilla havaittiin hermosolujen paranemista (remyelination) heikentävä vaikutus. He korostavat loppulausumassa kolesterolin merkitystä myeliinin korjaustehtävässä ja epäilevat rasvaliukoisen simvastatiinin, päästessään veri-aivoesteen läpi, vaikuttavan haitallisesti hermosolujen ominaisuuksiin. Ruokavalion kolesteroli edistää remyelinaatiota aikuisissa aivoissa oli myös hiirikoe. Yhteenvedossa he toteavat, että myeliiniä tuhoavat sairaudet (esim. MS) romuttavat ääreis- ja keskushermoston kolesterolihomeostaasin ja että kolesterolin lisäys tukee keskushermoston kolesteroliaineenvaihduntaa ja sillä on merkittävä kyky lievittää sairauksia useiden korjausmekanismien avulla, mikä johtaa lisääntyneeseen remyelinaatioon ja parempaan neurologiseen tulokseen.
YLE:n sivuilla on vuonna 2013 julkaistu uutinen, jonka mukaan harmaakaihi on kolmanneksen yleisempää statiinien käyttäjillä. Linkatussa tutkimuksessa oli ilmoitettu myös glaukooman esiintyvyys statiinin käyttäjillä ; sitä löytyi 8,6%:lla, kun statinoimattomilla esiintyvyys oli 3,8%:lla – siis yli tuplasti enemmän glaukoomaa statiinien käyttäjillä! Omakohtaisista kokemuksista statiinien aiheuttaman haimatulehduksen kourissa kertoo Leino Utriainen tässä v. 2015 kirjoituksessa. Lisää haittavaikutuksia voi katsoa esim. Atorvastatiinin pakkausselosteesta kodasta 4. Mahdolliset haittavaikutukset.
Statiinien vaikutuksia kognitioon pohditaan tässä Amerikan Diabetesyhdistyksen sivuilla olevassa selvityksessä vuodelta 2016. ”Kolesteroli on elintärkeää aivojen toiminnalle. Aivojen paino on vain 2-3% kehon painosta, mutta ne sisältävät 25% kaikesta kolesterolista. Kolesterolilla on tärkeä rooli hermosolujen kalvorakenteissa. Koska kolesterolisynteesi on oleellista aivojen normaalille toiminnalle on teoriassa mahdollista, että ylenmääräinen kolesterolisynteesin estäminen (esim. lääkkeillä) saattaa johtaa kognitiota haittaaviin vaikutuksiin.” Selvityksen lopussa viitataan PCSK9-estäjiin ja suhtaudutaan vähättelevästi niiden suuren kolesterolipudotuksen aiheuttamiin kognitiivisiin haittoihin, vai mitä sanotte tästä: ”OSLER-tutkimuksessa neurokognitiivisia tapahtumia (ml. sekavuus, kognitiiviset- ja tarkkavaisuushäiriöt, dementia ja muistinmenetys ja puutteet ajattelussa ja tiedonkäsittelyssä sekä tajunnan heikkenemisen häiriöt) raportoitiin evolocumabilla 11kk hoidetuilla potilailla 0.9%, kun statiineilla hoidetuilla niitä oli 0.3%”.
Tässä käytetään taas absoluuttista ilmaisua haittoja ilmoitettaessa, mutta suhteellisestihan tuo merkitsee sitä, että PCSK9:llä aikaansaatu suurempi kolesterolin pudotus johti 3 kertaa suurempaan kognitiivisten ongelmien määrään kuin pelkällä statiinilla! Ja ainoastaan 11 kuukaudessa! Samojen lukujen perusteella laskien: jos turhaan statiineja syövät puoli miljoonaa suomalaista lopettaisivat niiden syömisen, tämä estäisi 1500 höperöitymästä 11kk:ssa. Jos kaikki olisivat tehokkaamman kolesterolialennuslääkkeen piirissä, höperöitä syntyisi 4500 vähemmän 11kk:ssa, jos lääke jätettäisiin antamatta.
Ihminen on niin monimutkainen koneisto, että tuijottamalla vain yhteen suureeseen, kolesteroliin ja sen alentamiseen lääkkeillä, tehdään enemmän vahinkoa kuin saadaan hyötyä. Äiti evoluutio ei turhaan ole luonut kolesterolia, siksi ihminen kuvitellessaan olevansa viisaampi, saa aikaan sen sorkkimisella vain vahinkoa aikaan. Ei kai kukaan vakavissaan ehdota, että evoluutio olisi luonut kolesterolin ihmisen tappamiseksi?
Ei varmastikaan. Kolesteroli on elintärkeä aine, ei elimistö itse muuten valmistaisi kaikesta tarvitsemastaan kolesterolista peräti 80%. Ei vika ole kolesterolissa, vaan elimistön homeostaasissa, jonka länsimainen elämäntapa on suistanut raiteiltaan. LDL-kolesterolia säätämällä ei korjata taustalla vaikuttavaa oikeaa syytä, liiallisia hiilihydraatteja ja siemenöljyjä, joiden vaikutuksesta insuliiniresistenssi pahenee ja TG/HDL-suhde lähtee menemään huonompaan suuntaan. LDL ennustaa sydänriskiä todella huonosti. Herää kysymys, miksi se on otettu tärkeäksi mittariksi, kun parempiakin on olemassa? Näihin asioihin saat vastauksen lukemalla artikkelit LDL-kolesteroli – miksi sitä pitäisi alentaa? ja Elintasosairauksien yleismittari.
Peter Götzshen sanoihin on hyvä lopettaa:
”Kun lääketeollisuuden rahoittamia tutkimuksia ei voi avoimesti vertaisarvioida ja kyseenalaistaa, tiede lakkaa olemasta ja siitä tulee pelkkää markkinointia”
Maryanne Demasi joutui median hampaisiin toimitettuaan 2 kolesterolia ja statiineja käsittelevää ohjelmaa Australiassa https://en.wikipedia.org/wiki/Maryanne_Demasi
Heart of the matter: Osa 1 https://www.youtube.com/watch?v=sGIGXfIDaJo
https://www.functionalmedicineuniversity.com/CholesterolDrugWar-Part1.pdf
Heart of the matter, osa 2 https://www.youtube.com/watch?v=AY4eTGMe-EY
https://www.functionalmedicineuniversity.com/CholesterolDrugWar-Part2.pdf
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
Kirjoittaja: Christer Sundqvist PESHLA toimii! PESHLA-elämäntapaan on mahdollista saada koulutusta 3 kertaa vuodessa. Koolla on…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist On taas uuden viikoittaisen terveysohjeen vuoro: TERVEYSTIETOISEN VUODEN YHTEENVETO TURPADUUNARIN TERVEYSOHJEET Turpaduunarin…
NYT MENNÄÄN DIGILOIKKAA TAKAPERIN Kirjoittaja: Erja Tamminen https://sahkoailmassa.fi Lääketieteen asiantuntijat näyttävät nyt punaista lippua lasten…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist Terveysohjeet - sinulle! Ajattele, jos olisi olemassa laajat ja konkreettiset terveysohjeet ulottuvillasi,…
Mitokondriot ja liikunta Kirjoittaja: Christer Sundqvist Olen saanut yhteydenottoja missä pyydetään lisää tietoja mitokondrioista. Ihmiset…
Edullista terveyttä ja hyvinvointia Kirjoittaja: Christer Sundqvist Sain tällaisen kysymyksen: "Minulla on hyvin hankala taloustilanne…
This website uses cookies.
View Comments
Mielenkiintoista! Kuoleman riski diabeetikoille aiheutuu todennäköisemmin kolesterolilääkkeistä kuin LDL-kolesterolista (koskee myös sydänsairauksia). Kuvaaja pari päivää sitten julkaistusta tutkimuksesta: https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0/figures/3
Degree of joint risk factor control and hazard of mortality in diabetes patients: a matched cohort study in UK Biobank
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0
Enemmän kuin joka viides PCSK9:stä tehty haittailmoitus koski neuropsykiatrisia oireita. Tämä ei sinänsä ole yllättävää, kun muistetaan, että elimistön kaikesta kolesterolista aivoissa on 25%, vaikka niiden osuus kehonpainosta on vain 2-5%. Hulluksihan siitä tulee, jos aivot eivät saa tarpeeksi kolesterolia!
"Our results demonstrated that 22.7% of all ICSRs reporting alirocumab or evolocumab as suspect drugs described the occurrence of neuropsychiatric ADRs."
PCSK9 Inhibitors and Neurocognitive Adverse Drug Reactions: Analysis of Individual Case Safety Reports from the Eudravigilance Database
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33351170/
Jostain syystä tämä statiinien haittoja ja hyötyjä käsittelevä katsaus vuodelta 2014 on onnistunut pysyttelemään tutkani havaintokentän ulkopuolella. Nyt sen luin ja suosittelen muillekin englannin kielen taitoisille. Otteita tekstistä:
"With respect to cholesterol’s protective effects on the body’s genetic machinery and potential role in cancer prevention, a 2013 study by Kikuchi et al. found that low cholesterol levels were associated with higher oxidative DNA damage.17"
"Based on these data, statin medications—with their cholesterol and coenzyme-Q10 (CoQ10) lowering effects, both key nutrients for the immune system, could increase cancer susceptibility, especially at higher doses. "
"While not antioxidants in the true, chemical sense of the word, saturated fats and cholesterol, as structural components of the body’s cells and organelles, function in this capacity as “structural antioxidants.” They provide increased stability and resistance to oxidation, and thereby promote enhanced metabolic/system stability and integrity. They are the most stable of the spectrum of structural fats. Saturated fats such as those found in coconut oil and animal fats (e.g. grass-fed butter, eggs, cheese, meat) are incorporated into cell membranes, where they impart oxidation-resistant, anti-aging properties we are just beginning to recognize and appreciate."
"Thus, in this capacity cholesterol and the highly stable, anti-inflammatory, saturated fats confer powerful neuroprotective effects in the body."
"...there are more effective and safer anti-inflammatory agents (e.g. curcuminoids,53,54 astaxanthin,55-57 tocotrienols,58,59 and magnesium 60,61), which do not deplete essential nutrients and have fewer-to-no unwanted side-effects."
"...a groundbreaking 2004 study by Rosanoff and Seelig in the Department of Physiology and Pharmacology at the State University of New York, comparing the mechanism and functional effects of magnesium with statin pharmaceuticals. The authors state that magnesium acts as a natural statin and modulator of HMG-CoA-reductase activity.62"
New Insights into the Statin-Cholesterol Controversy
https://www.jpands.org/vol19no2/marshall.pdf
Korealaistutkimus (tanskalaisessa yliopistossa), joka käsitti melkein 900 000 osallistujaa, selvitti kolesterolitasojen ja rytmihäiriöiden / eteisvärinän yhteyttä (AF). Lisäksi selvitettiin statiinilääkityksen vaikutusta. 8,2 vuoden seurannassa havaittiin kokonais- ja LDL-kolesterolitasojen olevan käänteisessä yhteydessä rytmihäiriöihin ts. mitä korkeampi kolesteroli, sitä vähemmän rytmihäiriöitä. Lisäksi statiinilääkityillä rytmihäiriöitä oli enemmän verrattuna lääkitsemättömiin.
"During a mean follow-up of 8.2 years, inverse associations of TC - AF and LDL-C - AF were observed; higher levels of TC and LDL-C were associated with the lower risk of AF in the total population. Overall, statin users showed higher AF incidence rate than non-users, but the inverse associations of TC - AF and LDL-C - AF were consistently observed irrespective of statin usage"
Parhaiten tulokset ymmärtää tutkimuksen kuvasta 2, jonka saa nähtäväkseen lataamalla koko tutkimuksen.
Evaluation of the Paradoxical Association Between Lipid Levels and Incident Atrial Fibrillation According to Statin Usage: A Nationwide Cohort Study
https://vbn.aau.dk/en/publications/evaluation-of-the-paradoxical-association-between-lipid-levels-an
Taulukon 1 luvuista nähdään, että kohortin statiineja käyttävillä TG/HDL-suhde oli selvästi heikompi kuin niitä käyttämättömillä.
Tässä kuussa ilmestyi European Society of Cardiologyn uusin kolesterolilla pelottelu. Nyt on päärooliin pestattu Remnant Cholesterol.
Siitä tuli pannukakku, sillä se ehkä tahtomattaan paljastaa statiinien käytön tarpeettomuuden.
Ensinnäkään statiinit eivät juurikaan tehoa tuohon uuteen suureeseen ja toiseksi:
- Figure 6:n rivi 'Statin use' mukaan kokonais-, sydäntauti-, syöpä- ja muu kuolleisuus oli suurempaa statiinien käyttäjillä kuin niitä käyttämättömillä https://academic.oup.com/view-large/figure/391425147/ehac822f6.tif
- Lisäksi Figure 1 osoittaa, että kuoleman riski oli huikean paljon suurempaa alhaisimmilla LDL-kolesterolin arvoilla kuin korkeilla (statiinit laskevat LDL-kolesterolia ja PCSK9-estäjät tekevät sen vielä tehokkaammin) https://academic.oup.com/view-large/figure/391425136/ehac822f1.tif
Remnant cholesterol on kaikki lipidit poisluettuna LDL- ja HDL-kolesterolit. Tästä pääosa muodostuu triglyserideistä ja siksi sen kuolemanriski (Figure 1) on lähes yhtenevä triglyseriden kuvaajan kanssa. Ja triglyseridithän korreloivat melko vahvasti insuliiniresistenssin kanssa...
Elevated remnant cholesterol, plasma triglycerides, and cardiovascular and non-cardiovascular mortality
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehac822/6985366?login=false
Lääkeyhtiöiden harhaanjohtavat "tutkimukset" vain jatkuvat. Onneksi yleisö on jo hereillä ja niistä jää kiinni, kuten tässä 29.12.2022 julkaistussa raportissa:
"After readjudication, deaths of cardiac origin were numerically higher in the evolocumab group than in the placebo group in the FOURIER trial, suggesting possible cardiac harm."
"A complete restoration of the FOURIER trial data is required. In the meantime, clinicians should be sceptical about prescribing evolocumab for patients with established atherosclerotic cardiovascular disease."
"When comparing the CSR information with the 2017 primary results publication, we found 11 more deaths from myocardial infarction in the evolocumab group (36 vs 25) and 3 less deaths in the placebo group (27 vs 30, respectively)."
Restoring mortality data in the FOURIER cardiovascular outcomes trial of evolocumab in patients with cardiovascular disease: a reanalysis based on regulatory data
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9809302/
LDL-kolesteroli ei kerro kuolemanriskistä, paitsi jos se on alhainen. Ao. kuvassa kuolemanriski alkaa kasvaa, kun LDL-kolesteroli on ALEMPI kuin 100mg/dl eli 2.59 mmol/L. Riski ei sen sijaan juurikaan lisäänny, vaikka LDL-kolesteroli kohoaa jopa 300mg/dl eli 7,76 mmol/L lukemiin. https://www.nature.com/articles/s41598-021-01738-w/figures/2
Tutkimus
Association between low density lipoprotein cholesterol and all-cause mortality: results from the NHANES 1999–2014
julkaistiin viime vuonna ja se käsitti yli 19000 osallistujan tiedot.
Lääkäreiden statiinien tuputtamiseen tälläkään tuskin lienee mitään vaikutusta...
Hyvä listaus PCSK9 estäjä Repathan käyttäjäkokemuksista: https://www.drugs.com/comments/evolocumab/repatha-for-hyperlipidemia.html
Malcolm Kendrickin kirjoitus, Assessing cardiovascular disease: looking beyond cholesterol, ilmestyi 18.8.2022
https://journals.lww.com/co-endocrinology/Fulltext/9900/Assessing_cardiovascular_disease__looking_beyond.21.aspx
ja sisältää paljon asioita, joita hän on käynyt läpi kirjassaan The Clot Thickens, joka julkaistiin viime vuonna.
"The cholesterol hypothesis, that a raised LDL is directly causal for ASCVD, does not adequately explain cardiovascular risk in individuals, or populations. An alternative ‘thrombogenic’ hypothesis is proposed as a more valid causal model."
Kolesterolihypoteesi, jonka mukaan LDL-kolesteroli olisi suoraan syy-yhteydessä ateroskleroottiseen sydän- ja verisuonisairauteen, ei selitä tarpeeksi hyvin yksilö- tai väestötason sydäntautiriskiä. Vaihtoehtoista 'trombogeenista' (veren hyytymistekijöihin perustuva) hypoteesia ehdotetaan paremmin soveltuvaksi syyksi.
Suomalaisessa tutkimuksessa vuonna 1997 selvitettiin yli 65-vuotiaiden kolesterolien yhteyttä kuolleisuuteen. Taulukko 4:ssä nähdään tulokset tiivistetyssä muodossa:
- kun kokonaiskolesteroli nousi yli 8 mmol/L, oli kuolleisuus alhaisinta niin sydänsairauksiin (-30%) kuin ei-sydänsairauksiin (-80%); korkeinta kuolleisuus oli kolesteroliarvoilla 5 ja alle
- LDL-kolesteroli, joka nykyisin usein mitataan ainoana määräävänä lipidiarvona, ei vaikuttanut sydänsairauksien kuolemanriskiin oli arvo sitten alle 3,5 tai yli 5; mutta ei-sydänsairauksien kuolemanriski oli suurinta alle 3,5 arvoilla ja pienin yli 5:llä (-40%)
Kaplan-Meier grafiikat 2 ja 3 esittävät, kuinka vähiten kuolleisuutta 12 vuoden seurannassa esiintyi niin sydänsairauksissa kuin ei-sydänsairauksissa kokonaiskolesterolilla yli 8.
Tämän perusteella on aika vastuutonta lähteä alentamaan yli 65-vuotiaiden kolesterolia viralliseen suositusarvoon. Mutta näin epäilemättä tapahtuu joka päivä. Suorastaan epäeettistä!
Effect of Serum Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins on Vascular and Nonvascular Mortality in the Elderly
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.17.7.1224