Kirjoittaja: Ari Kaihola
Julkaistu: 8.3.2016
Päivitetty 25.1.2023 (Lisätty viitteet, korjattu katkenneita linkkejä, lisätty tieto DRP-104 ja KAT-101 [3BP] kliinisistä kokeista)
Lupaavat uudet syöpähoidot tulevat perustumaan syöpäsolujen erilaistuneeseen aineenvaihduntaan, ns. Warburgin efektiin, joka on ollut tiedossa jo viime vuosisadan alusta. Otto Warburg löysi syöpäsolujen erilaistuneen soluhengityksen 1924 ja hänelle myönnettiin siitä Nobel-palkinto 1931.
Warburgin efekti yksinkertaistaen – syöpäsolut muuttuvat käymisastioiksi eli ne tuottavat energiansa sokerista ja sen käymisestä ilman happea. Normaalit solut hengittävät happea ja voivat käyttää enegian tuottamiseen sokerin lisäksi rasvaa / ketoaineita. Tämä ero on noiden uusien hoitojen tähtäimessä. Samaa efektiä käyttää hyväkseen PET kuvantaminen, jolla syöpäsolut saadaan näkymään röntgenissä. Aktiivinen merkkiaine on sidottu glukoosiin (sokeri), jota syöpäsolut ahmivat monin verroin enemmän kuin terveet solut. Periaatteessa kaikki PET kuvantamisessa näkyvät syövät ovat parannettavissa. Näitä on n. 95% kaikista syövistä. Käytännössä toki tuohon on vielä matkaa ja monia asioita pitää ratkaista ennen kuin näistä hoidoista tulee arkipäivää.
Tämä tärkeä havainto painui unohduksiin, kun SMT eli somaattinen mutaatioteoria ja ihmisen genomin kartoittaminen vei kaiken huomion ja koko syöpätutkimuksen harhateille yli 40 vuodeksi. Mitään kunnon tuloksia nykyinen syöpätutkimuksen valtavirta ei ole tuossa ajassa pystynyt esittämään. Syy on siinä, että geenimutaatioihin suunnatut hoidot ovat käytännössä mahdottomia, koska jopa yhden syövän sisällä geenit mutatoituvat eri tavalla. Ei niihin voi kohdistaa geeniin perustuvaa täsmähoitoa. SM teoriaan perustuva tutkimus on umpikujassa.
Ensimmäinen vakavasti otettava tutkija, joka kaivoi Warburgin teorian naftaliinista, on Thomas Seyfried. Hän julkaisi aiheesta kirjan Cancer as a Metabolic Disease. Kirja on melkoisen teknistä ja työlästä luettavaa, mutta parannuskeinona (joitakin menestyksiä aivosyövissä) hän esittää glukoosin alentamista verenkierrosta (käytännössä vaatii paaston / kalorien rajoittamisen 40%:iin tai ketogeenisen ruokavalion) jopa 3.5mmol/L ja samanaikaisesti ketoaineiden nostamista 4mmol/L tai yli. Samalla laskee myös IGF-1 kasvuhormonin määrä. Vähimmäisvaatimus on glukoosin ja ketoaineiden suhde 1:1. Näillä arvoilla syöpäsolut alkavat kärsiä ravinnon puutetta, koska ne osaavat käyttää vain glukoosia toisin kuin terveet solut, jotka kukoistavat myös ketoaineilla. Monesti syövän eteneminen pysähtyy tai ainakin hidastuu merkittävästi. Parhaassa tapauksessa syöpä kuolee.
Parin päivän paastoa on käytetty myös perinteisten sytostaattihoitojen tukena: syöpäsolut nälkiintyessään herkistyvät solumyrkylle samalla, kun paasto vahvistaa terveitä soluja kestämään hoidon haittavaikutukset. Syöpäsoluille paasto on painajainen. Tästä kerrottiin YLE:llä tammikuussa 2014 esitetyssä ranskalaisessa dokumentissa Paastoaminen. Tutkija Valter Longo Kaliforniassa on käyttänyt tätä menetelmää (1). Mikään ei tietysti estä ketä tahansa käyttämästä tätä tietoa hyväkseen, jos joutuu kohtaamaan nuo hoidot sinappikaasusta kehitetyllä myrkyllä.
Laboratoriossa n. 30 rotalle istutettiin syöpä ja 19 rottaa sai tätä hoitoa (2). Kaikki muut rotat kuolivat muutamassa viikossa, mutta hoitoa saaneet paranivat täysin ja elivät rotanpituisen elämänsä (onnellisena) loppuun saakka. Muistaako kukaan nähneensä lehdissä kirkuvia otsikoita 100% parannusasteesta uudella syöpähoidolla? Tuskin, vaikka koe tehtiin jo 2004. Syynä viivästykseen on lukuisat oikeustaistelut, joihin keksijät ajautuivat eri tahojen hamutessa menetelmän patentteja itselleen.
Lupaavin uusi hoito on jo parantanut 2 henkilöä, jotka otettiin eettisin perustein toivottomina tapauksina hoidettavaksi. Tunnetuin on hollantilainen Yvar Verhoeven (3). Hän sairastui maksasyöpään teini-iässä. Syövän tuhottua 95% maksasta hän vihdoin pääsi hoidettavaksi. Syöpä saatiin kokonaisuudessaan pois, mutta vuoden päästä hän sairastui keuhkokuumeeseen eikä jäljellä ollut vähäinen maksa, vaikkakin oli alkanut jo uusiutua, ollut riittävä kestääkseen antibioottihoitoa. Toinen tapaus on Kolumbialainen keuhkosyöpään sairastunut 66-vuotias mies (4), jolla oli ES-SCLC syöpätyyppi, jossa eloonjäämis-% on 2. Hän parani täysin eikä kärsinyt mainittavia haittavaikutuksia.
Lääketeollisuus on onnistunut pitämään hoidon poissa parrasvaloista kohtuullisen hyvin, mutta uskoisin läpimurron tapahtuvan lähiaikoina, toivottavasti jo tänä vuonna. Erään arvion mukaan syövässä pyörii rahaa 125Mrd dollaria vuosittain, kun uusi hoito verottaisi sairastuneiden kukkaroa yhteensä arviolta 100milj. dollarilla. Näitä lukuja verratessa ymmärtää heti, että rahassa kierivä syöpälääketiede ei hevillä päästä uutta tulokasta apajille. Se vaarantaisi yli 100Mrd tulovirrat. Katastrofihan siitä seuraisi! Syöpäsairaat voivat olla toista mieltä.
Tuo edellä kerrottu tehokas kemikaali on halpa teollinen aine, jota ei voi patentoida (käyttömenetelmän voi). Se kohdistaa vaikutuksensa soluhengitykseen eli hyödyntää Warburgin efektiä, samoin kuin hoidoista vanhin – paasto. Aineen käytön syöpähoidossa keksi Peter L. Pedersenin tutkimuslaboratoriossa työskennellyt korealaistutkija Young Ko (5). Heidän työtään kuvaa mielenkiintoisesti kirja Tripping Over The Truth (Travis Christofferson). Kirja sopii maallikonkin käteen. Kannattaa lukea myös kirja-arvostelut Amazonista.
Epäilemättä syövän soluhengitykseen kohdistuvia hoitoja tullaan keksimään lisää, kuten salinomysiini 3-bromopyruvaatin tehon lisääjänä tuossa Kolumbian tapauksessa. Sitä on kokeiltu eläinkokeissa myös rintasyöpään yksinään ja todettu sen tehon olevan n. 100-kertainen (6) verrattuna yleisesti käytettyyn paclitaxel-sytostaattiin.
3BP hoitoja saa jo yksityisillä klinikoilla ainakin Saksassa, Hollannissa ja USA:ssa. Saksalaisklinikka sijaitsee lähellä Frankfurtia ja heidän web-sivuillaan on potilaaksihakulomake. Valintakriteereistä en tiedä. (Huom! Näihin tulee suhtautua varauksella ja pitäytyä vain sellaisissa toimijoissa, jotka tekevät yhteistyötä Dr. Ko:n kanssa).
Koska syöpä saa alkunsa sokerin käymisestä on täysin käsittämätöntä, että Suomen ravintosuosituksissa edelleen sallitaan lisättyä sokeria 10% energiansaannista, leipää tuputetaan 6-9 palaa ja hiilareita (=sokeri) pitäisi syödä puolet päivän energiasta! WHO samaan aikaan suosittaa lisätylle sokerille 5% rajaa, jolla sen mukaan saadaan lisähyötyjä. Toisaalta kammotaan rasvaa, vaikka sitä syöpäsolut eivät edes osaa käyttää ravinnokseen! Rasvaton maito lisää insuliinin eritystä ja sen myötä IGF-1 kasvuhormonia, joka puolestaan on riskitekijä syöpäsairauksissa. Liika sokeri ja insuliini ovat riskitekijöitä myös sydänsairauksissa.
Samoin virheellinen on ohje, että jatkuvasti pitäisi olla jotain syömässä jopa 5-6 kertaa päivässä. Missään vaiheessa ei anneta elimistölle mahdollisuutta tuottaa ketoaineita, joilla terveet solut kukoistavat, mutta syöpä kärsii. Ilmeisesti ohjenuorana on ollut, että veren sokeria ei vaan saa päästä laskemaan. Miksi? Ihminen on luotu olemaan pitkiä aikoja syömättä ja aivot hyödyntävät ketoaineita tehokkaammin kuin sokeria (vrt. Alzheimerin hoito ketoaineilla). No, tuotakin ruokavalio-ohjetta syöpä rakastaa.
Diabetespotilaita (T2D) neuvotaan lisäämään insuliinin määrää, jos veren sokeri nousee liikaa. Ongelma kuitenkin vain pahenee tästä, koska hoito kohdistetaan oireeseen ja syy jätetään hoitamatta (hiilihydraattivoittonen ruokavalio ja sen nostama insuliini). T2 johtuu insuliiniresistenssistä, joka puolestaan johtuu liiasta insuliinista. Ei sitä paranneta lisäämällä insuliinia! Samalla lietsotaan syövän synnylle otollinen ympäristö insuliinilla (Huom! Metformin vähentää riskiä).
Syöpä on metabolinen sairaus ihan niin kuin sydän- ja verisuonisairaudetkin. Siis hyvät päättäjät, tehkää oikeita päätöksiä!
Elokuussa 2020 käynnistyi kliininen koe (7) syövän glutamiinin aineenvaihduntaa blokkaavalla DRP-104:llä (sirpiglenastat). Kokeen on määrä päättyä vuoden 2023 lopussa. DRP-104 “vaikuttaa useisiin metabolisiin reitteihin syöpäkasvaimessa, mukaan lukien vähentynyt glutamiinin sisäänvirtaus TCA-kiertoon (sitruunahappokierto). Sen avulla DON:ia (glutamiinin antagonisti eli estäjä) pystyttiin saamaan syöpäsoluihin 11-kertaa enemmän kuin terveeseen (suoliston) kudokseen. DRP-104 on saanut FDA:n Fast Track statuksen.
Tehokkuuskokeissa sekä DRP-104 että DON saivat aikaan täydellisen syövän pysahtymisen; DRP-104:n avulla lääkkeen (DON) sieto parani. Alla kaavio DRP-104 molekyylistä, jonka osana DON pääsee muuta kudosta vahingoittamatta syöpäkasvaimeen, jossa se purkautuu.
Kuva tutkimusartikkelista (8); ”DRP-104, syöpäkasvaimeen hakeutuva metabolian estäjä”.
Kliininen koe (9) käynnistyi vuoden 2022 marraskuussa ja sen on määrä päättyä 2025. 148 koehenkilön maksasyöpien parantamiseen testataan Dr Ko:n kehittämää KAT-101 lääkettä (joka sisältää 3BP:tä) joko suun kautta tai suonensisäisesti. Maksasyöpien lisäksi yhdisteelle suunnitellaan kliinisiä kokeita ao. taulukon mukaisesti myös virtsarakon syöpään, melanomaan, rintasyöpään, haimasyöpään ja leukemiaan. Jatkosuunnitelmissa on lisäksi eturauhas- ja keuhkosyövät, pahanlaatuinen aivosyöpä (glioblastooma) ja paksusuolen syöpä.
| Pipeline | Indication | IP STATUS | Location | Status |
|---|---|---|---|---|
| KAT-001 | Liver Cancer | License-In | US | Prepare Clinical Trials |
| KAT-002 | Bladder Cancer | License-In | US | Prepare Clinical Trials |
| KAT-003 | Melanoma | License-In | US, AUS | Prepare Clinical Trials |
| KAT-004 | Breast Cancer | License-In | US | Prepare Clinical Trials |
| KAT-005 | Pancreatic Cancer | Additional Study | US | Prepare Clinical Trials |
| KAT-006 | Leukemia | Additional Study | US | Prepare Clinical Trials |
| KAT-007 | Prostate Cancer | – | TBD | – |
| KAT-008 | Lung Cancer | – | TBD | – |
| KAT-009 | Glioblastoma | – | TBD | – |
| KAT-010 | Colorectal Cancer | – | TBD |
Tällä sivulla kerrotaan Dr Ko:n yhteistyöstä FLC-tukiyhdistyksen kanssa. FLC = Fibrolamellar Carcinoma, harvinainen nuorilla henkilöillä esiintyvä maksasyöpä, jollainen Yvar Verhoevenillakin oli. Sivun lopussa myös Ko:n kuva ja ote hänen tekstistään: ”3BP toimii kohdistamalla vaikutuksensa syöpäsolujen yleisimpään ominaisuuteen – niiden merkittävästi kohonneeseen glukoosin ja glutamiinin metaboliaan. Se pääsee sisään syöpäsoluun nopeasti monocarboxylaatti transportereiden (MCTs) kautta ja välittömästi ottaa kohteekseen mitokondriot. Se tekee tämän jättäen terveet solut vahingoittumattomiksi.”
Teknisempi kuvaus 3BP:n toiminnasta löytyy täältä (10).
Yleisluonteisemman ja laajemman katsauksen uusiin syöpähoitoihin saa 19.3.2019 ilmestyneestä kirjoituksestani Metaboliset syöpähoidot.
1) Fasting and differential chemotherapy protection in patients
2) Advanced cancers: eradication in all cases using 3-bromopyruvate therapy to deplete ATP
3) A translational study ”case report” on the small molecule ”energy blocker” 3-bromopyruvate (3BP) as a potent anticancer agent: From bench side to bedsid
5) KoDiscoveryTM, Improving Quality of Life through Science based on Nature’s Principles
6) Salinomycin treatment reduces metastatic tumor burden by hampering cancer cell migration
7) Study to Investigate DRP-104 in Adults With Advanced Solid Tumors
8) Discovery of DRP-104, a tumor-targeted metabolic inhibitor prodrug
9) KAT-101 in Subjects With Hepatocellular Carcinoma (HCC)
10) Mechanism, Starting point of KAT
Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.
Kirjoittaja: Erja Tamminen SÄHKÖMAGNEETTISET KENTÄT JA ASUMINEN - kuinka suojautua ”insinöörien visioilta?” www.sahkoailmassa.fi Näetkö ikkunastasi…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist Mikä kirjoitus tämä on? Silmäilet nyt tekstiä, joka käsittelee terveyttä. Pala palalta…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist Olen ihastunut aikoinaan termiin ”terveystietoinen” ja käyttänyt sitä ahkerasti luennoillani ainakin vuodesta…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist Luku 1. Johdanto Miksi tällainen sarja terveyskirjoituksia? Olen tehnyt omanlaistani terveysvalistustyötä nyt…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist PESHLA toimii! PESHLA-elämäntapaan on mahdollista saada koulutusta 3 kertaa vuodessa. Koolla on…
Kirjoittaja: Christer Sundqvist On taas uuden viikoittaisen terveysohjeen vuoro: TERVEYSTIETOISEN VUODEN YHTEENVETO TURPADUUNARIN TERVEYSOHJEET Turpaduunarin…
This website uses cookies.
View Comments
Mielenkiintoista. Parasiittien häätöön tarkoitetuilla lääkkeillä saattaa olla syöpää vastustavia ominaisuuksia: mainittu on lisämunuaisen syöpä, keuhkosyöpä ja melanoma, joihin sitä on kokeiltu:
https://en.wikipedia.org/wiki/Mebendazole
ja haimasyöpä on mainittu Johns Hopkinsin sivuilla (hiirikoe): "...a team of Johns Hopkins Medicine researchers have found that an anti-parasitic drug prevents pancreatic cancer’s initiation, progression and metastasis in genetically engineered mice."
https://www.hopkinsmedicine.org/news/newsroom/news-releases/johns-hopkins-study-anti-parasitic-drug-slows-pancreatic-cancer-in-mice
Myös COVID-19 torjunnassa mainetta niittänyt Ivermectin on ollut syöpäkokeiluissa mukana hyvällä menestyksellä:
"Ivermectin has powerful antitumor effects, including the inhibition of proliferation, metastasis, and angiogenic activity, in a variety of cancer cells."
Artikkelissa on arvioitu sen käyttömahdollisuuksia rintasyöpää, suolistosyöpää, virtsateiden syöpää, verisyöpää, sukuelinten syöpää, aivojen glioomaa, keuhkosyöpää ja melanomaa vastaan.
Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7505114/
Miten tämä uusi tutkimus muuttaa käsitystä syöpäsolujen aineenvaihdunnasta?
https://medicalxpress.com/news/2022-12-low-fat-diet-key-cancer-growth.html
Moi Annu, kyseessä oli geenimutaatioon liittyvä tutkimus.
Dysregulated lipid synthesis by oncogenic IDH1 mutation is a targetable synthetic lethal vulnerability
IDH1 lisää riskiä sairastua erityyppisiin syöpiin vähän samaan tapaan kuin ApoE4 alleeli lisää riskiä sairastua Alzheimeriin. Kummassakin tapauksessa elämäntavoilla voi estää sairauden puhkeamisen, vaikka riski onkin suurempi.
Jos on tiedossa, että omaa tuon IDH1:n niin voi yrittää vältellä glutamiinia lisääviä ruokalajeja - ja tietenkin siemenöljyjä. Paleoliittinen, ketogeeninen ruokavalio voisi olla hyvä. Ideana on välttää paleo-aikakauden jälkeen tulleita ruokia, esim. maitotaloustuotteita. Siitä löytyy asiantuntemusta Unkarista:
https://www.paleomedicina.com/en/paleolithic_ketogenic_diet_as_a_stand_alone_therapy_in_cancer
Miksi glutamiinin välttely? Tuo IDH1-mutaatio ei ole riippuvainen ruokavalion kautta saadusta rasvasta, vaan on erittäin tehokas tuottamaan sitä itse: jotkin syöpäkasvaimet tarvitsevat glutamiinia sisäiseen rasvahappojen tuotantoon. IDH1 geeni on yleisempi erilaisissa aivokasvaimissa.
"...cells grown under hypoxia rely almost exclusively on the reductive carboxylation of glutamine-derived α-ketoglutarate for de novo lipogenesis."
Reductive glutamine metabolism by IDH1 mediates lipogenesis under hypoxia
https://www.nature.com/articles/nature10602
Normaaligeeniset ihmiset voivat syödä myös glutamiinia sisältäviä ruokia huoletta: "...dietary glutamine and glutamine-to-glutamate ratio were inversely related to risk of mortality..."
Dietary glutamine, glutamate and mortality: two large prospective studies in US men and women
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5837531/
Christer, kävin asiaa läpi viime yönä. Tässä omat löydökseni.
Kiitos vastauksesta. Tätä kohtaa en kuitenkaan ymmärtänyt: "IDH1 lisää riskiä sairastua erityyppisiin syöpiin."
Eikö IDH1 ole pelkästään (jo puhjenneen) syövän ja sen solujen mutaatio, eikä ihmisen geenistön?
Ja voiko tosiaan olla, että tuo mutaatio muuttaa aineenvaihdunnan niin että syöpä voi käyttää rasvaa energiaksi?
"IDH1 mutations are heterozygous, typically involving an amino acid substitution in the active site of the enzyme in codon 132."
"Mutations in IDH1 are also implicated in cancer. Originally, mutations in IDH1 were detected in an integrated genomic analysis of human glioblastoma multiforme"
https://en.wikipedia.org/wiki/IDH1#Mutation
Kyseessä on siis mutaatio geeneissä, mikä vaikuttaa solujen aineenvaihduntaan ja altistaa siten eri tyyppisille syöville enemmän verrattuna henkilöihin, joilla tätä mutaatiota ei ole. Toisaalta, eri versiot tästä mutaatiosta vaikuttavat myös syövän etenemiseen, toiset jopa hidastavasti: "Glioblastomas with a wild-type IDH1 gene have a median overall survival of only 1 year, whereas IDH1-mutated glioblastoma patients have a median overall survival of over 2 years."
Wikipedia-artikkelissa on aika hyvin kuvattu IDH1:n toiminta ja mutaatiot.
Kiitos Ari!
Kiitos Annu tästä tiedosta. Syöpä on hyvin monimutkainen sairaus. En tunne tätä yksittäistä tutkimusnäyttöä, joka puolustaa käsitystä siitä, että tietyntyyppisissä syöpämuodoissa on hyötyä niukkarasvaisesta ruokavaliosta. Tutustun asiaan.
christer
Harvardissa koulutetut tutkijatkin paneutuvat jo syövän olemukseen metabolisena sairautena:
Laurent Schwartz: “Too much sugar makes the bed of cancer, diabetes and Alzheimer’s"
Syy siihen, että tällaiset hoidot eivät ole vielä yleistyneet, on ao. lainauksen viittaus hoitojen hintaan:
"With this totally physical reading grid, cancer becomes a consequence of an excess of electrons in the cell. This implies revolutionary consequences: the treatments are possibly there, and cheap, with another economic model."
https://www.archyde.com/laurent-schwartz-too-much-sugar-makes-the-bed-of-cancer-diabetes-and-alzheimers/
Artikkelissa mainittu YLE:n julkaisema tiededokumentti Paastoaminen on julkaistu Youtubessa suomenkielisin tekstein: https://www.youtube.com/watch?v=Xj1NlclMIm8
Vedätkö johtopäätöksiä yksittäisistä rottakokeista?
ota yhteytä, minulla on aika paljon (+5000) dokumenteja.
Mercolan artikkeli syövästä metabolisena sairautena. Hyvin vedetty yhteen Seyfriedin saavutukset ja havainnollistettu asiaa useiden kaavioiden voimalla. Sisältää myös Seyfriedin haastattelun, jossa haastattelijana on Peter Attia.
https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2018/12/16/metabolic-mitochondrial-disease.aspx
Herätti kiinnostuksen oitis,äiti kuoli luusyöpään60-luvulla ja mietityttää nämä suvun sairaudet muutenkin kun itsellekin on jo ikää kertynyt.
Kahden Cambridgen (solu- ja molekyylibiologian laitos) yliopiston tutkijan kirjoittama yhteenveto perustuen 200 tutkimukseen ajalta 1934-2016 ottaa kantaa myös syövän metaboliseen teoriaan. 7 sivua täyttä asiaa + referenssit. Julkaistu 16.10.2017.
"Damaged mitochondria can turn healthy cells into cancerous cells and healthy mitochondria can reverse cancerous behavior in tumor cells. This tells that cancer is not a genetic disease. Cancer is a mitochondrial disease."
"High blood glucose raises insulin levels, which stimulates cancer cells to take in and use more glucose [45]. This makes it easier for cancer cells to nourish themselves. Insulin also turns up the activity of the fermentation pathway, and fermentation leads to additional cellular damage. High blood glucose also raises levels of another circulating hormone called IGF-I or Insulin-like Growth Factor I."
"Briefly, cancer is a disease of growth, and insulin is the mother of all growth hormones[46]."
"Ketone bodies and fatty acids cannot be fermented, thus, cancer cells cannot utilize them for fuel."
"..when glucose levels are low, cancer cells are even weaker than usual. Not only can they not raise their GLUT-1 levels, their GLUT-1 levels actually drop." (GLUT-1 on solun pinnalla oleva "sokeria" vastaanottava "portti")
Myös Warburgin efekti on selitetty tässä paperissa:
https://juniperpublishers.com/oajs/pdf/OAJS.MS.ID.555687.pdf
Äärimmäisen mielenkiintoista!
Itseäni askarruttaa se, mikä lopulta on se tekijä, että joku sairastuu syöpään ja toinen ei, samanlaisella ravinnolla ja elintavoilla...