Viikuna-maksa vai rasvamaksa, kas siinä iänaikainen pulma

Kirjoittaja: Asiantuntija

Julkaisen tämän vieraskirjoituksen poikkeuksellisesti nimimerkillä, sillä asiantuntija kertoo saatekirjeessään, että hän pelkää joutuvansa virallisterveellisten ajojahdin uhriksi. Sellainen hankaloittaa elämää. Kunnioitetaan hänen pyyntöään. Kirjoitus on lukemisen arvoinen!

Häpeällinen suomalaistutkimus

Jos puoletkaan tästä kirjoituksesta pitää paikkansa, silloin on kyse todella häpeällisestä suomalaistutkimuksesta. Ja miksi emme uskoisi, vaikka ihan täysillä!

Syötin ystävän hanhea maahan pudonneilla viikunoilla, ja tuntui tuo pitävän niistä. Lammikossa ui myös karppeja, jotka rohmusivat viikunan hanhen nokan edestä, jos ehtivät ensin. Hanhen omistaja ei ilahtunut kokeilustani, joten lähdin tutkimaan, voiko hanhelle syöttää viikunoita. Yllätys oli melkoinen.

Jo muinaiset roomalaiset tiesivät…

Kaikissa välimerellisissä kielissä on latinalainen perusta. Viikuna, ficus, toimii kantana hanhenmaksaa (foie gras) tarkoittavalle ficatumille. Lähimpänä nykyään on portugalin kieli: Figo ja figado. Plinius vanhemman kirjoituksista löytyy maininta n. 50 jKr: ”Apicius keksi, että voidaan käyttää samaa keinotekoista tapaa kasvattaa syöttösian maksaa kuin hanhilla. Ahdetaan niihin kuivattuja viikunoita, ja kun ne ovat riittävän lihavia, pakotetaan niihin hunajalla maustettua viiniä, ja teurastetaan välittömästi”.

Roomalaiset eivät tienneet, että kuivattu viikuna on glukoosi-fruktoosi -yhdistelmä. Nykyään (ja ehkä muinoin Egyptissä) tarkoitukseen käytetään viljaa, toivon mukaan täysjyväsellaista 😉, ja siat saivat aiemmin keskiajalla kurria + viljaa markkinalihotusta varten. Oletan, että arvokas rasvainen maito varattiin ihmisille. Voi, jos olisivat tienneet, että kurri nostattaa insuliinia tuplaten rasvaiseen maitoon verraten… (Marty Kendall tietokanta, ihmisistä, tosin).

Jo muinaiset roomalaiset siis tiesivät, miten maksaan saadaan rasvaa, katsotaan mihin tiede on edistynyt 2000 vuodessa. Professori Juhani Knuuti viittasi ”lääkkeetön elämä” -blogikirjoituksessaan kahdesti maksatutkimuksia tehneen prof. Hannele Yki-Järvisen tutkimuskoosteeseen. Koska virheenetsintä tuntuu olevan kovasti ”in”, niin päätin tarkistaa pari lähdettä ja verrata niitä koosteeseen. En ole kovin ilahtunut löydöksistäni.

Rasvamaksan muodostuminen ja suomalaisprofessoreiden sekoilu

Knuutin Blogikirjoituksen konteksti oli seuraava osiossa ”Kasviöljyt” ja siinä erityisesti ”rasvamaksa”, sulut ja italics minulta:

”Tuoreet tutkimuskoosteet kertovat, että ravinnon (laadun) osalta merkittävin tekijä (rasvamaksan muodostumiseen) on tyydyttyneen rasvan suuri määrä. Kun tyydyttynyt rasva vaihdetaan kertatyydyttymättömiin taikka Omega-6 monityydyttymättömiin rasvahappoihin maksan rasvoittuminen vähenee. Omega-3 rasvahappojen osalta näyttö on epävarmaa. Myös höttöhiilareiden suuri määrä on haitallista. Keskeiset tutkimuskoosteet löytyvät mm. Yki-Järvinen.

Vähähiilihydraattinen tai ketogeeninen ruokavalio on myös tutkimusten mukaan toimiva rasvamaksan ruokavaliohoito, edellyttäen, että energian saanti pienenee ja tyydyttyneen rasvan määrä pysyy kohtuudessa sekä proteiinivalinnat painottuvat prosessoitua lihaa ja punaista lihaa terveellisimpiin valintoihin kuten kalaan ja kasviproteiiniin. Nämä ruokavaliot eivät kuitenkaan ole Yki-Järvisen mukaan olleet sen tehokkaampia kuin muut.”

Professori Yki-Järvisen itsenäisesti laatima kooste onNutritional Modulation of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Insulin Resistance”. Lähdetään purkamaan, numeroviitteet tämän koosteen lähteisiin…

Lihominen aiheuttaa – laihtuminen parantaa

Yki-Järvinen tuntuu arvioivan asioita seuraavasti: lihominen aiheuttaa, laihtuminen (pienikin) parantaa. Fat paha, erityisen paholaismainen SAT fat, PUFA eli monityydyttymättömät rasvat parempia, elleivät hyviä. Carb eli hiilarit vertautuu enkeliin. Fruktoosin ominaisuuksista ei näyttöä (Rafaelin enkeli?). Tämä ennakkokäsitys myös vaikuttaa arvioihin ja tiedon valintoihin. Biokemiallisten mekanismien vähyys pistää silmään, vaikka selityksiä tai hypoteeseja löytyy viitteistä. Pylväät ja muutosprosentit ovat minullekin ymmärrettävä (matala) taso.

“The high fat rather than the low carbohydrate component in the diet is the likely cause of the increase in liver fat since low carbohydrate diets seem particularly effective in reducing liver fat.”

Tässä Yki-Järvinen kompastuu käsitteisiin pahan kerran, koska HIGH fat tarkoittaa myös low carb proteiinien osuuden lähes vakioituessa (kutsutaan termillä LCHF), vastaavasti vastakohtana low fat tarkoittaa samalla HIGH carb -dieettiä (esim. SAD, standard american diet).

Vapaa suomennos: Iso Paholainen (HIGH fat) mieluummin kuin pikku enkeli (low carb) komponentti on todennäköinen syy maksan rasvoittumisen lisääntymiseen, koska pikku enkeli -dieetit (LCHF) näyttävät olevan erityisen tehokkaita maksarasvan vähentämiseen.

Virheellinen kehäpäätelmä

Kysehän on samasta dieetistä lauseen molemmissa osissa, mutta vain jälkimmäinen pitää paikkansa (siitä myöhemmin). Kun taustalla on ajatus syyllistää rasvaa, virheelliseen kehäpäätelmään voi päätyä, vaikka Yki-Järvinen on tutkinut sekä ketogeenisen että alikalorisen dieetin vaikutusta maksarasvaan. Ketogeeninen oli nopeampi rasvansulatin (tulee lähes automatiikalla syömis-alikaloriseksi), hypokalorinen seurasi jäljessä, Yki-Järvisen mukaan. (48) Rasvan saturoitumisaste ei tähän sulamiseen vaikuta, pääasia, että maksa saa työstää varastoitunutta rasvaa ilman insuliinistimulointia (tästä muodostunut käsitykseni useista lähteistä).

Kirjoittajan huomautus: Yleinen sekaannus aiheutuu siitä, mistä Low Carb alkaa energiasuhteissa mitaten. Jos suositustasoilla ollaan 50%E, niin liian useissa tutkimuksissa kaikki sen alle ovat ”low-carb”. Jos haluaa jotain vaikutusta, niin himmailu ei riitä, hiilarien pitää tippua alle 20%E eli noin 100g/pvä (LCHF). Terapeuttisia, hoidollisia vaikutuksia voi odottaa vasta alle 50g/pvä tasoilla (moduloitu ketogeeninen vaikutus).

Tutkimuksessaan Yki-Järvinen korostaaLCHF:N pienentävän maksan volyymiä enemmän kuin standardi hypokalorinen dieetti, todennäköisimmin siksi, että LCHF nopeasti kuluttaa maksan glykogeenivarastot”. Niin se tekee, maksassa on vain noin 600 kCal verran sokerivarastoa, samalla kun LCHF dieetti polttaa enemmän rasvaa kuin ”liemiruoka” hypokalorinen dieetti, mikä näkyy Yki-Järvisen omista graafeista. Hän vain ihmettelee ääneen, eikä pohdi sitä ilmeistä selitystä; hiilaristimuloinnin puute aiheuttaa insuliinierityksen vähenemistä, jolloin maksa voi keskittyä rasvan polttamiseen, lähettämiseen ulos VLDL -pakkauksissa sekä pilkkomaan rasvaa ketoaineiksi, jotka lähetetään glukoosinkorvikkeiksi kehoon.

Maksasta lähtee siis rasvaa kahta kanavaa pitkin, kun insuliini ei ole päsmäröimässä (vaan vastahormoni glukagoni on). Erikoista: Lean mass hänen määritelmänsä mukaan pitää sisällään glykogeenin ja sitoutuneen veden, siis sokerin ja veden. Maksan 2kg massassa on n. 150g glykogeenia ja siihen sitoutuneena 300g vettä. Kun rasvan syöminen (=hiilarin rajoittaminen) saa tämän sokeri-veden liikkeelle, niin lean mass pienenee, ehkä tämä on alan omaksuttu kieli? Sokeri-veden rinnalla tai jälkeen lähtee rasva, mutta LCHF saadaan tässä kuulostamaan epäilyttävältä ja epätehokkaalta.

Epäjumala nimeltään laihtuminen

“Hypocaloric comparisons (Figure 2, Table 1). Even small amounts of weight loss decrease liver fat content. For example, two to six days of a hypocaloric diet (−1000 cal/day) decreases liver fat by 30%–45% in the face of trivial amounts of weight loss [31,46].”

Tässä annetaan suuri painoarvo tälle “epäjumalalle” nimeltä laihtuminen, sen nimeen vannotaan kahdesti. Kun mekanismeja ei pohdita vaan toistetaan uskonkappaleita, niin uskonvahvistusta saadaan tällä tavoin. Ylläolevaan LCHF tilanteeseen (ketogeeninen, erittäin vähähiilarinen) verraten, maksaa stimuloidaan pienentynein määrin hiilihydraattia, samalla pienentynein määrin insuliinia, ja maksan ”sulamisvauhti” tästä hieman hidastuu ja saavuttaa LCHF tason 10 viikossa (kuulisin mielelläni tästä ammattilaisen tulkinnan). Tämä seikka raportoidaan LCHF:ää vähätellen, kun molemmat prosessit ovat ihan hyviä asioita. Maksan laihtuminen tässä edeltää voimakkaasti muuta laihtumista (muna), muu laihtuminen seuraa viiveellä perässä (kana). 2 kg normaalisti painavan maksan laihtuminen vaikkapa 0,5kg laihduttaa myös henkilöä. Viimeksi rasvan saaneena, maksa näyttää luopuvan siitä ensimmäisenä, kun hormonistimulointi sen sallii. Ja seuraavaksi tai samanaikaisesti alkaa tyhjetä sisäelinrasva -se ”väärä” varastopaikka.

Niinkin äskettäin kuin vuosi sitten 11/2017, Yki-Järvinen korostaa vain hypokalorisen (toiseksi parhaan) dieetin merkitystä iltasanomien haastattelussa ”Professori: suomalaiset herkuttelevat maksansa sairaiksi” (korjaus minulta):

”Maksan rasvoittumiseen voi kuitenkin vaikuttaa jo yhdessä viikossa, kunhan sen jälkeen ei repsahda mässäilemään.
– Jos olet yhden viikon selkeästi vähäkalorisella ruokavaliolla, on osoitettu, että maksasta häviää kolmasosa rasvasta. Tämä johtuu siitä, että maksa on elimistössä ensimmäinen viimeinen paikka, mihin rasva menee, ja myös ensimmäinen, josta se lähtee pois.”

Vähemmän hiilareita – maksa kiittää

Mikähän estää referoimasta omaa tutkimustulostaan, jonka mukaan ketogeeninen hiilareita välttävä dieetti on nopein ja tehokkain, vähäkalorinen saa sen kiinni vasta viikolla 10? Siis vähennä ennen kaikkea hiilareita, ja maksa kiittää.

”In the other study including 39 subjects, seven days of high fat overfeeding (30% caloric excess from fat) increased liver fat content by 86% while fructose overfeeding only increased liver fat by 16% [34].”

Yki-Järvinen tässä haluaa korostaa rasvan kertymistä maksaan, ja alleviivata fruktoosin vähäistä vaikutusta, ja jättää asian tähän. Tutkimuksessa oli kuitenkin kolmaskin linja, 30% caloric excess from fat+fructose. Ja kuten aina fruktoosilla näyttää käyvän, se toimii kuten kertoja eturatas polkupyörässä: Fru + FAT lisäsi maksan rasvoittumista 133% ! Summa 1+1 oli taas enemmän kuin kaksi, maksa saa tässä kahden rintaman stimulointia, sillä samoin käy glukoosi + fruktoosi yhdistelmän kanssa. Elävässä elämässä kaikki nautitaan yhdistelminä. Miksi Yki-Järvinen jättää tämän kertomatta, koska tämä on aivan olennaista?

“Although not found in studies quantifying liver fat (Table 2), isocaloric fructose (25% of total daily caloric intake for 10 weeks) as compared to glucose consumption has been shown to impair insulin sensitivity [56].”

Itse asiassa tässä Yki-Järvinen viittaa minulle käänteen tehneeseen Stanhopen tutkimukseen, jonka seurauksena roskiin lensi globaali ketsuppi ja aamuappelsiinimehu. Ensimmäinen korvautui pureella+ suola, toinen koko appelsiinilla, jota en kuitenkaan aamulla enää tarvitse. Tutkimuksen (kohdehenkilön oma normaali ruokavalio täydennettynä eri sokerijuomalla ja ylikaloreilla) tulos ilmenee jo tutkimuksen otsikosta ”Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans”.

Molemmat lihoivat yhtä paljon, mutta glukoosijuomaryhmän fat löytyi ihon alta mistä pitääkin; fruktoosiryhmän rasva päätyi viskeraaliksi eli sisäelinrasvaksi. Yki-Järvinen poimii tästä vain yhden pienen raportoitavan jutun insuliiniherkkyydestä, ja saa korostettua vähäistä fruktoosin vaikutusta maksan rasvaan (lyhytaikaisesti näyttäisi pitävän paikkansa, pitkällä veikkaisin toisin vaikkapa juuri tuon insuliiniresistenssi ketunlenkin kautta).

Tämäkin tutkimus, kuten edellinen, edustaa maksettua ylisyömistä (ylikaloreita), mitä kukaan ei tee tietoisesti. Tulokseen pitää siis suhtautua keinotekoisen ilmiön tutkijan asenteella, vaikka juuri sokeroidun juoman voisi ”vahingossa” lisätä dieettiinsä. Tulkitsisin tutkimuksen kuitenkin hieman lievemmin ”fruktoosi lisättynä ennestään hiilarirunsaaseen dieettiin, lisää voimakkaasti sisäelinrasvan muodostumista”.

Yki-Järvinen kirjoittaa: “Nutritional modulation of DNL (de novo lipogenesis, liver fat generation). Short-term overfeeding with carbohydrate as compared to fat markedly increases DNL [66,67], which in relative terms is the most increased pathway in NAFLD [17]. However, in absolute terms, lipolysis is the main source of intrahepatocellular (inside liver cells) triglycerides both in normal subjects and those with NAFLD [17].” (Non Alcoholic Fatty Liver Disease NAFLD). 

Lambert kirjoittaa: “Excess lipolysis (fat release from adipose cells) is found in other conditions such as hypertriglyceridemia and obesity, but the distinctive elevation of lipogenesis in NAFLD suggests a causative role. As a result, these data provide strong support for the recent emergence of carbohydrate restriction as a goal of dietary therapy.”

Yki-Järvisellä on kova tarve liudentaa DNL:n merkitystä, samalla häivyttäen hiilarien ominaisuutta lisätä sitä, ikään kuin kääntää lähdeviitteensä johtopäätös 180 astetta. Lambertin mukaan ei-alkoholiperäinen rasvamaksa on seuraus DNL:n merkittävästä lisääntymisestä maksassa, koska ylimääräistä lipolyysiä esiintyy myös muissa sairauksissa. Lähde löytää tästä vahvan tuen vähentää hiilihydraatteja dieetissä, Yki-Järvinen ei. Yki-Järvisen lainauksessa korostetaan, että suurin osa maksan triglyserideistä tulee ulkopuolisista rasvavarastoista, terveillä ja sairailla. Maksan oma kasvanut rasvantuotantotehdas DNL vaaditaan ei-alkoholiperäisen sairauden tueksi, lähteen mukaan. Oletan tässä tarkoitettavan rasvasolujen lipolyysiä eli triglyseridien hajottamista yksittäisiksi rasvahapoiksi Free Fatty Acids FFA, jotka lähtevät rasvasoluista verenkiertoon solujen energiatarpeisiin. Insuliinin vähäisyys, tai solujen tottelemattomuus eli insuliiniresistenssi, aiheuttavat ylimääräisiä FFA vereen ja osa edelleen maksan ”ongelmaksi”.

Yki-Järvisen johtopäätökset: “Hypocaloric diets decrease while overfeeding increases liver fat content.” Aivan oikein, ja erityisen tehokas on LCHF ja sen extreemi muoto ketogeeninen ruokavalio. Paholaisen nimeä ei tule turhaan mainita, ettei joudu kadotukseen.

“Low fat–high carbohydrate as compared to high fat–low carbohydrate diets seem to decrease liver fat and enhance insulin sensitivity in the face of similar isocaloric or hypocaloric total caloric contents.”

Ylensyöminen rahakorvausta vastaan ei kelpaa minulle kuin ilmiön tutkimiseen, ja saturoitunut rasva menee maksetussa tutkimuksessa maksaan, pufa monityydyttymätön ei. Koska painonlisäys on sama, kysymys kuuluu: mihin se PUFA päätyy? Tämä olisi oikeastaan oman kirjoituksensa väärti. Jos (saturoitunut) rasva sulattaa rasvamaksan alikaloritilanteessa, ja sama rasva kertyy maksaan ylikaloritilanteessa, niin eikö kannattaisi yrittää yhdistää pisteet, koska tärkein tila on tasapainotila, isokalorinen tila? Mutta ei Yki-Järvisen tavalla lähinnä hypokaloriselta puolelta:  “The deleterious effect of high fat seems to be due to SFAs while PUFA or MUFA containing diets may be beneficial.”

“…there are no convincing data to show fructose is worse than glucose, although the metabolism of fructose can be predicted to have more harmful effects on the liver than glucose.”

Olen itse hieman höllännyt fruktoosin suhteen, koska se on pesuveden mukana lentävä lapsi, jos hiilareita lähtee kohtuullistamaan, ja kohtuumääriä ihmisen pitäisi sietää. Mutta kuten edellä LÄHTEISTÄ saattoi lukea, fruktoosi toimii harmin kertojana yhdessä rasvan kanssa. PUFAn ja fruktoosin yhdistelmä ansaitsisi oman kirjoituksensa… ja yllätys odottaa alkoholin ja fruktoosin yhdistelmässä.

Olennainen kysymys

Toistan sen olennaisen kysymyksen; jos vertaa SAT- ja PUFA-rasvoja tai korvaa niitä päittäin, niin maksa toimii kuten kondensaattori SAT:m suhteen; se varastoi niitä, mutta luopuu niistä nopeasti stimuloinnin vähetessä. Isokalorinen (samakalorinen) PUFA ei kerry samassa määrin maksaan, siis MITÄ SILLE TAPAHTUU ja miksi?

Yki-Järvinen vielä lopuksi toivoo: “There is a need for large multicenter studies with sufficient numbers of patients to define the composition of a diet which can prevent or reverse these problems.” Luoja armahda, että tällainen tutkimus resursoidaan henkilöille ja tiimille, jonka ymmärrys, asenne ja looginen päättelykyky ovat tehtävän tasolla!

Tärkeintä on tasapaino, isokalorinen tila

Oma lisäykseni tähän kokonaisuuteen: Sekä hypokalorinen -1000 kcal / päivä sisältäen kaikki makronutrientit, että LCHF ”vapaa laiduntaminen” mutta voimakas hiilarirajoitus, tarkoittavat viitatuissa alikalorisissa tutkimuksissa sitä, että henkilö pystyy hyödyntämään omia energiavarastojaan, siis omia rasvavarastojaan. Syömistarve tästä vähenee ja laihtuminen seuraa, loogisesti, ja maksa on ensimmäinen rasvanluovuttaja jo viikon sisällä. Hyperkalorinen taas estää omien varastojen hyödyntämisen, samalla kun pitää löytää uusia varastopaikkoja joko perinteisistä (ihon alla) tai vääristä (sisäelinten ympärillä, maksan sisällä) paikoista. Tärkeintä on kuitenkin tasapaino, isokalorinen tila, jolloin influx ja outflux ovat tasapainossa sekä dieetissä että solutasolla. Suomeksi sanottuna, paino ei juuri heittele, rasvavarastoja käytetään aktiivisesti, mutta ne eivät kerry. Knuutin terävä äly ja ansiokas blogi kaipaisivat parempia tukevia asiantuntijoita, tai sitten johtopäätökset menevät vinoon.

En ole aivan varma, onko tietämyksemme lisääntynyt roomalaisten ajoista. Pelkään pahoin, että olemme ajautuneet sivuraiteelle. Prove me wrong, please. Ainakin meillä on enemmän täysjyväviljaa ja ”uutuustuote” teollisia kasviöljyjä käytössämme kuin roomalaisilla, maustettuna ”uutuustuote” runsaalla sokerilla. Lisäksi luulemme ymmärtävämme biokemiasta enemmän kuin roomalaiset. Tämä arvioitu kooste viittaa kyllä päinvastaiseen.

PS. Vielä yhdestä tutkimuksesta: corresponding author: Yki-Järvinen: ”Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars

”The rapid increase in the prevalence of obesity has led to a coepidemic of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) (1). NAFLD is strongly associated with insulin resistance (IR) and predicts the development of type 2 diabetes and cardiovascular disease (1). Although obesity is its primary acquired cause, some subjects who gain weight do not develop NAFLD(1,2). As weight loss rapidly reverses both NAFLD and hepatic insulin resistance43, it seems that obesity is a true cause of both.”

Yki-Järvinen tässä antaa kausaalisuuden oppitunnin; just-ei-näin. Tällä tavoin voidaan todistaa kausaalisuuden puute; oletus ei pädekään kaikkiin tapauksiin, ja lisäksi nämä käänteiset päättelyketjut lisäävät vielä vaikeuskerrointa (laihtuminen kääntää -> lihavuus juurisyynä). Kuten pääasiassakin, ”epäjumala” painonpudotus voi olla seuraus, viivästynyt seuraus, jostakin muusta kuten maksan työrauhasta ilman insuliinin käskytystä. Tätä ei tule pohtineeksi, jos lihavuus aiheuttaa – painonpudotus lievittää -on omaksuttu ainoaksi oikeaksi syyseuraus -suhteeksi.

 

3 kommenttia artikkeliin “Viikuna-maksa vai rasvamaksa, kas siinä iänaikainen pulma”

  1. Paluuviite: Liika on liikaa PUFA:nkin suhteen - Turpaduunari

  2. Paluuviite: Piiloutuneen PUFAn jäljillä; jos se ei kerry maksaan, niin mihin sitten? - Turpaduunari

  3. Loistavaa kritiikkiä. Vastakritiikkiä tuskin tulemme kuulemaan. Establishment dallaa one-way-roadia.

Olisi kiva kuulla kommenttisi!