Sensuroimatonta terveys- ja kulttuurivalistusta. Mikäli olet tyytymätön sivustoon, kerro siitä minulle. Jos olet tyytyväinen, kerro siitä muille tiedonjanoisille. Yhteystiedot: Christer Sundqvist, biologi (FT), christer.sundqvist@ravintokirja.fi, 040-7529274, Helsinki

Oikein hyvä koulutus lokakuun lopussa

ILMOITTAUDU HETI!

Useiden vuosien valmistelutyön jälkeen voimme vihdoin tarjota jotakin aivan ainutlaatuista!

Pyydä lisätietoja (christer.sundqvist@ravintokirja.fi). Mukaan otetaan enintään 20 koulutettavaa.

SAIRAAN HYVÄ TERVEYSKOULUTUS – OPI UUSI HARRASTUS!

Kiinnostaako immuunipuolustuksen vahvistaminen PESHLA:n avulla? Pääkouluttajana on biologi FT Christer Sundqvist ja muut kouluttajat mm. kokemusasiantuntija Antti Oinas ja perinnehoitojen asiantuntijoita.

Kouluttajat antavat osallistujille jotain, mihin turvata vaikeassakin sairaudessa ja jotain konkreettista mitä osallistuja voi toteuttaa jatkossa kotona. Tällaista ei ole ollut tarjolla missään aikaisemmin. Sopii erityisesti sellaiselle, joka haluaa täydentää koululääketieteen tarjoamaa apua sairauteensa perinteisillä, täydentävillä ja vaihtoehtoisilla menetelmillä.

KOULUTUKSIA ELOKUUSSA, LOKAKUUSSA JA JOULUKUUSSA 2019

Tavoite: Opit kivan PESHLA-harrastuksen – terveystietoisen elämäntavan!
Keinot: Positiivisuus, emäksisyys, sokerittomuus, happi, liikunta, apuaineet ja -laitteet.
Ajankohdat: 30.8.-1.9.2019 (ja 25.-27.10.2019 sekä 13.-15.12.2019)

Pääteema elokuussa: Ketogeeninen ruokavalio ja positiivisuus sairauksien hoidossa

Paikka: Vanha Maamies, Jalkalantie 160, Suonenjoki
Maksu: 379,00 euroa (sisältyy ALV, majoitus, ruoka, luennot)
Ilmoittaudu lähettämällä sähköpostia christer.sundqvist@ravintokirja.fi. Saat sähköpostiin lisätietoja ja laskun. Koulutuksen järjestää Christerin Akatemia.

Koulutusviikonloppuja on vuonna 2019 toteutumassa 3 kpl. Koulutusjaksot ovat muuten lähes identtisiä sisällöltään, mutta valitaan joka jaksolle vaihtelevat pääteemat. Ajatuksena on, että osallistuja voisi halutessaan osallistua kaikille koulutusjaksoille ja olisi vaihtelevaa tietoa tarjolla.

25.-27.10.2019 pääteemana on apulaitteet ja -välineet sairauden hoidossa.
13.-15.12.2019 pääteemana on emäksisyys ja hapen rooli sairauksien hoidossa.

Tervetuloa koulutukseen!

Turpaduunarin viikoittainen terveysohje

Tämän viikon teemana on: KANSANPERINTEEN PARHAAT KEINOT KÄYTTÖÖN, OSA 1

TURPADUUNARIN TERVEYSOHJEET

Turpaduunarin terveysohjeet jatkuvat. Nyt on jaossa kaiken kaikkiaan 250. ja tämän vuoden 39. terveysohje. Tämä lähetetään terveyskirjeeni tilaajille (terveysohjeet ilmestyvät viikoittain).

*****************************

Turpaduunarin terveysohje numero 250

Jakelupäivä torstaina 26.9.2019

KANSANPERINTEEN PARHAAT KEINOT KÄYTTÖÖN, OSA 1

Kansanperinne on jäänyt vähän unohduksiin kun on eniten tarjolla sitä modernia lääketiedettä. Olen vähän kaivellut vanhoja ja uusia kirjoja, jossa kansanperinteen keinot ovat edelleen tärkeässä roolissa.

Vakavien sairauksien hoidossa on syytä noudattaa lääkärin suosittelemaa lääkitystä. Ravinto ja ravintolisät tukevat kehon jaksamista yleisesti.

Tässä ensimmäisessä osassa keskitytään Suomen luonnosta löytyviin ruokiin ja ravintolisiin.

Koivuntuhka

Antti Oinaan ja muiden asiantuntijoiden kehittämässä PESHLAssa on koivuntuhkajuoma ihan erityisessä asemassa. Ota yhteyttä minuun jos haluat vanhan perinteisen koivuntuhkareseptin (5 sukupolvea vanha suomalainen perinneresepti). Tärkeä syövän tukihoidossa ja myös muissa vakavissa sairauksissa.

Pakurikääpäuute

Erinomainen perinteinen suomalainen terveystuote. Pakuria kasvaa koivuissa varsin yleisesti joka puolella Suomea. Pakurin keräämiseen tarvitaan metsänomistajan lupa! Vahvistaa immuunijärjestelmää.

Havupuu-uute

Suomalainen perinteinen terveystuote, jonka kehittelytyössä yrittäjä Kari Herttua on ollut merkittävässä roolissa. On valmistanut havupuu juomaa vuodesta 1975 lähtien. Uutteen sisältämät flavonoidit ja fenolit suojelevat solukalvoja.

Pellavansiemenöljy

Erittäin hyvä terveyttä tukeva siemenöljy. Ota 1-2 rkl päivässä joko sellaisenaan tai sekoitettuna esim. pirtelöihin. Kylmäpuristettua suomalaista pellavansiemenöljyä saa hyvin varustetuista ruokakaupoista, luontaiskaupoista ja apteekista.

Vehnänoras

Jauhettuna tai puristeena. Sisältää laajasti biofavonoideja, vitamiineja, hivenaineita ja entsyymejä. Käyttäjät kertovat, että lisää elinvoimaa.

Ohranoras

Jauheena kätevintä. Sisältää entsyymejä, antioksidantteja, vitamiineja ja hivenaineita solujen tueksi.

Valmarin

Perinteinen suomalainen tuote kehon pH:n muuttamiseksi emäksisemmäksi, sillä monien sairauksien yhteydessä elimistö happamoituu.

Kysy lisää tarvittaessa!

………..

Voit varmistaa terveysohjeiden saannin omaan ja ystäväsi sähköpostiin 20 euron vuosimaksua vastaan.

Maksa 20 euroa tilille FI94 5723 3320 0772 65 (OKOYFIHH), Christerin Akatemia. Kirjoita viestikenttään sähköpostiosoitteesi (tai ystäväsi sähköpostiosoitteen mikäli tilaat terveysohjeen hänelle).

52 terveysohjetta vuonna 2015, 2016, 2017, 2018 ja 2019 – kerää koko sarja!

Kerro muillekin!

Rakkain terveisin,

Christer Sundqvist

biologi, FT

Lisätietoja: christer.sundqvist@ravintokirja.fi

Viimeisimmät artikkelit

Tässä esimerkkejä luentotarjonnastani

Käytä älliä ruokavalinnoissa: Tämä on suosituimpia luentoaiheitani. Alustan ja herätän keskustelua älykkäistä ruokavalinnoista, ruoan luonnollisuudesta, säilyvyydestä ja käytössä olevista ruoan lisäaineista sekä pohdin sitä, mikä on terveellistä arki- ja juhlaruokaa. Miten liikkujan pitää syödä? Onko ikääntyvän ihmisen otettava huomioon jotain erityistä ruokavalintojen suhteen? Keskustellaan yhdessä miten voisimme parantaa ruokaostostemme laatua. Sillä mitä valitset ruokakaupasta ostoskassiisi, on merkitystä. Sisältääkö kassisi juureksia vai eineksiä? Ruokavallankumous alkakoon nyt! Tämä luento muokkautuu helposti kaikenikäisille ja monille erilaisille yhteisöille. Kerro mikä on tavoitteesi luennon suhteen, niin saat tällä tavalla räätälöidyn luennon minulta.

Onni, terveys ja äly – elämäsi melodia: Terveystietoinen ja viisaan onnellinen elämä rakentuu yksinkertaisista osatekijöistä. Tule kuuntelemaan turpaduunarin melodioita! Filosofian tohtori ja suosittu luennoitsija Christer Sundqvist on vauhdissa!

Terveystietoinen elämä: Terveellisestä elämäntavasta ei saa tehdä liian vaikeaa itselleen. Terveys säilyy vaikka välillä elää epäterveellisesti, mutta se mikä erottaa terveystietoisen muista ihmisistä, on se luontevuus ja rivakkuus mikä nähdään siinä paluussa terveellisten valintojen ääreen. Terveystietoinen oivaltaa, että niitä huonoja valintoja pitää välttää, ei sen takia että se olisi pakko, vaan sen takia, että hän pitää terveyttään erittäin suuressa arvossa.

Liikunta on lääke: Ihminen on luotu liikkumaan sopivasti ja monipuolisella tavalla. Liikunnalla voidaan ehkäistä sairauksia, hoitaa terveyttä ja kuntoutua monista pitkäaikaissairauksista. Luennolla mainitaan liikunnan teho tyypin 2 diabeteksessa, kohonneessa verenpaineessa, sydän- ja verisuonisairauksissa, lihavuuden hoidossa, astmassa, keuhkoahtaumataudissa, polven nivelrikossa, nivelreumassa, selkävaivoissa ja masennuksessa. Turpaduunari Sundqvist kehottaa tekemään liikunnasta pysyvä osa elintapamuutostasi.

Oivaltavaa urheilua: Filosofian tohtori, ravinto- ja urheiluvalmentaja sekä suosittu luennoitsija Christer Sundqvist on useiden vuosien aikana kehittänyt kokonaisvaltaista urheiluvalmennusta. Hän kertoo käytännönläheisesti ja hauskasti miten hänen urheiluvalmennuksestaan on ollut hyötyä sekä huippu-urheilijoille että liikunnallista elämäntapaa noudattaville. Luennolla tarkastellaan näiden osa-alueiden merkitystä urheilumenestykselle: yksilöllisesti määritelty harjoitusohjelma, ravitsemukselliset näkökulmat, unen ja levon merkitys, urheilijan rentoutuminen, elämän kokonaisrasitus, urheilijan henkiset voimavarat.

Laadukas ravinto terveyden lähde: Turpaduunari kertoo laadukkaista ruokavalinnoista. Hänen neuvoillaan löydät keinoja etsiä älliä ruokakaupasta. Haluat ehkä laittaa laadukasta lounasta ja haluat löytää lisäaineetonta luomua? Luonnollisesti tämä on täysin mahdollista kuunneltuasi Christerin ohjeita!

Vireä vanhuus: Biologi Christer Sundqvist kertoo meille menestysreseptinsä miten säilyttää hyvä vire ja terveys iäkkäänä. Tarjolla on runsaasti tietoa terveystietoisesta elämästä. Huumoria, iloista rentoutta ja oivaltavaa ideointia kannattaa tulla kuulemaan!

Elämän kokonaisrasitus hallintaan: Huomioi päivittäiset haasteet, kehottaa biologi Sundqvist luennollaan. Kun epäviisaasti joudut rientämään paikasta toiseen tukka putkella, muista kompensoida tämä huomioimalla terveen elämän kaikki osatekijät täysimääräisinä: hyvä ravinto, kunnon lepo, hyvät ihmissuhteet, virkistävä liikunta.

Rentoutta ja hengähdyshetkiä kiireiselle ihmiselle: Biologi Christer Sundqvist vie meidät rentouden maailmaan tällä luennollaan. Opi arvostamaan arjen hengähdyshetkiä. Muista oleskella puhtaassa ilmassa. Vedä keuhkoihin puhdasta ilmaa ja nauti siitä miten puhdas ilma vienosti koskettelee paljasta ihoasi. Voiko elämässä olla mitään ihanampaa? Älä stressaa! Et voi ratkaista yhtäkään ongelmaa stressaamalla itsesi puolikuolleeksi. Pidä siis itsesi täysillä elossa rennolla elämänasenteella. Nauti tästä hetkestä. Tartu kiinni ohikiitävään hetkeen, sillä elämä koostuu pienistä ihmeistä, jotka näemme vasta kun huomaamme pysähtyä niiden äärelle, hetki hetkeltä.

Aivot ja ravinto: Biologi Christer Sundqvist kertoo siitä mikä on parasta mahdollista aivoruokaa. Hyvä ruoka – hyvä mieli. Keskustelemme siitä miten voimme pitää aivot kirkkaana täsmäruoalla. Luennolla esitellään uutta aivotutkimusta selkokielellä. Varautukaa yllätyksiin!

Ruokaa suurella sydämellä: Huolehdi sydämesi kunnosta syömällä oikein terveellistä ruokaa, kehottaa biologi Christer Sundqvist. Yleisö saa alusta lähtien osallistua vilkkaaseen keskusteluun verenpaineen hoidosta ravinnolla, tarvitaanko kolesterolilääkkeitä ja millaisella ruoalla sydän lyö parhaiten. Kuuntele uusimmat sydäntutkimukset selkokielellä esitettynä.

Miten vatsasi voi? Biologi Christer Sundqvist kertoo parhaimmat vinkit miten suoliston saa toimimaan mahdollisimman hyvin. Keskustelemme hyvistä bakteereista ja siitä miten tärkeässä roolissa on suoliston hyvä terveys. Varautukaa yllätyksiin! Uusia suolistotutkimuksia saatte kuulla selkokielellä.

Rasvaista tarinaa: Ravintorasvat ja niiden terveellisyys tai vaarallisuus ovat jo pitkään aikaansaaneet kiihkeitä keskusteluja ja jopa väittelyjä. Biologi Christer Sundqvistin tieteellisiin tutkimuksiin pohjaavan alustuksen pohjalta keskustellaan luonnollisten rasvalähteiden terveyshyödyistä. Korkean kolesterolin negatiiviset terveysvaikutukset ja sen hoitoon käytettävien lääkkeiden sivuvaikutukset, ovat myös kuuma puheenaihe.

Ravitsemuksen kiistanaiheet ja tulevaisuuden näkymät: Läpi vuosikymmenten on kiistelty optimaalisesta ravinnosta. Löytyykö totuus kaurapuurosta myös tulevaisuudessa? Biologi Christer Sundqvist kertoo alustuksessaan mm. nutrigenomiikasta, tieteenalasta joka tutkii ravinto- ja perintötekijöiden yhteisvaikutuksia. Alustuksen pohjalta keskustellaan ravitsemuksen kiistanaiheista ja ravitsemustieteen tulevaisuuden näkymistä.

Reuman virallinen, täydentävä ja vaihtoehtoinen hoito: Luennolla esitellään reuman Käypä hoito suositukset ja käydän niiden pohjalta rakentavaa ja samalla kriittistä keskustelua. Hyviksi koettuja täydentäviä hoitomuotoja tuodaan esille ja tarkastellaan voiko olla apua jostakin vaihtoehtoisesta hoidosta.

Kolme tapaa hoitaa diabetes: virallisesti, täydentävästi ja vaihtoehtoisesti: Suositussa diabetesluennossaan biologi Sundqvist tuo esille koko kirjon erilaisia tapoja hoitaa tämä vakava sairaus yksilöllisesti tyydyttävällä tavalla.

Lisäksi tunteja, päiviä, viikkoja, kuukausia, jopa vuoden kestäviä koulutuksia ravinnosta, levosta, liikunnasta ja terveydestä. Varsinaista terveystykitystä!

Elintasosairauksien yleismittari

Kirjoittaja: Ari Kaihola

Eikö olisi hienoa, jos yhdellä laboratoriomittauksella voitaisiin mitata henkilön riski sairastua sydänsairauksiin, aivoinfarktiin, korkeaan verenpaineeseen, rasvamaksaan, T2-diabetekseen, syöpään ja dementiaan? Jos joku sellaisen keksisi, se saavuttaisi hyvin nopeasti laajat markkinat. Ja keksijästä tulisi upporikas.

Se on jo keksitty ja sitä käytetään Suomessakin päivittäin! Kaikki, joilta on joskus mitattu veren kolesterolit käyttäen ns. lipidipaneelia, on mitattu tähän tietoon tarvittavat suureet, triglyseridi ja HDL eli ’hyvä’ kolesteroli. Se, että tätä tietoa ei käytetä hyväksi sen paremmin sydänsairaus- kuin muidenkaan riskien arviointiin onkin tämän kirjoituksen keskeinen teema. Yleismittari on nimittäin tuo TG/HDL suhde.

Sydän- ja verisuonitaudit

Jo melkein puolet amerikkalaisista aikuisista kärsii sydän– ja verisuonitaudeista (tosin tässä on korkea verenpaine laskettu mukaan), eikä tilanne Suomessakaan luultavasti ole kovin paljon parempi. USA:ssa elintasosairauksien hoitokustannukset ovat jo karanneet käsistä. Dariush Mozaffarian kiteyttää asian näin: ”Tänään 1 neljästä liittovaltion dollarista ja 1 viidestä dollarista koko maan taloudessa kulutetaan terveydenhoitoon, etupäässä estettävissä oleviin ruokavaliosta johtuviin sairauksiin. Tämä on täysin kestämätöntä. Olemme kallionkielekkeellä, mutta putoamme reunan yli kuin hidastetussa filmissä niin, että useimmat eivät näytä sitä huomaavan. ’Ruoka on Lääke’ tarjoaa todellisen mahdollisuuden terveyden parantamiseksi sekä vähentää eriarvoisuutta ja kustannuksia.” Tämä korostaa luotettavan riskimittauksen tarpeellisuutta myös Suomessa. Ao. kuvassa näkyy TG/HDL-suhteen muita lipidimarkkereita parempi todistusvoima sydänsairauksissa.

Figure 1

Odds ratios between fourth and first quartiles of lipid variables for extensive coronary disease (Friesinger index >4); kuva tästä tutkimuksesta.

Tässä tutkittavat jaettiin neljänneksiin ja suurimmassa TG/HDL ryhmässä sydänkohtausten todennäköisyys oli peräti 16-kertainen verrattuna alimpaan TG/HDL ryhmään. Lisäksi TG/HDL:n ennusteen laatuun/tarkkuuteen ei vaikuttanut se, oliko henkilöillä korkea vai alhainen LDL-kolesteroli eikä myöskään henkilöiden sukupuoli.

Sydänsairauksien riskimittarina käytetään edelleen mitäänsanomatonta LDL-kolesterolia. Sen käyttöarvo on lähinnä statiinien myynninedistämisessä. Statiinit kun eivät juurikaan vaikuta mihinkään muihin veren rasva-arvoihin kuin LDL:ään. Siksi LDL on nostettu statiinien mallioppilaaksi. Olen kirjoittanut tästä artikkelissa ”LDL-kolesteroli – miksi sitä pitäisi alentaa?” Sydän- ja verisuonitautien osalta löytyy monia muita mittareita, jotka ovat huomattavasti parempia ja niistä paras on todennäköisesti juuri TG/HDL. Em. artikkelissa ja sen kommenteissa on lukuisia linkkejä niistä kertoviin tutkimuksiin ja artikkeleihin. Tässä lainaus kenties parhaasta artikkelista:

Huolimatta miljardien dollareiden investoinneista LDL:ää voimakkaasti alentavien lääkkeiden kehittämiseen, ei ole olemassa johdonmukaista todistusaineistoa sen kliinisestä hyödystä sairaustapauksiin tai kuolemiin.

Esimerkkeinä löytyy 44 satunnaiskontrolloitua tutkimusta (RCT) lääkkeen tai ruokavalion vaikutuksesta alentaa LDL-kolesterolia sekä primaari- että sekundaari preventiossa, millä ei pystytty kuitenkaan osoittamaan hyötyä kuolleisuudessa. Useimmissa kokeissa sydäntapahtumat eivät vähentyneet ja useissa raportoitiin myös merkittävää haittaa.”

Toisessa artikkelissa on havainnollinen esitys TG/HDL-suhteen korrelaatiosta LDL-partikkeleiden koon kanssa (kuva alla). Mitä alempi on TG/HDL suhde, sitä vähemmän on aterogeenisia, pieniä LDL-partikkeleita. TG/HDL-suhteella 0.5 ja alle on niiden osuus lähes olematon. Tällaisessa tilanteessa korkea LDL on täysin merkityksetön, koska se muodostuu ei-aterogeenisista, suurista LDL-partikkeleista.

Ylläolevan tutkimuksen kohteet olivat T2-diabeetikkoja. Japanissa toteutettiin vastaava tutkimus terveillä henkilöillä (ei dyslipidemiaa, heikentynyttä sokerin sietoa eikä diabetesta). LDL-partikkeleiden koot korreloivat myös siellä vahvasti ja käänteisesti TG/HDL suhteeseen. Tutkimuksesta kannattaa katsoa ainakin kuva 1C.

Dyslipidemian Käypä-hoito suosituksissakin triglyseridit ja HDL on huomioitu ja kaiken lisäksi aivan oikeassa yhteydessä: ”Erityisesti metabolisessa oireyhtymässä (MBO) ja diabeteksessa hypertriglyseridemiaan liittyy aterogeeninen dyslipidemia (pieni tiheä LDL, suuri apolipoproteiini B (apoB) -pitoisuus…” ja ”Hypertriglyseridemia on yhteydessä myös muihin MBO:n aterogeenisiin osatekijöihin, kuten insuliiniresistenssiin, vyötärölihavuuteen, rasvamaksaan, häiriintyneeseen glukoosiaineenvaihduntaan ja kohonneeseen verenpaineeseen.” sekä ”Väestötutkimuksissa plasman HDL-kolesterolipitoisuus on käänteisessä suhteessa valtimotaudin riskiin, mutta tämän suhteen kausaalisuus on epäselvä.”. Paras mittari, TG/HDL-suhde jää kuitenkin vielä noteeraamatta. Siitä ei ole mitään mainintaa.

Aivoinfarkti

Veren poikkeavat rasva-arvot lisäävät riskiä saada aivovaltimotukos”, toteaa aivotalo.fi ja jatkaa: ”Riskiä lisää erityisesti korkea LDL-kolesterolin määrä (ns. huono kolesteroli) ja matala HDL-kolesterolin määrä (ns. hyvä kolesteroli).” Lisäksi myönnytään tunnustamaan, että ”Myös koholla olevat triglyseridiarvot ovat valtimotautien riskitekijä.” Etupäässä keskitytään korostamaan ’pahan’ eli LDL-kolesterolin roolia ja varoittelemaan tyydyttyneestä rasvasta ja suosittelemaan statiineja korostaen niiden ihmeellisiä, LDL-kolesterolia laskevia ominaisuuksia. No, aivan kuten sydänsairauksissa, myöskään aivoinfarktissa, LDL-kolesterolilla ei ole juuri mitään osuutta eikä sen laskeminen auta vähentämään riskiä – ellei samanaikaisesti puututa TG ja HDL arvoihin.

Iltalehti kirjoittaa: Yhä nuoremmat suomalaiset saavat aivoinfarktin – oireena usein pelkkä huimaus. Olisi siis erittäin tärkeää löytää mittari, joka ennustaisi nuorillakin ihmisillä riskin sairastua aivoinfarktiin, jotta elintapoihin voitaisiin tehdä muutos sairauden estämiseksi. Turkissa 112 nuorehkolta (keskimäärin 38v) aivoinfarktin saaneelta mitattiin veren lipidiarvot ja TG/HDL-suhteen havaittiin olevan korkeampi nimenomaan nuoremmilla aivoinfarktipotilailla. Koreassa tutkittiin aivoveritulpista johtuvien infarktien vakavuutta ja todennäköisyyttä suhteessa LDL-kolesterolin partikkelikokoon ja havaittiin ennusteen olevan heikompi sellaisilla, joiden partikkelikoko oli pieni. Ja kuten muistamme edelläolevasta kaaviosta, suuri TG/HDL puolestaan korreloi pienten partikkelien esiintymisen kanssa…

Metabolinen oireyhtymä (MO) ennustaa aivoveritulppaa (iskeeminen infarkti) vanhemmilla henkilöillä -niminen tutkimus Japanista jakoi tutkittavat 3 ryhmään siten, että 1. ryhmässä ei ollut yhtään MO tekijää, 2. ryhmässä niitä oli yhdestä kahteen ja kolmannessa kolmesta viiteen. Aivoinfarktien todennäköisyyttä verrattiin metabolisen oireyhtymän tekijöiden määrään. Suurimmalla kolmanneksella riski infarktiin oli yli kahdeksankertainen verrattuna pienimpään määrään (kuva 1) MO-markkereita (keskivartalolihavuus, korkea verenpaine, hypertriglyceridemia, alhainen HDL ja diabetes mellitus (DM)).

Mikä sitten olisi hyvä TG/HDL suhde sydän- ja verisuoniterveyden kannalta? Tähän vastaa islantilainen sydänlääkäri Axel Sigurdsson: <0.87 = ideaali, >1.74 liian korkea, 2.62 ja suurempi on aivan liian korkea. Tämän kirjoituksen ehdotus Yleismittarin raja-arvoiksi on kuitenkin huomattavasti tiukempi. Siitä on kirjoitettu enemmän jutun lopussa. Itse pelaisin varman päälle ja tähtäisin alle 0.5 TG/HDL suhteeseen.

Korkea verenpaine

Espanjassa selviteltiin TG/HDL yhteyttä korkeaan verenpaineeseen tässä v.2016 tutkimuksessa. 3637 henkilöä jaettiin 5 ryhmään ja heitä seurattiin 8,49 vuotta. Verenpaine kehittyi 47%:lle ja 73%:lle 4. ja 5. viidenneksessä triglyseridien mukaan luokitelluille henkilöille. Miehillä, jotka näin oli luokiteltu 5. viidennekseen, korkea verenpaine oli 2-kertaa (=+100%) yleisempää korkean TG/HDL:n omaavilla verrattuna 1. viidennekseen. Tulokset olivat riippumattomia henkilöiden lihavuudesta tai diabeteksesta.

TG/HDL suhde oli yhteydessä lukuisempiin kuolemiin ja vakaviin sydäntapahtumiin verenpainepotilailla tässä tutkimuksessa vuodelta 2015. ”TG/HDL suhde on yksinkertainen ja toistettavissa oleva parametri, joka on helppo laskea päivittäisessä toiminnassa ja tämä tutkimus lisää todisteita siihen suuntaan, että sillä on tärkeä ennustearvo. TG/HDL on läheisessä suhteessa insuliiniresistenssiin. TG/HDL suhde on osoittautunut päteväksi ennustamaan kokonaiskuolleisuutta, sydäntapahtumia ja -kuolemia riippumattomasti muista ennustavista tekijöistä, kuten ikä, rotu, tupakointi, korkea verenpaine, diabetes ja sydänsairauden vakavuusaste.”

Keuhkoverenpainepotilaiden sairauden kulkua ennustettiin käyttämällä TG/HDL-suhdetta v.2008 tutkimuksessa Insuliiniresistenssi keuhkoverenpaineessa. Insuliiniresistenssi oli testiryhmässä yli 2 kertaa yleisempää kuin verrokeilla. TG/HDL oli heillä keskimäärin 3.02, kun se verrokeilla oli 2.3 (Huom. USA:ssa käytössä oleva TG/HDL lasketaan eri yksiköissä, siksi nämä eivät ole vertailukelpoisia Yleismittariin). Keuhkoverenpaineryhmän insuliiniresistentit olivat n. 6 vuotta nuorempia ja 3 BMI-yksikköä laihempia kuin insuliiniresistentit verrokit, minkä katsottiin kertovan siitä, että insuliiniresistenssi on keuhkoverenpaineen riskitekijä, joka on riippumaton iästä tai lihavuudesta. Toinenkin keuhkoverenpainetutkimus noteeraa TG/HDL suhteen ennustearvon, mutta painottaa erityisesti HDL:n osuutta riskiarvioinnissa: ”Alhainen HDL on yhteydessä korkeampaan kuolleisuuteen ja keuhkoverenpainesairauden kliiniseen pahenemiseen. Tämä yhteys ei ole selitettävissä samanaikaisilla sydäntaudin riskitekijöillä, insuliiniresistenssillä tai keuhkoverenpainesairauden vakavuudella.” Tässäkin oli käytössä USA:n mittayksiköt.

Otetaan viimeiseksi itsensä insuliiniresistenssin isän, Gerald Reavenin, artikkeli. Kuvassa 1 nähdään, kuinka korkeasta verenpaineesta kärsivien osuus kasvaa sitä mukaa kuin insuliinin määrä lisääntyy (mustat pylväät). Hän viittaa kirjoituksessaan myös suomalaislapsilla ja nuorilla tehtyyn tutkimukseen (21), jossa 3-18 vuotiaita seurattiin 16v ja tuloksena oli ”…insuliinin pitoisuus näyttää vaikuttavan normaalitason verenpaineeseen ja ennustavan tulevaa verenpainetta.” Nämä päätelmät koskivat sekä poikia että tyttöjä eikä niihin vaikuttanut ikä tai paino. Seuraavassa tutkimusviitteessä (22) oli kyse 1865 lapsesta ja nuoresta, joita seurattiin 6v ajan: ”korkea insuliini näyttää edeltävän aterogeenisen riskiryppään muodostumista mukaan lukien alhainen HDL, korkea TG ja korkea systolinen verenpaine”. Hänen mukaansa insuliiniresistenssi ei kuitenkaan selitä kuin ehkä puolet verenpainesairauksista. No, sekin on jo aika paljon ts. Yleismittari voisi parhaimmillaan haarukoida joka toisen henkilön riskin korkeaan verenpaineeseen.

Rasvamaksa

Triglyseridien suhde HDL:ään surrogaattina ei-alkoholiperäisessä rasvamaksassa. Tämä tuore, tässä kuussa julkaistu tutkimus osoittaa, kuinka TG/HDL korreloi erittäin vahvasti rasvamaksan kanssa: rasvamaksan yleisyys oli peräti 26.8-kertainen suurimmassa TG/HDL-suhteen neljänneksessä (kuva alla). Kaiken kaikkiaan rasvamaksaa esiintyi koko väestössä noin joka neljännellä shanghailaisella aikuisella, joita rekrytoitiin tutkimukseen n. 18 000.

”– Maksaongelmat ovat meillä paljon yleisempiä kuin missään muualla Euroopassa, professori sanoi.”. Tämä lainaus oli Ilta-Sanomien artikkelista Merkit huomaa usein vasta, kun maksa on jo vaurioitunut: 8 asiaa, jotka rasittavat sitä – vain yksi liittyy alkoholiin. Ja artikkelissa oleva linkki paljastaa, että rasvamaksan tilanne Suomessa on täsmälleen yhtä surkealla tolalla kuin Kiinassakin: Joka neljäs suomalainen on nautiskellut maksansa sairaaksi – kuulutko sinä tietämättäsi heihin?

Kiinalaistutkimuksessa ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa sairastamattomien TG/HDL-suhde oli keskimäärin 0.7 ja sairastavien 1.8 (taulukko 1). Jos siis epäilee oman maksansa rasvoittuneen, huolet voi hälventää vertaamalla omaa TG/HDL lukemaansa Yleismittarin lukuihin – vihreälle osuva tulos viittaa rasvamaksan mitättömään tai hyvin pieneen todennäköisyyteen.

T2-Diabetes

Tutkimuksessa vuodelta 2003 todettiin:Nämä löydökset osoittavat, että japanilaisilla henkilöillä diabeteksen ja BMI:n yhteyteen vaikuttaa vahvasti myös TG/HDL-suhde.” ja ”…analyysimme mukaan ikä- ja sukupuolikorjattu vakavan diabeteksen (HbA1c ≥ 8%) esiintyminen oli vahvasti ja positiivisesti yhteydessä TG/HDL-tasoihin.”

Myös espanjansukuisten ja afroamerikkalaisten riski sairastua T2-diabetekseen oli yhteydessä korkeaan TG/HDL arvoon tässä tutkimuksessa. Tässä puolestaan tarkasteltiin lisääntynyttä sydänsairauksien riskiä ja beta-solujen toiminnan heikkenemistä suhteessa TG/HDL:ään 585 miehellä. Vaikka siinä onkin käytetty erilaista TG/HDL-suhteen laskukaavaa ja mg/dl mittayksiköitä, ovat tulokset katsomisen arvoisia: T2-diabeetikoilla TG/HDL-suhteen suuruus oli yhteydessä sydäntautiriskiin ja -kuolemiin (kuva 2) ja beta-solujen toiminnan heikkenemiseen, josta kertoo TG:n ja HDL:n voimakkaasti lisääntyvä osuus kuvan 1 pylväissä.

Hiljattain diagnosoiduilla T2-diabetespotilailla Kiinassa havaittiin TG/HDL-suhteen korreloivan insuliiniresistenssiin. Kuva 2 (alla) näyttää, miten kolmeen ryhmään TG/HDL:n mukaan jaettujen potilaiden resistenssi lisääntyi TG/HDL suhteessa (vasemmalta oikealle) ja vielä lisäksi vyötärönympäryksen mukaan (WC Q1-4). Vasemman reunan pylväistä näemme, miten alhaisimmalla TG/HDL-suhteella vyötärönympäryksen lievä kasvukaan ei vielä suista metaboliaa kokonaan raiteiltaan (suuri kasvu onkin sitten jo tuhoisaa).

Tässä TG/HDL:n käyttöä suositellaan myös T1-diabeetikkojen insuliiniresistenssin paljastamiseen.

Koska diabeetikkojen perussairauteen liittyvät komplikaatiot, kuten verisuonten ja hermoston muutokset sekä diabeettinen munuaissairaus korreloivat myös TG/HDL-suhteen kanssa, voi sen kehitystä seuraamalla arvioida näiden liitännäisriskien kehittymistä – mitä enemmän lukemat siirtyvät Yleismittarissa punaiselle, sitä suurempi riski. Tässä v. 2017 tutkimuksessa käytettiin mg/dl mittayksiköitä, joten se ei ole suoraan sovellettavissa Suomeen, mutta oleellisinta onkin tutkijoiden toteamus: ”…TG/HDL suhde on vahvasti yhteydessä diabeettisen munuaissairauden kehittymiseen.” Tässä tuoreessa, v.2019 kiinalaistutkimuksessa todetaan sama asia.

Syöpä

Verisyövät ovat yleistyneet Suomessa – nykyisin yli puolet sairastuneista selviää, kertoo Ilta-sanomien artikkeli. Myös MTV-sivusto julkaisee saman suuntaisen artikkelin: Nuorten aikuisten syöpäriski kasvanut dramaattisesti – taustalla maailmanlaajuinen ongelma. ”Joidenkin syöpien kohdalla milleniaalien riski sairastua on kaksinkertainen verrattuna suurten ikäluokkien edustajiin.” Lihavuuteen liittyi 12 syöpätyyppiä, joiden määrä oli kasvussa. Sen sijaan 18 muuntyyppisestä, ei-lihavuuteen liittyvistä syövistä peräti 16 oli laskusuunnassa.

Muita yleisempiä syöpiä, joiden kasvu senkuin jatkuu, ovat naisten rintasyöpä ja miesten eturauhassyöpä. On huolestuttavaa, että syöpiä ei saada kuriin. 50-luvulta lähtien uusien syöpätapausten määrä on noussut yli 2-kertaiseksi miehillä ja naisilla paljon enemmän (lähtötilanne alempi).

Miten TG/HDL-suhde on yhteydessä syöpäsairauksiin?

Tämä ’tiivis katsaus’ eri syöpätyyppien ja lipidien väliseen yhteyteen on painottunut HDL:n vaikutuksiin. Se mainitaan artikkelissa 140 kertaa, kun TG esiintyy vain n. 30 kertaa. Koska HDL kuitenkin on tärkeä osa TG/HDL suhdetta, on noilla havainnoilla HDL:n edullisesta vaikutuksesta monien syöpien hillinnässä merkitystä TG/HDL-suhteeseen – mitä suurempi HDL, sitä pienempi TG/HDL-suhde. Artikkelissa on käyty läpi 9 eri syöpätyyppiä ja lisäksi tarkasteltu yleistä syöpäriskiä tai kuolleisuutta ja HDL:n roolia siinä. He viittaavat myös meta-analyysiin, jossa on käyty läpi 30 muuta syöpätutkimusta. Sen tulokset on koottu taulukkoon 1. Useimman tutkimuksen kohdalla luetellaan ’Main findings’-sarakkeessa löydöksinä joko korkea TG, alhainen HDL tai molemmat.

Tämä osa tekstistä kuvaa aihepiiriä niin hyvin, että se kannattaa esittää sellaisenaan: ”Lihavuus ja HDL ovat metabolisen oireyhtymän osatekijöitä, joita ovat: keskivartalolihavuus, dyslipidemia (matala HDL ja korkea TG), heikentynyt glukoosin sieto ja korkea verenpaine. Useissa tutkimuksissa on esitetty, että korkea insuliini saattaisi olla syy-yhteydessä rintasyöpään ja että korkemmat IGF-1 (insuliinin kaltainen kasvutekijä) tasot voisivat ennustaa rintasyövän kehittymistä. Tiedetään myös, että dyslipidemia lisää oksidatiivista stressiä sekä kroonista tulehdusta ja on vahvasti yhteydessä insuliiniresistenssiin ja kaikki tämä on yhdistetty karsinogeneesiin.”

Ruotsalaisessa AMORIS -tutkimuksessa verrattiin veren lipidiarvoja kohtusyövän esiintymiseen. Riski suureni 67% TG/HDL-suhteen kasvaessa alimmasta neljänneksestä korkeimpaan neljännekseen (taulukko 3). Samasta materiaalista tutkittiin myös munuaissyövän riskiä: ”TG/HDL oli ainoa lipidien suhde, joka oli tilastollisesti merkitsevästi yhteydessä munuaissyöpään siten, että lisääntynyt riski 4. neljänneksellä verrattuna 1. neljännekseen oli 95% suurempi.” Taulukon 2 lopusta näkee myös, millä TG/HDL-suhteen arvoilla riski lisääntyi. Myös maksasyövän esiintyvyyttä vertailtiin samasta aineistosta: riski kasvoi 40% suurimpaan neljännekseen luokitelluilla (taulukko 3).

TG/HDL-suhdetta on käytetty myös jo alkaneen syövän ennusteeseen. Ennen hoitoa mitattu TG/HDL-suhde ennustaa eloonjäämisen ylivoimaisesti verrattuna triglyserideihin kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä. ”…potilailla, joilla oli korkea TG ja TG/HDL-suhde, oli lyhyempi elinaika ja sairaudesta vapaa aika kuin vastaavilla matalilla arvoilla.” Johtopäätös: ”Tietojen perusteella voidaan päätellä, että TG/HDL-suhde on itsenäinen suure, joka TG:hen verrattuna ylivoimaisesti ennustaa huonon kliinisen tuloksen kolmoisnegatiivisessa rintasyövässä.” Optimaalinen ’cutoff point’ TG/HDL:lle oli 0.6 tarkoittaen ilmeisesti, että tuosta ylöspäin lähdettiin menemään ’punaiselle’.

Dementia

Metabolisen oireyhtymän määritelmään kuuluu oleellisena osana korkeat triglyseridien ja matalat HDL-kolesterolin arvot. Käytännössä metabolisen oireyhtymän ja insuliiniresistenssin välille voisi vetää yhtäläisyysmerkin, niin paljon niillä on päällekkäisyyksiä. Sama koskee TG/HDL-suhdetta ja insuliiniresistenssiä (1,2,3). Olen jo aikaisemmin kirjoittanut insuliiniresistenssin yhteydestä Alzheimeriin ja/tai dementiaan kirjoituksissani:

joten otetaan tähän vain pari aikaisemmin käsittelemätöntä tutkimusviitettä.

Sukupuolierot lipiditasojen yhteydessä dementiaan -niminen ranskalaistutkimus yli 7000 laitosasukkaan keskuudessa totesi: ”Molempien sukupuolten osalta mitään merkittäviä yhteyksiä kokonais- tai LDL-kolesterolilla dementiaan tai Alzheimeriin ei löydetty. Matala HDL-kolesteroli ja korkea TG saattavat olla riskitekijä dementiaan vanhoilla miehillä, kun taas alhainen TG on yhteydessä vähentyneeseen Alzheimeriin naisilla.”

KOCOA-projektissa hyvin vanhoilla aikuisilla Japanissa, joilla oli muita parempi muistin toiminta, oli myös korkeampi LDL-kolesterolin ja alempi TG/HDL-suhteen taso: ”Me tutkimme, mitkä lipidiprofiilit olivat yhteydessä parempaan cognitiiviseen toimintaan yli 80-vuotiailla, joilla ei ole dementiaa, ovat toiminnallisesti itsenäisiä ja asuvat laitoksessa. Osallistujia oli 193 tässä seurantatutkimuksessa. Korkeampi LDL-kolesterolin taso ja alhaisempi TG/HDL-suhde olivat yhteydessä korkeampiin pisteytyksiin muistin toiminnassa myös korjaavien tekijöiden huomioon ottamisen jälkeen.” Tämän valossa onkin suorastaan rikollista, miten vanhuksia yllytetään ottamaan statiinit käyttöön. Miten luulisitte käyvän noissa muistitesteissä?

Ravitsemussuositukset

Ravitsemussuositukset on suunnattu vähemmistölle. Vuoden 2014 Ravitsemussuosituksissa sanotaan ”Ravintoaineiden tarve ja suositeltava ruokavalio voivat vaihdella terveydentilan mukaan. Ravitsemussuositukset on tarkoitettu koko väestölle – terveille, kohtuullisesti liikkuville ihmisille.” Kuitenkin lihavuuden yleisyys Suomessa THL:n mukaan (FinTerveys 2017) on kasvanut uusiin ennätyksiin: 72% miehistä on ylipainoisia, 26,1% lihavia, naisista 63% ja 27,5% vastaavasti. Siis 2 kolmesta on ylipainoisia ja enemmän kuin joka 4.s aikuinen on lihava. He eivät ole terveitä!

USA:ssa tilanne on vieläkin synkempi. Siellä metabolisesti terveitä on enää 12% aikuisista (kuva alla) tämän tutkimuksen mukaan: ”Alle kolmannes normaalipainoisista aikuisista oli metabolisesti terveitä ja vastaava luku väheni 8%:iin ylipainoisilla ja 0.5%:iin lihavilla.”

Kuinka paljon Suomessa sitten on terveitä? Jos oletetaan, että täälläkin normaalipainoisista aikuisista vaikkapa puolet on metabolisesti terveitä (huomattavasti enemmän kuin USA:ssa), päädytään nuo THL:n lukemat huomioon ottaen, amerikkalaisiin lukuihin peilaten ja karkeasti arvioiden jonnekin 20% tuntumaan. Meilläkin 80%:lle (aikuisista) pitäisi siten olla ravitsemussuositukset, joissa tämä on huomioitu. Vaikka tuo arvio voi olla vain suuntaa-antava, on Suomessakin joka tapauksessa enemmistö sairaita ja se pitäisi huomioida seuraavissa ravitsemussuosituksissa. En usko, että tälle olisi uhrattu yhtään ajatusta.

THL yrittää edelleen suitsia metabolista katastrofia samalla lääkkeellä kuin ennenkin – liikunnalla. Siitä on kyllä hyötyä, mutta kokonaistuloksen kannalta se jää auttamatta kakkoseksi ruokavaliolle. Ilman ruokavalion korjausta vaikutus voi olla päinvastainen toivottuun nähden: liikunta lisää ruokahalua. Tarvitaan järeämpiä toimenpiteitä. Mitkä asiat ruokavaliossa sitten vaikuttavat TG/HDL-suhteen osatekijöihin? Näitähän me haluamme muuttaa, että pääsisimme mittarin vihreälle alueelle ja vähentäisimme siten riskiä lukuisiin elintasosairauksiin.

Tässä vuodelta 2008 peräisin olevassa katsauksessa on pohdittu juuri tuota kysymystä. Tehokkaat konstit ovat siis tiedossa! Vaikka tuossa kohdejoukkona olivat T2-diabeetikot ja metabolista oireyhtymää sairastavat, niin se on täysin sovellettavissa Suomen 80%:sti sairaaseen aikuisväestöön. Kuten allaolevasta kuvasta nähdään, matalahiilarinen ruokavalio (siniset pylväät) laski 12kk kohdalla (tummempi väri) triglyseridiä (TAG) kaikkein eniten, kun runsashiilarinen (punaiset pylväät) jopa lisäsi sitä. HDL myös nousi eniten matalahiilarisella ruokavaliolla, vaikkakin se laski hieman 12kk kohdalla. Mikä huikea parannus TG/HDL suhteeseen (verrattuna runsashiilariseen)!

Mitä muutoksia tämä edellyttäisi ravitsemussuosituksiin?

Liiallista hiilihydraattien saantia pitäisi rajoittaa triglyseridien laskemiseksi. Suomen suosituksissa niiden osuudeksi määritellään 45-60% kokonaisenergiasta. Em. katsauksessa annetaan rajaksi 130g hiilihydraattia päivässä matalahiilihydraattiselle ruokavaliolle (ADA:n määritelmän mukaan). 2000Kcal ruokavaliossa tästä muodostuu n. 26% energiasta. Alemmalla määrällä saa tietysti aikaan nopeampia tuloksia. Millä tuo menetetty hiilihydraattien energia sitten korvataan?

Tyydyttynyt rasva nostaa HDL:ää. Suomen Ravitsemussuositukset ovat perinteikkäästi ja Ancel Keysin harhaoppeja n. 40v kunnioittaen pitäneet kiinni tyydyttyneen rasvan kammostaan aina uusimpiin suosituksiin asti. Sen määrän ruokavaliossa pitäisi niiden mukaan pysyä alle 10%:ssa kokonaisenergiasta. Tyydyttyneissä rasvoissa ei ole mitään pelättävää. Sen osoittaa esim. tuon ylläolevan katsauksen sisältämä jakso: ”WHI (Womens Health Initiative-tutkimus) ei löytänyt eroa sydäntapahtumissa niiden välillä, jotka käyttivät alle 10% tyydyttynyttä rasvaa verrattuna yli 14% käyttäviin. Dreon et. al. osoitti, että lisääntynyt tyydyttynyt rasva johti vähentyneeseen pienten, tiheiden LDL-partikkeleiden määrään. Ehkä kaikkein merkittävin oli Mozaffarianin tutkimus, joka osoitti suuremman tyydyttyneen rasvan saannin olevan yhteydessä pienentyneeseen ateroskleroosin kehittymiseen, kun taas lisääntynyt hiilihydraatin määrä yhdistyi lisääntyneeseen taudin etenemiseen.” Lisää voi lukea kirjoituksesta Tyydyttynyt rasva ei tuki valtimoita.

Tyydyttyneen rasvan määrän rajoitukset pitäisi siis poistaa tai ainakin nostaa tuntuvasti ravitsemussuosituksissa ja hiilihydraattien (varsinkin sokerin ja muiden nopeiden-) määrää rajoittaa radikaalisti. Tätä tuskin tullaan näkemään seuraavissakaan suosituksissa ja siksi jääkin meidän ruohonjuuritason ihmisten tehtäväksi huolehtia tästä muutoksesta kukin omalla kohdallamme. Harmi vaan, että kaikki laitosruokailu noudattaa orjallisesti VRN:n sanaa. Näin vahingoitetaan suurta määrää ihmisiä, joilla ei ole mahdollisuutta omaan ruokailuun.

Miksi näiden sairauksien riskiä voidaan arvioida yhdellä mittarilla?

Siksi, koska kyseessä on yksi ja sama perussyy. Voisi jopa sanoa, että kyseessä on vain yksi sairaus ja nuo alussa luetellut vaivat ovat sen sairauden oireita. Nykyisin hoidamme oireita ja perussyy jää hoitamatta. Perussyy on insuliiniresistenssi, jonka vaikeusaste korreloi vahvasti TG/HDL-suhteen kanssa valkoihoisilla (afrikkalaista syntyperää olevilla ei niinkään). Oikeastaan tässä kirjoituksessa käytiin läpi vain osa siihen liittyvistä sairauksista – kaikki tämän kirjoituksen ’sairauspyramidissa’ näkyvistä sairauksista ovat enemmän tai vähemmän yhteydessä insuliini- ja sokeriaineenvaihdunnan häiriöön (~insuliiniresistenssiin). Saman kirjoituksen lopussa on kappale Toimenpide-ehdotuksia, joita voi soveltaa myös henkilökohtaisen terveyden edistämiseen ja niiden vaikutusten pitäisi näkyä myös ao. mittarin lukemissa. Tuolloin en vielä tiennyt magnesiumista juuri mitään. Sen edulliset vaikutukset – jotka kannattaa myös hyödyntää – on kirjattu tähän uudempaan kirjoitussarjaan. Tämän kirjoituksen teemaan sopivat hyvin Mg:n sokeriaineenvaihduntaa ja insuliinin toimintaa edistävät ominaisuudet.

Yleismittarilla on myös se etu, että suurella osalla kansalaisista sen mittaustuloksia löytyy jo valmiiksi piirongin laatikosta. Useimmiten kolesterolimittauksessa käytetään ns. lipidipaneelia, jossa osana ovat myös triglyseridit ja HDL. Ne siis melko varmasti löytyvät niistä edellisistä labratuloksista. Viiveitä sen käyttöönotolle ei siten muodostu. Ei muuta kuin harjoittelemaan jakolaskua TG/HDL ja vertaamaan saatua tulosta yo. kuvan lukemiin. Huom! Yleismittarin lukemat pätevät ainoastaan mmol/L arvoihin, ei USA:ssa käytössä oleviin mg/dl arvoihin.

Jos mittaustuloksia ei ole säästössä, on niiden hankkiminen ilman lääkärin lähetettäkin kohtuullisen edullista:

  • Pohjoisemman Suomen asukkaita palveleva Nordlab tarjoaa mittauksen kaikkein edullisimmin Suomessa, vain 1,40€ TG + toiset 1,40€ HDL. Toimitusmaksua näytteenottoineen tulee vielä 14,50€ lisää. Alle 20€ hinnalla siis saa ilman lääkärin lähetettäkin tämän tärkeän tiedon.
  • Hämeessä on tarjolla rasvapaneeli hintaan 6,40€, jonka lisäksi Fimlab laskuttaa näytteenoton ja toimitusmaksun. Yhteensä maksettavaa kertyy 23,90€
  • Koko maassa toimivan Synlabin palveluista joutuu tämän tiedon saamiseksi pulittamaan 8,95 + 9,95 + 13,50€ = 32,40€
  • Puhti.fi:n kautta lipidit TG, LDL, HDL -paketin saa hintaan 19,95€ (sis kaikki kulut, ei lisätä näytteenottomaksuja). Näytteenotto kaikissa Synlabin toimipisteissä. Ja raportti on erittäin selkeätajuinen.

Jos tulos asettuu pahasti punaiselle, on syytä hetimiten ryhtyä toimenpiteisiin elintasosairauksien välttämiseksi. Myös keltaiselle osuvan tuloksen kohdalla on hyvä alkaa kiinnittää huomiota elintapoihin, koska silloin korjausliike on vielä helpompi ja tuottaa varmemmin tulosta. Vihreän tuloksen saajat voivat taputtaa itseään selkään ja onnitella itseään siitä, että on ainakin jotain tullut tehtyä oikein!

Löysäilyyn ei silti ole varaa, koska iän karttuessa sokeri- ja insuliiniaineenvaihdunnan pitäminen hyvässä kunnossa tulee vuosi vuodelta vaikeammaksi. Kaikkia kannustanee tämä tieto: 100-vuotiaille yhteistä on n. 45-vuotiaiden tasolla oleva glukoosin käsittelykyky ja insuliiniresistenssi. Pitämällä TG/HDL-mittari vihreällä mahdollisimman pitkään, voi terveenä vanheneminen olla mahdollista yhä useammalle.

arikAri Kaihola

Kirjoittaja on yli 15 v harrastanut terveysasioiden tutkimista ja opiskelua omatoimisesti tavoitteena tieteellisten havaintojen hyödyntäminen oman terveyden ylläpitoon. Tärkeintä terveyden hoitoa on ennaltaehkäisy ja siinä puhdas ravinto. Hippokrateen sanoin – olkoon ruoka lääkkeesi ja lääke ruokasi.

16 thoughts on “Elintasosairauksien yleismittari”

  1. YLE uutisoi tuoreesta tutkimuksesta, jossa tarkkailtiin kolmea asiaa, joilla saatiin monta tervettä elinvuotta lisää:

    https://yle.fi/uutiset/3-10647698

    Tuohon tarkkailtavien asioiden joukkoon voisi lisätä vielä Elintasosairauksien yleismittarin.

    Mahdollisuudet saada 9 tervettä vuotta elämäänsä ja 6 elinvuotta lisää on kyllä hyvä tavoite. Ja luulisi jokaisen olevan kiinnostunut ottamaan kaikki keinot ja mittarit käyttöön myös sen varmistamiseksi, että niitä viimeisiä elinvuosia ei tarvitsisi maata sängyssä jonkun hoivayrityksen armoilla.

    Oikaisuna tuohon YLE:n uutiseen voisi vielä mainita, että alkuperäisessä tutkimuksessa suolasta ei puhuttu yhtään mitään. Mistähän sekin tuohon ilmestyi?

  2. Hyvä kirjoitus, Ari

    LDL-c eli laskennallinen lipoproteiini-B sisältämä kolesteroli on todellakin huono ennustaja. Ihmisiä kaatuu saappaat jalassa, oli se sitten korkea tai matala. Jonkinlainen aliryhmänsä ovat jo jonkun sydäntapahtuman kokeneet, joille LDL alentaminen voi tuoda hyötyä.

    LDL-c voi keinotekoisesti alentaa, Feldman kokeili sitä ensin itseensä ja sitten muihin http://www.cholesterolcode.com (lähtökohtatarkennus! hän söi lowcarb ja hänellä oli ylikorkea kolesterolitaso). Idea oli alentaa kolesterolia testiin syömällä kolme päivää ennen testiä paljon saturoitunutta rasvaa. Maksa reagoi lähettämällä vähemmän VLDL, joka laski ”kutistumamolekyylin” LDL määrää ja pitoisuuksia. VLDL on 5:1 triglyjä kolesteroliin nähden, amerikan yksiköissä mg/dl, eli rasvalähetys ennen kaikkea. Voisiko olla niin, että kolesterolitasot veriplasmassa vaihtelevat tilanteen mukaan, samahan huomattiin ”uskonkappaleisiin” kuuluvassa Framinghamin tutkimuksessa. Kolesterolin määrää kontrolloidaan solujen sisällä ja maksan lähetyksessä, veriarvoista ei ole takaisinkytkentää mihinkään biokemiassa…

    Yllättäen käypä hoito ohjeessa on järkeä, suodattaen. ”Hypertriglyseridemia on yhteydessä …pieni tiheä LDL, suuri apolipoproteiini B (apoB) -pitoisuus…” sekä ”plasman HDL-kolesterolipitoisuus on käänteisessä suhteessa valtimotaudin riskiin”. Suomeksi: korkeat triglyt JA korkeat LDL SEKÄ matalat HDL ovat ongelma. Jos HDL on korkea MUTTA LDL myös korkea, niin ongelma ei oikein olekaan. HDL voitaisiin suomentaa ”HuolDoLipoproteiini”, joka tekee ihmeitä LDL, verisuoniseinämä, vapaiden rasvahappojen (FFA, NEFA), misellien eli ravinnosta saatavien rasvahappojen keskuudessa ja välillä. Jos sitä HDL on runsaasti, ihmeitä ja korjausliikkeitä tapahtuu.

    Okei, milloin triglyt ovat koholla ja milloin HDL lisääntyy. HDL heijastelee (saturoidun) rasvan määrää dieetissä. Rasvan määrän kasvaessa hiilarien osuus väkisin pienenee. Vähärasvaisella tai PUFA (omega-6) -painotteisella dieetillä HDL ei juuri reagoi.

    Jos dieetti on hyvin hiilaripainotteinen, niin triglyt tahtovat kasvaa maksan kirnutessa glukoosia (glykogeeniä) rasvoiksi ja maksan lähettäessä niitä eteenpäin VLDL (ja samalla kapaa on poissa HDL tuotannosta -suhde vähän kärsii). Tämä on kuitenkin melko tervettä. Triglyjen epäterve lähde on hallitsematon vuoto verenkiertoon rasvasoluista, diabeetikot yleisesti kärsivät tästä. Jos adiposyyttisolut tuottavat rasvahappoja eli kaloreita vereen, niin lähes kaikki solut käyttävät niitä mielellään (aivot eivät, mutta ne kyllä käyttävät rasvojen 1/3-hajotustuotteita ketoneita mielellään). Jos samalla veressä on runsaasti glukoosia, jota pitäisi käyttää preferoituna polttoaineena, meillä on energiaylimääräongelma. No jos veressä on glukoosia, insuliini on koholla, joka estää (pitäisi estää) rasvahappojen valumisen vereen -nyt poltetaan glukoosia ***tana. Tässä taisi tulla kuvailtua insuliiniresistenssi ja prediabeteksen esiaste.

    Summa summarum. Saturoidun rasvan syönti lisää HDL, maksan VLDL paketissa lähettämät triglyt vähenevät, ehkäpä tätä auttaa ravinnosta tulevien misellien purku ennen maksaa HDL avulla. LDL voi tästä kuitenkin nousta. (PUFA -rasvoilla ja hiilaripitoisilla ruoka-aineilla HDL ja LDL -reaktiota ei ilmene). Nämä asiat näkyvät referoidusta Volek – Feinman tutkimuksesta. Muistaakseni triglyt tippuivat saturoituneen rasvan ryhmällä puoleen, jolloin sokeriryhmän triglyissä oli ENEMMMÄN saturoitunutta rasvaa kuin sitä itseään syöneellä ryhmällä! Arvoituksen ratkaisu: maksan kirnuaa ylimääräisistä sokereista pelkästään saturoitunutta rasvaa, joka lähtee maksasta VLDL paketissa triglyinä.

    Tämä suhde triglyt/HDL kertoo siis sekä hyvästä HDL tasosta (tärkeä itsessään) että triglyjen terveestä tasosta veressä. Amerikan tutkimuksista mg/dl on huomattavan helppo muistaa: veren glukoositaso 83mg/dl, jota kohti HDL tulisi kohota n. 40 mg normaalista ja jota kohti triglyjen tulisi laskea yli 100mg arvoista. Täytyy konvertoida nämä mooleiksi…

    Koska esim. diabetes on yli kymmenvuotinen prosessi, niin osa sitä kymmentä vuotta on epänormaali triglyjen veriarvo ja HDL poikkeava veriarvo. Kun glukoosikoe (paasto tai rasitus) piippaa, niin ollaan jo kalkkiviivoilla ja alkaa olla myöhäistä tehdä pieniä korjausliikkeitä. Statiinit ”lisäävät” kakkostyypin sokeritautia sivuvaikutuksena, luulen kuitenkin, että ne vain nopeuttavat prosessin kalkkiviivavaiheeseen.

    Lisäisin täten Arin yleismittariin insuliinirasitustestin; 2 tunnin epänormaali insuliini mutta normaali glukoosi kertoo prosessin olevan meneillään. Samalla pitää muistaa, että voi olla useita reaktiosivupolkuja samaan harmiin, yksi ei riitä selittämään…

    Yhdistetään pisteet: kaikissa sairauksissa oli kyse epänormaalista metaboliasta, jossa helpohkosti nähdään triglyjen ja HDL poikkeamat. Lisää siihen insuliinipoikkeama, ja sekä syy että keinovalikoima tehdä korjausliikkeitä kirkastuu…

    Ai niin, vyötärönympärys. Tiukka pallo kertoo vain yhdestä faktasta: rasvaa on väärässä paikassa onteloissa, kun ihonalaisen varaston pitäisi riittää. On jäänyt pikkaisen vajaaksi, onko maksa jo rasvoittunut, samanaikaisesti tai aiemmin, vai tuleeko se rasvoittumaan jäljempänä. Veikkaisin viimeisintä, koska stimulaation loppuessa maksa ”laihtuu” muutamassa päivässä eli käänteinen korjaus viittaa Last-in-first-out periaatteeseen. Veikkaisin ennen parempaa tietämystä, että pikku hiljaa kohoava perusinsuliini ja pidempään vaikuttava post-ateria insuliini ajavat rasvaa väärään vatsaonteloon -ja last resort on sitten maksa itse, vahingollisten aineiden lopullinen keruupaikka.

    Jos vatsa pullottaa ja trigly/HDL suhde piippaa, sinulla on ongelma. Jotain tarttis tehdä, aloita vaikka mittaamalla rasitusinsuliini. Jos se reagoi epänormaalin korkealla tasolla, metaboliaa pitää lähteä korjaamaan dieetin kautta. Muutoin sateenkaaren päässä häämöttää insuliinipiikki ja statiinipurkki. Ja aarrearkku onkin pandoran boksi, ties mitä ikävää sieltä ponnahtaa.

    JR

    1. JR,

      kiitos mahtavasta kommentistasi! Sehän on melkein kuin jatkoartikkeli omaan kirjoitukseeni. Kiva, että tällaisen asianharrastajan kirjaamat havainnot riittävät innostamaan kaltaisesi asiantuntijan kirjoittamaan noinkin pitkän ja asiapitoisen kommentin. Jonkin tasoinen alan ammattilaisuus paistaa rivien välistä. Niin tai näin, joka tapauksessa tämä on juuri sitä, mikä internetissä ja ajatusten jakamisessa on mahtavaa: yksi huomaa jonkun asian, josta toinen sitten saa lisää ideoita. ”Ajatusten joukkovoimaa”, Wisdom of the Crowd: https://en.wikipedia.org/wiki/Wisdom_of_the_crowd vs. The Anointed eli keskusjohtoinen malli, joka nyt on virallisterveellisen linja vallitseva olotila. Tästä kirjoittaa Tom Naughton viiltävän analyyttisesti kirjoitussarjassaan The Anointed and Free Speech: http://www.fathead-movie.com/index.php/2016/12/05/the-anointed-and-free-speech-part-one/

      Esittämäsi tavoitearvoa sekä TG että HDL:lle en ollut ennen kuullutkaan. Mielenkiintoinen sääntö ja aika hyvä suhdeluku niistä muodostuu: TG 0.94 ja HDL 2.15 mmol/L = 0.44. Tällä pääsee jo kirkkaasti yleismittarin vihreälle alueelle.

      Insuliinin mittauksesta toivoin jonkinlaista apuvälinettä elintasosairauksien riskin selvittämiseen aikanaan kirjoitussarjassa ”Insuliinresistenssi – kaikkien elintasosairauksien äiti”. Siitä on jo yli 2v eikä silloin työn alla olleesta insuliinin sylkimittauksesta ole kuulunut yhtään mitään. Lieneekö kuopattu? Harmi sinänsä, koska se olisi ollut helppokäyttöinen ja ehkä halpakin tapa insuliinin tasojen selvittämiseen. Insuliinin rasitustestiä lääkärit eivät varmaankaan kovin kevyesti lähde määräämään – onhan se paljon kalliimpi kuin lipidipaneeli. Olen kyllä samaa mieltä siitä, että insuliinimittaus olisi toivottavaa.

      Nämä seikat lopulta saivat etsimään jotain ”tarpeeksi hyvää” menetelmää riskien kartoittamiseen. Se on nyt kuvattu tässä kirjoituksessa. Kun lisätään tähän ehdottamasi vyötärön ympäryksen mittaus, meillä on jo aika hyvän riskianalyysin antavat menetelmät kasassa. Ja halvalla. Kiitos!

  3. Kiva että kommentit kelpasivat ja auttoivat, Ari.

    Tuosta statiinien ja diabeteksen yhteydestä jäi kaivelemaan mekanismi. Lorgeril ja Rabaeus ovat asiaa kaivelleet, ja viittaavat Giovanna Muscogiur : The good and bad effects of statins on insulin sensitivity and secretion -työhön. Sitaatti:
    Tosiaankin, statiinit eivät ainoastaan lisää de novo diabeteksen riskiä, vaan ne vielä useammin lisäävät insuliiniresistanssia ja metabolista oireyhtymää, todennäköisesti myrkyllisen (ainakin osittain) vaikutuksensa kautta lihasmassaan. ”In fact, statins not only increase the risk of de novo diabetes but even more frequently increase insulin resistance and metabolic syndrome, probably through their toxic effect (at least in part) on skeletal muscle”.

    Eli ympyrä sulkeutuu systeemisen insuliiniresistenssin lisäämiseen, MOT, prosessi siis kiihtyy…
    (vaikka Muscogiur löysikin hajanaisia tuloksia, niinhän näissä aina käy, jos yli puolet on puppua kuten stanfordin proffa Ioannidis väittää).

    Lorgeril vertasi uudempia RCT tutkimuksia statiineista aika monipuolisesti Beyond Confusion and Controversy, Can We Evaluate the Real Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering with Statins?
    Tämä on hiukset pystyyn nostattavaa lukemista. Jos tämän diabetesosiota vertaisi käypä hoito -suositukseen dyslipidemiasta (ja diabeteksestä), niin äitiä tulee ikävä:
    ”äiti kumpi näistä on totta? nämä eivät voi olla molemmat sitä.”

    https://www.terveyskirjasto.fi/xmedia/hoi/hoi50025.pdf Dyslipidemiat
    ”Uuden diabetesdiagnoosin riski statiinihoidossa on merkittävä erityisesti niillä, joilla on ennestään suurentunut paastoglukoosiarvo tai metabolisen oireyhtymän piirteitä [294, 295]. Myös tässä suuren riskin ryhmässä valtimotautitapahtumien riski ja kuolleisuus pienenevät merkitsevästi statiinihoidolla [296].” Ensimmäiset viitteet tuoreita, tämä 296 vuoteen 1999…

    JR

  4. JR:n innoittamana etsin hieman lisää tietoa keskivartalolihavuudesta. Löytyi tämä helmi vuodelta 1993:

    https://www.researchgate.net/publication/14772973_Insulin_Resistance_in_Aging_Is_Related_to_Abdominal_Obesity

    Sen mukaan insuliinin toiminta heikkenee vyötärölihavuuden vaikutuksesta paljon enemmän kuin ikääntymisestä. Peräti 40% metabolian heikkenemisestä voidaan sälyttää vyötärölihavuuden kontolle, kun ikääntymisen vaikutus oli vain 2%.

    Lopputoteamus: ”Tulokset viittaavat siihen, että insuliiniresistenssi on enemmän yhteydessä vyötärölihavuuteen kuin ikään.”

    Yleismittarin vihreiden lukemien lisäksi on siis varsin suositeltavaa pitää huolta myös vyötärönympäryksestä.

  5. Hei vielä insuliinista, löysin meridian valleyn kraft jutun -joka löytyy lähempää hippokratian sivuilta https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.hippokrati.fi/wp-content/uploads/2017/01/Joseph-Kraft.pdf&ved=2ahUKEwiIuJ6ixMzgAhUQVRUIHQMpDJ8QFjAAegQIBhAB&usg=AOvVaw2QTURMPTICLSNma5ALFond

    Nämä testaavat 200 $ kotona tehdyt verikokeet imeytysalustaan…

    Jos insuliiniaan johonkin vertaa, niin paastoinsuliini ei vielä taida riittää -tarvitaan pari aikaleimaa rasituksen jälkeen. Amerikassa ne liiottelee tässäkin ja juottaa 100g glukoosia…

    Jos tulosta johonkin vertaa, niin tämä on kai se data mihin sitä ylipäätään voi verrata. Ja toivoa, että vaikka sokeriarvot ok, niin ei löydä itseään pattern 2-4. Erikoista: low carbin pitää sopeutua sokeriin 2 viikkoa, jotta tulos realistinen ! Toinen havainto: kraft ei havainnut kausaalisuutta lihavuuden ja diabeteksen välillä. Yhteys tietenkin on.

    Keskivartalosta tekisi mieli spekuloida, että ”väärän varaston” insuliinikynnys on suurempi kuin muiden ”sink-hole” eli lihakset, ihorasva, maksa. Eli lisääntyvä systeeminen resistanssi vaaditaan, joka ajaa energiaa vatsaonteloon. (en siis vielä katsonut linkkiäsi). Mene ja tiedä.

    Maksaviikunajutuista 2kpl selviää, ettei insuliinikapina ole aina pahasta, jos se jää lyhytaikaiseksi solutason tapahtumaksi ja johtaa nopeampaan kylläisyyteen (ja sitä kautta vähentää syömistä).
    JR

  6. Hei Ari
    tutkimus on hyvä, todellakin. pari huomiota:
    – lepoinsuliinissa ei isoja eroja, paitsi niddm eli t2d ryhmällä, ja tämähän ilmenee pelkällä sokeritestillä.
    – nämä eivät ole kraftin papereita nähneet; ins def olivat joko matkalla t1d tai karppaajia (harva uskalsi rasvaa syödä 90-luvulla), V-tyyppi

    – glukoosin mukaan high normal, impaired ja t2d on järjestys
    – insuliinin mukaan t2d, impaired ja high normal on järjestys alhaalta ylös; järkyttävä nousugradientti pitää high normal sokerit kurissa. Impaired ei jaksa nousta kuin hitaasti, mutta 100min kohdalla saavuttaa edellisen. Area under curve eli kokonaisruiskautus insuliinia on about sama. t2d ei jaksa, b-solut väsyneet nousugradienttiin, mutta jäävät ylikorkeiksi sitten 150 min jälkeen.
    – niddm eli t2d tarkoittaa siis kroonista hyperinsulinemiaa, ja nousugradientti on mennyttä. olet kuitenkin ”kaloreiden varastointimoodissa” koko ajan. Mitä tapahtuukaan, kun piikität suoneen lisää insuliinia saadaksesi nousun aikaan ja sokerit normiin… ?
    – Kraftin testiä ei olisi näistä läpäisseet kuin nuoret ja strictly normal. Muut olivat pre-diabeetikkoja + v-tyypit.

    – GDR glukoosin poisto tahti oli vatsakkailla siis merkittävästi hitaampi. Tulkitaan niin, että kun perinteiset varastot jo hylkivät, ja vatsavarastoon tarvitaan leka-insuliini, vasara-insuliini ei riitä..

    – tämä kyllä sopii kuvioihin insuliiniresistenssista. Keskivartalo kertoo kumuloituneesta dieetistä, ikä on luonnollista kulumaa => yhdistä nämä. Insuliini kanssa toimeen tulevat ovat sekä laihempia, terveempiä että pitkäikäisempiä kuin muut. Joten, pullotuksella kannattaa todellakin tehdä jotakin. Lue: vähennä insuliinin tarvetta.

    JR

  7. Mielenkiintoista ja järkeen käypää kuvausta.
    Tässä hieman jatkoa liittyen yllä olevaan ja alla olevaan artikkeliin. Kuulisin mielelläni näkemyksiäsi tähän hahmotelmaan, joka liittyy insuliiniresistiivisyyteen myös rasvasolujen kohdalla, kuten yllä kuvaat.

    https://jim.bmj.com/content/64/5/989
    ja siinä on kuva 1.
    https://jim.bmj.com/content/jim/64/5/989/F1.medium.gif

    Artikkelin viesti on, että lihavuus ja T2D lisäävät myös rasvakudoksen insuliiniresistiivisyyttä. Pitänee paikkansa.
    Mikä tässä on yleensä taustalla: henkilö syö jatkuvasti enemmän hiilihydraatteja kuin on kulutus, maksa muuttaa ylijäämän rasvaksi, joka sitten kohonneen insuliinin tukemana varastoituu rasvakudokseen. Maksasta rasvasoluihin triglyt kulkevat LDL ApoB100 -paketissa. Tämä kaikki ihan OK ja juuri kuten on evoluution kautta tapahtunut sopeutuma. Vaan, kun ihminen syö ja syö ja tuota hh-ruokaa on aina vain vuodesta toiseen enemmän kuin on kulutus, niin elimistö jossain vaiheessa sanoo, että enough is enough ja kaikki varastoituminen alkaa tökkiä. Olen tätä vaihetta kutsunut ”solutason sokeriähkyksi”, kun se antaa siitä tunnetasolla oikean mielikuvan. Silloin tuon kuvan 1 käyrät siirtyvät oikealle ja elimistön insuliinitaso on koko ajan korkealla voidakseen jotenkin toimia ja pakottaa ylijäämärasvat väkisin varastoon.

    Tiedämme, että korkea verensokeri on riski, kun sokeri reagoi aina elimistön valkuaisaineiden kanssa, jolloin valkuaisaine ei ole fysiologisesti enää sitä mitä sen pitäisi olla. Tämä tapahtuu myös verisuonten seinämissä. Toiseksi korkea insuliini itsessään on riskitekijä ja voi vaurioittaa myös verisuonten seinämiä. Eli lihomisen ja insuliiniresistiivisyyden vallitessa verensokeri, insuliini, triglyt ja LDL ApoB100 ovat kaikki yhtäaikaa koholla, jolloin verisuonten seinämän vaurioitumisriski on noussut ja samalla näihin vauriokohtiin tarttuvaa LDL ApoB100 kolesteroliakin on runsaasti tarjolla.

    Entä sitten VHH. Kun lopettaa hh-syönnin, niin mikään ei pakotta insuliinitasoja nousemaan. Kun ei ole ylijäämähiilihydraatteja, rasvaralli maksasta rasvasoluihin loppuu (Triglyt alle 1), LDL ApoB100 menee alas, ehkä lähelle nollaa???!!
    Vaan vhh-ruokavalion alussa elimistö käyttäytyy vielä tuon kuvan 1 oikealle siirtyneiden käyrien mukaisesti ja insuliinitason pudotessa rasvasoluista vapautuu rasvaa hyvinkin runsaasti ja nopeasti. Maksa reagoi siihen tekemällä niistä ketoaineita, joiden taso nousee yli välittömän kulutuksen, erittyy virtsaan ja tulee myös hengitykseen. Tilanne ei kuitenkaan ole sama kuin täysin hallitsemattomassa ketoasidoosissa, kun insuliini puuttuu kokonaan. Sen sijaan monelle tuo korkea ketoainetaso tekee vähäksi aikaa ylipirteän olon, joka voi viedä yöunetkin.
    Kun sitten vhh edistyy, niin tuon kuvan 1 käyrä siirtyy vasemmalle ja elimistö tervehtyy. Silloin myös ketoainetasot eivät enää nouse erityisen korkealle, eivät näy enää virtsassa, eivätkä tule hengitykseen.

    Kun ihminen syö rasvaa, niin se siirtyy suolistosta maksaa LDL ApoB48 -paketissa ja tämä ei ole verisuonien seinämään tarttuvaa tyyppiä kuten tuo LDL ApoB100. Eli peruslabran LDL voi antaa korkean tuloksen, jos ei ole kunnolla paastonnut mutta silti tuo LDL -arvo ei liity mihinkään riskiin.

    Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön? Tapahtuuko tuo siirtyminen LDL ApoB100 vai LDL ApoB48 -paketissa vai ihan jossain muussa muodossa? Todennäköisesti ei ainakaan LDL ApoB100 -paketeissa, kun en ole koskaan kuullut, että laihduttaminen olisi vaarallista vai olisiko siinä tapauksessa niin, että tuo LDL jää saman tien maksaan eikä jää vaeltelemaan ja tarttumaan mihinkään??.

  8. ”Mielenkiintoista ja järkeen käypää kuvausta.”
    Arin hyvä kirjoitus oli triglyjen ja hdl suhteesta, ja vyötärönympäryksen merkitys muunakin kuin vyönmittana hieman laajeni. Mielestäni alkuperäinen ajatus ei hajoa, koska tässä kierrellään insuliinin metabolian häiriöllä ja insuliiniresistanssin markkereiden äärellä. Niin kauan kuin insuliinirasitusta ei mitata a’ la Dr. Kraft, joutuu päättelemään ongelman muusta. Insuliinin tai minkä tahansa hormonin epätasapaino vaikuttaa moneen muuhunkin asiaan kuin siihen pääasialliseen tehtävään. Liian moneen ikävyyteen yhdistyy insuliiniresistenssi, ja prosessi taustalla tahtoo olla näkymätön vuosikymmenen.

    Jos tähän lisäisi korkean (hyvin) verenpaineen ja korkean (vähänkin) verensokerin, niin alun perin puhuttiin Syndrome X, joka muuttui Metabolic Syndrome ja on sitä nimetty Metabolic Insulin Resistance Syndrome :ksi. Nämä viisi mittaria siis ovat riskitekijöitä. Insuliinin rasituskoe riittäisi… Ari on tästäkin aiheesta kirjoittanut kattavan sarjan.

    LDL tässä ei tarvita, tietyssä mielessä se on jo mukana: LDL-c lasketaan Kokonaiskolesteroli – hdl – triglyt/5 (massa- ei mooliyksikkö). Reaven taisi tajuta jo 90-luvulla, että LDL ennustekyky oli huono verrattuna näihin muihin. Tuolla trigly/5 arvioidaan kutistumisvaiheessa olevaa VLDL…

    ”Artikkelin viesti on, että lihavuus ja T2D lisäävät myös rasvakudoksen insuliiniresistiivisyyttä. Pitänee paikkansa.”
    Jos on pahaa kohti nouseva spiraali, niin joka kierroksella nähdään edeltäjät ja seuraavalla kierroksella kaikki tekijät ovat taas kohonneet. Kuvassa insuliinin kynnys lopettaa rasvahappojen FFA vuotaminen vereen kohosi koko ajan. Siis aiheuttaako lisääntyvä insuliini muita ikävyyksiä, vai lisääkö lihavuus insuliinintarvetta. Kyllä tämä kuitenkin näyttää etenevältä hiljaiselta pitkäaikaiselta prosessilta…

    Insuliinihan on sekä metabolian päällikkö että varastopäällikkö -kaikkien makronutrienttien suhteen. Insuliinin esimies on kuitenkin nautittu hiilari (ja pienesti proteiini, ja kaikki yhdistelmät ja lähtökohdat vielä vaikuttavat aina omalla laillaan). Kokonaiskaloreilla on siis merkitystä, mutta ohjaus tulee hiilareista. Se, että vastaohjaus (low-carb) parantaa tilannetta, ei suoraan johda käänteiseen kausaalisuuteen: ”sokerin syönti aiheuttaa… koska sokerin syönnin lopettaminen parantaa”.

    ”Olen tätä vaihetta kutsunut ”solutason sokeriähkyksi””
    On ihan mahdollista, että hiilarin ohjaamana varastointimoodi rasvoille korostuu liikaa. Varastot täyttyvät ja kapina alkaa. Vahingollisin systeemisen insuliiniresistenssin paikka lienee rasvakudos -tuo elimistön ”akku”, joka hyväksyy ja luovuttaa energiaa tarpeen mukaan. Lihasten glykogeenit (AA-patteri) pitäisi säästää spurttiin (liikuntaan) ja maksa toimii säätelijänä ja aivojen varavarastona (AAA-patteri). Jos ”päällikön ego” kasvaa liian isoksi ja se häärii liian kauan, niin varastot pysyvät kiinni ja pitää tankata syödä useammin. Toimitaan pitkälti patterien varassa, ja akku jää vain ”latauskäytölle”. Samalla ”lataus” tahtoo kasvaa vähittäin, koko ajan…

    Kraft sai korjattua potilaittensa insuliinireaktiota normaaliin suuntaan (kuvan 1. käyrät valuvat alas vasemmalle). Pitää vain ”käskeä” insuliinin esimiestä…

    Insuliiniresistenssi rasvasoluissa tarkoittaa myös energian FFA valumista veriplasmaan, ja sitä mitataan glyserolipitoisuudella (artikkelin kirjoittajat vähän arvuuttelivat tämän tarkkuutta). Tämä on epäsopivaa, koska tavalla ja toisella tämä korvaa ja vähentää solujen glukoositarvetta -siksihän se insuliini nousi, että glukoosi siivotaan ja poltetaan ensin. Osa rasvasta palautuu maksaan, ja lähtee VLDL takaisin mm. rasvasoluihin. Kuulostaa äkkiä siltä, että insuliinia tarvitaankin lisää, että veri pysyisi ahtaissa glukoosirajoissa. Mutta resistanssitilanteessa kaikkea on lyhytaikaisesti liikaa -ei hyvä. Sokeritaudissa kaikkea on sitten liikaa, kaiken aikaa, insuliinin nousugradienttia lukuun ottamatta. Tämä kuulostaa ja graafit näyttävät etenevältä prosessilta.

    Jos aloittaa vhh eli vähentää hiilareita ja korvaa rasvoilla, niin VLDL lähtee maksasta edelleenkin energia- ja kolesterolilastissa. Yleensä se laskennallinen LDL nousee hieman aluksi, mutta vähemmän kuin HDL nousee. Tulkinta: jos ldl on vähän merkitystä, ja hdl paljon merkitystä, niin tämä on hyvä muutos. Samalla triglyt VLDL:ssä romahtavat, mikä on hyvä asia, maksahan alkaa pilkkoa rasvoja ketoaineiksi ja korvaa niillä glukoosia. LDL näyttäisi muuttuvan ”vähemmän apoB kappaleita, isompi koko”. Hyvä suunta, vaikeammin oksidoituva ja pilaantuva partikkeli.

    Kuten sanottu, Kraft sai potilaitaan parannettua hiilarirajoituksella. Kuinka pysyvää tämä on, riippuu kaiketi siitä, kuinka rikki oltiin lähtiessä. Parempi kai ikänsä jonkinasteisella hiilarirajoituksella kuin insuliinipumpulla.

    ”Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön?” Ketoaineet ovat ”pikkurasvoja”, ja osa maksaan tulleista FFA lähtee VLDL mukana eteenpäin. VLDL kutistuu matkalla luovuttaen triglyjä ja fosfolipidejä sekä soluille että vähän rasvasoluillekin, ja jäljelle jää kolesterolirikas LDL.

    Toistetaan vielä Arinkin lainaama sanonta Dr. Kraftilta: ”Ne sydän/verisuonisairaat henkilöt, joilla ei ole diabetesta, heitä ei ole vain vielä oikein diagnosoitu. ” Kraftilla oli 10 000 syytä uskoa tähän, hän sekä hoiti insuliinisairaita että suoritti ruumiinavauksia. Ympyrä sulkeutuu; jos triglyt ja hdl ja vyötärö piippaavat, todennäköisesti taustalla häärii insuliinimetabolian häiriö. Anna sille riittävästi aikaa, ja heikoin lenkki löytyy…joku Arin listalta, tai useita niistä.
    JR

    1. Kiitos. Hyvin kirjoitettu! Itse olen joskus käyttänyt sellaista vertausta, että glykogeenivarastot maksassa ja lihaksissa ovat kuin auton varatankki ja rasva se varsinainen tankki. Sitten nämä kaksi tankkia ovat erillisiä ja terveessä elimistössä tuossa välissä on putki mutta jatkuvasti hiilihydraatteja liikaa syödessä putki muuttuu takaiskuventtiiliksi. Lisäksi aina tankataan vain tuon varatankin kautta. Kun putki on auki, niin no problem. Bensa kulkee molempiin suuntiin tarpeen mukaan. Mutta ylipainoisella tai T2D:llä tuo takaiskuventtiili ei päästä bensaa takaisin ja pieni varatankki on tyhjä vähän väliä ja taas on käytävä jääkaapilla. Ja jos tankkaa vähän liikaa, niin ylijäämä siirtyy takaiskuventtiilin kautta rasvaksi mutta ei pääse takaisin. Jos tuo varsinainen tankki on vielä joustava, niin sitten se senkuin vain paisuu joka suuntaan.

      Vielä tämä jäi avoimeksi: ”Vaan kysymys miten rasva laihduttamisen aikana siirtyy rasvasoluista maksaa ja myös suoraan solujen käyttöön?”

      Suolesta syöty rasva siirtyy maksaan LDL ApoB48 -paketissa ja sitten varastoimisvaiheessa maksasta rasvasoluihin LDL ApoB100 -paketissa. Vaan miten rasvaa siirtyy laihduttaessa soluista maksaan, jossa niistä muodostuu ketoaineita, koska ei se rasva siinäkään vaihessa kulje veressä ilman sopivaa paketointia? Vaan millainen on tuo paketti siinä tilanteessa?

  9. jos vielä yritän vastata auki jääneeseen … joka ei enää ihan liity otsikon aiheeseen.

    pitkäketjuiset rasvat menevät imusuoniston kautta laskimoon -chylomicroneista sydän saa ensisiivut, ikäänkuin.
    lyhytketjuiset menevät porttilaskimon kautta maksaan -hyvää siementä valmiiksi ”pilkottua” ketoainetuotantoon…
    tärkkelysjämät käyvät lyhytketjuisiksi rasvoiksi paksusuolessa.osa kai energiaksi epiteelisoluille, osa kai imeytyy… (en siis varma)

    lipolyysi tuottaa vapaita rasvahappoja, jotka liittyvät kuljetusproteiini albumiiniin veriplasmassa. Kai sydän saa näistäkin ensi siivun, mutta kelpaa se muillekin (jäänyt mieleen supply driven; sydän käyttää rasvoja jos vain saatavilla). Loput kai suurin osa päätyy kuitenkin maksaan.
    ja maksa kierrättää rasvoja takaisin VLDL ja ketoaineina. Käy energiaksi ja varastoitavaksi adiposytteihin.

    Taaskaan ei ollut vain yhtä polkua, on monta täydentävää päälleikkäistä järjestelmää, jotka oskilloivat ja kiertävät kehää.

    Jos haluaa laihtua = vähentää rasvamassaa, lipolyysin on oltava suurempaa kuin takaisinpalaavan rasva- ja sokerienergian.
    varastopäällikölle insuliini-(glukagonille) pitää kertoa, että ei lisää energiaa ja ovi auki, energia tulee nyt ulos.

    Varastopäällikkö ymmärtää seuraavat viestit:
    1. hiilari käskee insuliinia. hiilarin puute jättää käskemättä, ja käyttää glukagonia vastakäskyn antoon.
    2. totaalipaasto. ei ruokaa, ei insuliinia, pakko siirtyä rasvaenergiaan yhden päivän glykogeenipolton jälkeen. Ei kovin pitkäaikaiseen toteutukseen.
    3. ”perunadieetti”. äärimmäisellä rasvavältöllä ja yksitoikkoisuudella saadaan insuliinimetabolia kuntoon, rasvaa muodostuu tärkkelysjäämistä suolessa ehkä vähän maksassa, ja lipolyysi pääsee vaikuttamaan kun muiden kuin rasvasolujen solujen insuliiniherkkyys paranee. Tämäkin on korjaussatsi, ei pitkäaikainen.

    näin olen ymmärtänyt, tietämättä paremmin.
    JR

    ps. jos vain vähentää ”tasapainoisesta” dieetistä kaikkea juustohyölällä, niin viesti varastointipäällikölle ei juuri muutu. Se tasamääräisestä esim. -500 kcal kalorien rajoittamisesta. Keho kyllä reagoi, luullen ”elämme vaikeita aikoja” ja mennen säästöliekille. Sama kuin 2. kohta ilman hormonaalista säätöä.

  10. Kiitos. Tuo imusuonisto + albumiini olivat juuri ne key words, joita kaipasin. Niillä sain jo haettua ison tukun mielenkiintoista luettavaa. Lisäksi tuo perunadietti tai oikeastaan tuo ihmisenkin suolessa tapahtuva rasvasynteesi oli minulle uusi asia. Sen tiedän, että esim. gorillan suolessa bakteerit muuttavat kasvisaineksen rasvaksi ja gorilla saa merkittävän osan energiasta tyydyttyneestä ja kertatyydyttymättämästä rasvasta. Kun ihminen oppi metsästämään, niin tuo prosessi kävi tarpeettomaksi, kun ihminen alkoi saada rasvaa ja valkuaista suoraan saaliseläimistä ja suoli lyheni ja bakteerikanta muuttui. Sanomasi mukaan tuo prosessi on ainakin osittain vielä olemassa vaikkakin nukkumassa.

  11. Islantilainen sydänlääkäri nostaa triglyt suuremmaksi riskitekijäksi kuin LDL:n. Ei mikään yllätys. Myös hän kytkee sen insuliiniresistenssiin:

    ”Many individuals with high triglycerides have insulin resistance and metabolic syndrome. In these cases, hypertriglyceridemia is often associated with visceral obesity low levels of HDL cholesterol, high blood pressure and type 2 diabetes.”

    ”Dietary fat is not a significant source of liver triglyceride, and high fat diets usually don’t raise fasting triglycerides.”

    ”In mild to moderate hypertriglyceridemia, losing weight and reducing carbohydrate intake (especially high glycemic index foods and high fructose foods) can lower VLDL and triglycerides.”

    https://www.docsopinion.com/2019/03/24/high-triglycerides-lower-triglycerides/

Olisi kiva kuulla kommenttisi!

© 2019 Turpaduunari All Rights Reserved   

Theme Smartpress by Level9themes.